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健脾益智胶囊对大脑中动脉栓塞大鼠海马BDNF、EGF、bFGF表达的影响
目的:探讨健脾益智胶囊对大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)、表皮生长因子(EGF)、成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响.方法:建立MCAO大鼠模型,随机分为正常组、假手术组、模型组、西药组、中药组.采用免疫组化法于术后7、14、28d观察海马BDNF、EGF、bFGF表达情况.结果:术后7d,中药组BDNF、EGF、bFGF表达显著高于模型组、西药组(P＜0.05).术后14d,中药组BDNF、EGF表达显著高于模型组、西药组(P＜0.05);bFGF表达与西药组无差异.术后28d,中药组BDNF、bFGF表达显著高于模型组(P＜0.05),与西药组无差异;EGF表达无差异.结论:健脾益智胶囊可促进BDNF、EGF、bFGF阳性细胞数量增加,提示健脾益智胶囊能可能通过诱导BDNF、EGF、bFGF以促进缺血后神经干细胞增殖分化.
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胃癌患者血清表皮生长因子变化及其与对舌苔影响的研究
目的:研究胃癌患者和正常人的舌苔变化与血清表皮生长因子(EGF)水平的关系.方法:通过ELISA检测266例胃癌患者和252例正常对照人群血清EGF表达,记录舌象表现,分析舌苔与血清EGF水平的关系.结果:胃癌组患者厚苔比例高,而对照组薄苔比例高,剥苔低.胃癌组血清EGF水平比对照组明显升高(P＜0.01).胃癌组黄苔患者血清EGF水平表现为黄薄苔＞黄厚苔＞剥苔,具统计学意义(P＜0.05),对照组黄苔者血清EGF水平表现为黄厚苔＞黄薄苔＞剥苔,但无统计学意义.结论:胃癌患者较正常人群舌苔厚苔比例明显增高,血清EGF含量上升；血清EGF水平可能影响胃癌患者舌苔变化.
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孤束核损毁对艾灸预处理调节大鼠胃黏膜EGF、SS含量及HSP-70表达作用的影响
目的:探讨孤束核在艾灸预处理保护胃黏膜机制中的作用.方法:健康SD大鼠40只随机分为4组,分别为:A正常对照组;B模型组;C艾灸+模型组;D艾灸+模型+孤束核损毁组,每组10只.运用脑立体定位及直流电损毁技术预先损毁大鼠双侧孤束核后进行足三里穴艾灸预处理,在无水乙醇灌胃法造模损伤大鼠胃黏膜后,进行大鼠胃黏膜损伤指数(UI)及病理切片观察,采用ELISA方法检测大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)和生长抑素(SS)含量,并采用W-B方法检验HSP70在大鼠胃黏膜组织中的表达.结果:①B组胃黏膜出现明显损伤,表明采用无水乙醇灌胃胃黏膜损伤造模法造模成功.C、D组UI指数较B组均有不同程度的下降(P＜0.01,P＜0.05);D组UI指数较C组高(P＜0.01).②光镜观察结果显示A组胃黏膜组织内丰富的毛细血管,上皮结构完整,细胞排列有序;B组胃黏膜结构破坏,胃黏膜腺体细胞大量坏死,胃黏膜损伤明显;C组胃黏膜表面有部分脱落,细胞内充血情况明显改善;D组胃黏膜细胞内充血情况改善,但仍可见充血.③C、D组胃黏膜组织中EGF含量较B组均有不同程度的上升,SS含量均有下调(P＜0.05,P＜0.01);D组胃黏膜组织中EGF含量C组低,而SS含量较C组高(P＜0.01).④C、D组胃黏膜组织中HSP70表达较B组均有明显上升(P＜0.01);D组较C组胃黏膜组织中HSP70表达低(P＜0.05).结论:艾灸预处理足三里穴对胃黏膜损伤有明显保护作用,而孤束核损毁对其保护效应有明显影响,证明孤束核是艾灸对胃黏膜损伤与保护因子表达与促进HSP70表达的重要调节部位,起到了重要的信号汇聚与整合的作用.
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自卫颗粒抗胃黏膜损伤作用的实验研究
近年来加强胃黏膜防御功能的研究越来越受到国内外的重视.本实验通过预先给予大鼠灌服自卫颗粒,并与思密达作对照,观察自卫颗粒对大鼠胃黏膜损伤的预防保护作用,同时从表皮生长因子(EGF)、前列腺素E2(PGE2)角度探讨其可能的作用机理.
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肺癌中医证型与表皮生长因子基因突变相关性研究
目的:探讨肺癌中医证型与表皮生长因子(EGFR)基因18,19,20及21外显子突变的相关性.方法:通过四诊合参对患者辨证分型,并检测患者EGFR 18,19,20,21外显子突变情况,进行统计分析.结果:273例患者中气阴两虚108例、阴虚内热58例、脾虚痰湿77例及气血瘀滞30例.吸烟及腺癌患者以气阴两虚、阴虚内热为主,不吸烟及鳞癌患者以脾虚痰湿型为主;早期患者以脾虚痰湿及气血瘀滞型为主,晚期患者以气阴两虚为主.所有患者EGFR 18,19及21外显子无突变.77例患者EGFR 20外显子突变:气阴两虚型27例,阴虚内热型11例,脾虚痰湿20例,气血瘀滞型19例.气血瘀滞型患者突变率为63.33％,明显高于其它证型(P＜0.01).结论:肺癌气血瘀滞型患者EGFR 20外显子突变率较高,此型可能为EGFR酪氨酸酶抑制剂耐药人群.
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紫草素抑制表皮生长因子促HaCaT细胞增殖的机制
目的:研究紫草素抑制表皮生长因子(EGF)促HaCaT细胞增殖的机制及miR-21在其中的可能作用.方法:MTT法检测EGF、紫草素、miR-21模拟剂及miR-21抑制剂对HaCaT细胞增殖的影响;Western Blot法检测紫草素、EGF、miR-21模拟剂及miR-21抑制剂对HaCaT细胞PCNA表达的影响.结果:EGF浓度依赖性促进HaCaT细胞增殖:紫草素浓度依赖性抑制HaCaT细胞增殖;miR-21抑制剂、紫草素抑制EGF对HaCaT细胞的促增殖作用以及PCNA蛋白表达的上调作用,EGF、miR-21模拟剂部分逆转紫草素抑制HaCaT细胞增殖的作用以及对HaCaT细胞PCNA蛋白表达的下调作用.结论:紫草素可明显抑制EGF对HaCaT细胞的促增殖作用,其机制可能为通过抑制miR-21的表达,达到抑制HaCaT细胞增殖的作用.
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大黄与(庶)虫对药含药血清对胰岛素样生长因子-Ⅰ和表皮生长因子促进人子宫肌瘤细胞增殖的影响
目的:观察大黄(庶)虫对药不同剂量含药血清对胰岛素样生长因子-Ⅰ( IGF-I)和表皮生长因子(EGF)促进原代培养人子宫肌瘤细胞增殖的影响.方法:原代培养并建立人子宫平滑肌瘤细胞系,采用中药血清药理学方法处理细胞,以MTT比色法检测不同剂量含药血清作用于经IGF-I、EGF处理的子宫肌瘤细胞12、24、48、72h的光密度值,计算细胞存活率.结果:大黄(庶)虫对药含药血清可抑制IGF-I、EGF对子宫肌瘤细胞的促增殖作用.结论:大黄(庶)虫对药含药血清通过抑制IGF-I、EGF对子宫肌瘤细胞的增殖作用,发挥其抑制肌瘤生长的作用,这可能是该对药治疗子宫肌瘤的机理之一.
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慢性胃炎患者不同舌象唾液表皮生长因子及其受体变化
慢性胃炎是一种常见病,表皮生长因子(epidermal growthfactor,EGF)是目前公认的与胃肠黏膜再生、修复密切相关的生长因子,EGF在颌下腺中合成并分泌到唾液中,通过吞咽及全身的血液循环作用,表达对胃黏膜创伤愈合过程的系统效应.
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电针腧穴"胃病方"对胃黏膜损伤大鼠EGF及 EGFR mRNA 表达的调节
目的:探讨电针腧穴"胃病方"治疗急性胃黏膜损伤的作用机制.方法:将40只清洁级Wistar大鼠随机分为4组,即空白对照组(正常组)、假模型组、模型组、胃病方组,每组10只.采用无水乙醇灌胃法造模.胃病方组取"内关''"中脘"和"足三里",针刺入穴位后施以疏密波,频率10～30 Hz,电流强度2 inA,以大鼠肢体微颤为宜,电针20 min.治疗结束1 h后,取大鼠腹动脉血液及胃黏膜组织,采用酶联免疫吸附法检测血清中表皮生长因子(EGF)及逆转录一多聚酶链反应法测胃黏膜上皮表皮生长因子受体(EGFR)mRNA表达.结果:模型组大鼠血中EGF含量为41.62±12.58 ng/L,胃黏膜中EGFR mRNA表达为0.78±0.03,与正常组[(60.37±12.01)ng/L,0.55±0.043及假模型组[(61.21±13.46)ng/L,0.53±0.05]相比,差异有统计学意义(均P<0.05).胃病方组电针后,EGF的含量升高[(70.59±10.14)ng/L],胃黏膜上皮EGFR mR-NA表达上调(1.18±0.02),与模型组相比,差异有统计学意义(均P<0.05).结论:腧穴"胃病方"可能促进了胃黏膜上皮细胞增殖、分化、迁移,以修复损伤的胃黏膜.
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电针腧穴"胃病方"对胃黏膜损伤大鼠EGF及 EGFR mRNA 表达的调节
目的:探讨电针腧穴"胃病方"治疗急性胃黏膜损伤的作用机制.方法:将40只清洁级Wistar大鼠随机分为4组,即空白对照组(正常组)、假模型组、模型组、胃病方组,每组10只.采用无水乙醇灌胃法造模.胃病方组取"内关''"中脘"和"足三里",针刺入穴位后施以疏密波,频率10～30 Hz,电流强度2 inA,以大鼠肢体微颤为宜,电针20 min.治疗结束1 h后,取大鼠腹动脉血液及胃黏膜组织,采用酶联免疫吸附法检测血清中表皮生长因子(EGF)及逆转录一多聚酶链反应法测胃黏膜上皮表皮生长因子受体(EGFR)mRNA表达.结果:模型组大鼠血中EGF含量为41.62±12.58 ng/L,胃黏膜中EGFR mRNA表达为0.78±0.03,与正常组[(60.37±12.01)ng/L,0.55±0.043及假模型组[(61.21±13.46)ng/L,0.53±0.05]相比,差异有统计学意义(均P<0.05).胃病方组电针后,EGF的含量升高[(70.59±10.14)ng/L],胃黏膜上皮EGFR mR-NA表达上调(1.18±0.02),与模型组相比,差异有统计学意义(均P<0.05).结论:腧穴"胃病方"可能促进了胃黏膜上皮细胞增殖、分化、迁移,以修复损伤的胃黏膜.
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中药内服和含漱防治放射性口腔黏膜炎的临床研究
目的:探讨中药内服和含漱防治放射性口腔黏膜炎(0M)的临床疗效.方法:将95例鼻咽癌放疗患者随机分为试验组47例和对照组48例,观察Ⅱ、Ⅲ级OM出现的时间及放疗结束时Ⅲ级以上OM的发生率,放疗结束时测定唾液表皮生长因子(EGF)浓度.结果:试验组Ⅱ、Ⅲ级OM出现时间、发生率均晚于对照组(P＜0.01).结论:中药内服和含漱能升高患者唾液EGF水平,保护口腔黏膜,有效预防和治疗OM,值得临床推广使用.
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脑络欣通对局灶脑缺血/再灌注大鼠神经干细胞及相关调节因子影响的实验研究
中枢神经系统神经干细胞(neural stem cells,NSCs)的发现,为治疗多种神经系统疾病带来了希望,显示了中枢神经系统具有一定的自我修复潜能.大量研究已经证实,脑缺血可以激活成年脑内神经干细胞的自我增殖潜能,促进神经干细胞增殖.
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消臌软坚丸对肝硬化大鼠肝组织病理学和表皮生长因子的影响
目的 观察消臌软坚丸对肝硬化大鼠肝组织病理学和表皮生长因子(EGF)的影响.方法 采用四氯化碳复合因素造模法复制肝硬化大鼠模型,随机分组处理:正常组和模型组灌服生理盐水,消臌软坚丸低、高刺量组每日分别灌胃消臌软坚丸混悬液1.6 g/kg体重和3.2 g/kg体重,阳性药对照组每日灌胃复方鳖甲软肝片混悬液0.6 g/kg体重,共4周.光镜下观察肝硬化大鼠肝组织病理形态学变化;并测定血清和肝组织EGF含量.结果 与正常组比较,模型组大鼠肝间质广泛纤维组织增生,将正常肝小叶分割成大小不等的肝细胞团(即假小叶形成),血清和肝组织EGF含量明显升高(P＜0.01).与模型组比较,消臌软坚丸高、低剂量组和阳性药对照组肝小叶结构亦受损,少量纤维组织增生,但未见形成间隔.血清和肝组织EGF含量明显下降(P＜0.05或P＜0.01).其中高剂量组与阳性药对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 消臌软坚丸能显著改善肝硬化大鼠的肝脏病理组织学损害,同时可降低血清和肝组织EGF水平,具有显著的抗肝脏纤维化、阻断肝硬化进程的作用,对腹水的产生与消退也产生积极的影响.
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外源性表皮生长因子对马兜铃酸-Ⅰ所致细胞增殖抑制作用的影响
目的:探讨加入外源性表皮生长因子(EGF)能否改善马兜铃酸-Ⅰ(AA-Ⅰ)引起的细胞增殖抑制作用.方法:以体外培养的人近端肾小管上皮细胞系(HK-2)为研究对象,在正常培养组(对照组)、AA-Ⅰ(10 mg·L-1)刺激组(AA组)和不同时机加入EGF处理组之间比较各项指标变化;用倒置显微镜对细胞形态进行观察;台盼蓝染色后细胞计数法观察细胞增殖反应;流式细胞仪分析细胞周期变化情况.结果:与对照组相比,AA-Ⅰ对细胞的毒性作用呈浓度和时间依赖性增强,AA-Ⅰ(10 mg·L-1)刺激24,48 h后对存活细胞的细胞周期分析可见G0/G1期细胞比例分别减少31.4%和87.4%,而G2/M期细胞比例逐渐增高达对照的1.32倍和3.73倍(均P＜0.05).EGF(20μg·L-1)刺激24 h后细胞数达对照组的1.36倍(P＜0.05),细胞周期中G0/G1期细胞比例减少9.7%,S和G2/M期细胞比例分别增高2.9%和6.7%,表明EGF具有促进细胞周期的作用.与AA-Ⅰ组相比,无论预先(preECF)、同时(EGF)或刺激后(postEEGF)加入EGF,AA-Ⅰ所致的细胞增殖抑制现象并没有得到改善,也未能明显改善其导致的细胞周期异常.结论:AA-Ⅰ(10 mg·L-1)能够显著抑制损伤后存活HK-2细胞的增殖,使细胞周期阻滞于G2/M期;外源性EGF(20μg·L-1)能够明显促进正常细胞增殖,但不同时机加入EGF均不能改善AA-Ⅰ所致的细胞增殖抑制作用.
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云母对大鼠慢性萎缩性胃炎干预及逆转治疗的机理探讨
目的:研究云母对大鼠慢性萎缩性胃炎的干预及逆转治疗的机理.方法:以60% 的乙醇,20 mmol*L-1的去氧胆酸钠和0.1% 的氨水在24 周建立SD 大鼠慢性萎缩性胃炎模型.应用硫糖铝和2种剂量的云母进行干预及逆转治疗后,测定鼠胃黏膜细胞增殖带、血清表皮生长因子及生长激素水平.结果:高、低云母干预组及高云母逆转组胃黏膜细胞增殖带与正常组接近(P>0.05),而明显高于模型组(P<0.01);低云母逆转组胃黏膜细胞增殖带低于正常组(P<0.01),但高于模型组(P<0.01).高、低云母干预及逆转组血清表皮生长因子明显高于正常组(P<0.01)及模型组(P<0.05);而血清生长激素各组间无明显差别(P>0.05).结论:云母干预及逆转治疗大鼠慢性萎缩性胃炎的作用与刺激内源性的表皮生长因子分泌、促进上皮增殖修复有关.
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土荆芥-水团花对胃溃疡大鼠黏膜保护作用的研究
目的:通过土荆芥-水团花对一氧化氮(NO)、表皮生长因子(EGF)及表皮生长因子受体(EGFR)的影响,探讨该药对实验性大鼠胃黏膜的保护作用.方法:采用醋酸注射至大鼠浆膜下形成胃溃疡模型,用游标卡尺测量溃疡指数(UI),用硝酸还原酶法测定NO含量,用放免法检测EGF含量,用免疫组化法检测胃黏膜组织EGFR的表达.结果:雷尼替丁组、土荆芥-水团花内容物组,UI,NO及EGF明显低于溃疡生理盐水组(P＜0.05);正常大鼠胃黏膜EGFR的表达为弱阳性,定位在胞浆及胞膜,雷尼替丁组、土荆芥-水团花内容物组溃疡边缘组织阳性表达的细胞较正常组和溃疡生理盐水组逐渐增多(P＜0.05).结论:土荆芥-水团花内容物通过促进NO,EGF等胃黏膜的保护因子分泌,通过上调胃黏膜上皮细胞EGFR水平,促进溃疡愈合.
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慢性萎缩性胃炎胃黏膜EGF、VEGF、PCNA与中医证型关系的研究
目的 研究慢性萎缩性胃炎(CAG)胃黏膜表皮生长因子(EGF)、血管内皮生长因子(VEGF)及增殖细胞核抗原(PCNA)与中医证型的关系,探讨中医证型的实质,为临床治疗提供理论依据.方法 经胃镜及病理组织学检查确诊的200例CAG患者,进行中医辨证分型,采用免疫组化法检测不同证型CAG患者EGF、VEGF及PCNA的表达水平.结果 脾胃虚弱证72例,肝胃不和证43例,脾虚气滞证32例,胃阴不足证24例,脾胃湿热证14例,胃络瘀阻证5例.其中,PCNA表达水平肝胃不和证与脾胃虚弱证、脾虚气滞证、胃阴不足证之间差异有统计学意义(P＜0.05);而EGF、VEGF的表达水平在各型之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CAG以脾胃虚弱证和肝胃不和证居多,PCNA的高表达可能是肝胃不和证的诊断依据.
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健脾益气化湿中药对慢性萎缩性胃炎表皮生长因子水平的影响
目的：探讨健脾益气化湿中药及西药对慢性萎缩性胃炎(CAG)患者表皮生长因子(EGF)水平的影响。方法：经中医辨证论治分为健脾1组、健脾2组、化湿组、西药组和正常对照组(简称对照组)，并进行相应的治疗，检测各组治疗前后血清EGF水平变化，并作疗效对比分析。结果：CAG各组治疗前血清EGF均明显高于对照组(P＜0.01)，治疗后健脾1、2组临床症状和病理变化明显改善(P＜0.01)，两健脾组血清EGF含量也明显下降(P＜0.05)，化湿组治疗后血清EGF上升(P＜0.05)，西药组治疗后血清EGF变化不大。结论：CAG炎症刺激可导致血清EGF反应性升高，经中药治疗后EGF水平回复；检测EGF可作为CAG转归观察的敏感指标。
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补肾助孕汤对小鼠生殖能力影响的实验研究
目的 探讨中药补肾助孕汤对小鼠生殖能力的影响.方法 60只昆明雌性小鼠随机分为实验组与对照组.实验组每天2次经鼠胃管灌注补肾助孕汤,对照组同时给予生理盐水灌胃,分别于给药10、20天处死小鼠,每次每组15只,放射免疫法检测血清雌二醇和孕酮水平；HE染色,行子宫、卵巢组织形态学观察；免疫组化法测定子宫内膜白血病抑制因子(leukaemia inhibitory factor,LIF)、表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)和降钙素(calcitionin,CT)表达.结果 给药10、20天,实验组小鼠子宫、卵巢重量,血清雌二醇、孕酮水平以及子宫内膜LIF、EGF、CT表达均较对照组同期增加,差异有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01),且以给药20天作用为优(P＜0.05).组织学检查显示,实验组小鼠卵巢各级卵泡数目增加,子宫内膜腺体数目增多,子宫内膜增生,复层排列,基质细胞增多,以给药20天明显.结论 补肾助孕汤可以促进小鼠生殖器官的发育,促进雌二醇、孕酮分泌及卵泡生长；增加子宫内膜的容受性,从而增强其生殖能力.
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腹水草抗大鼠乙醇型胃溃疡的作用及机制研究
目的 研究腹水草水提液抗大鼠乙醇型胃溃疡的作用及机制.方法 48只健康SD大鼠随机分成正常组、模型组、雷尼替丁组,以及腹水草高、中、低剂量组,每组8只.正常组和模型组给予生理盐水灌胃；雷尼替丁组给予0.18％雷尼替丁混悬液[0.027 g/(kg·d)]灌胃；腹水草各剂量组分别给予高、中、低剂量腹水草水提液[2.8、1.4、0.7 g/(kg·d)]灌胃,每天1次,连续14天.于后1次灌胃后,采用无水乙醇灌胃造模.比较各组大鼠胃溃疡指数及溃疡抑制率,检测血清及胃黏膜组织丙二醛( MDA)、NO含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及组织表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)含量.结果 腹水草各剂量组及雷尼替丁组溃疡指数较模型组明显减小(P＜0.01),且腹水草各剂量组呈剂量依赖性(P＜0.01)；腹水草高剂量组的溃疡抑制率高(P＜0.01).与正常组比较,模型组大鼠血清和组织MDA、NO含量显著升高,SOD活性以及组织EGF含量显著降低(P＜0.01).与模型组比较,腹水草各剂量组及雷尼替丁组血清和组织MDA含量降低,血清NO含量升高,组织NO下降,血清SOD活性升高,组织EGF含量提高,差异均有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01).结论 腹水草水提液具有抗大鼠乙醇型胃溃疡的作用.减少自由基生成、促进氧自由基清除及抗脂质过氧化反应,调控机体中NO和EGF含量,可能是其作用机制.
