首页 > 文献资料
-
改性甲壳素创面修复凝露与湿润烧伤膏治疗皮肤溃疡对比分析
皮肤溃疡是由各种内外因素造成的深达真皮或者皮下组织的缺损,可发生在机体任何部位,但以小腿以下多见.治疗药物很多,疗效不一.常用的药物有湿润烧伤膏、外用溃疡散、表皮生长因子、外用抗生素、高渗盐水纱布湿敷等,但是这些药物对某些溃疡有较好的疗效,比如湿润烧伤膏对烧伤引起的溃疡,表皮生长因子对无感染的溃疡有较好疗效,但是对其他溃疡比如血液循环较差的溃疡效果欠佳~([1]).
-
胃痛宁对胃溃疡大鼠胃组织表皮生长因子及一氧化氮含量的影响
目的探讨胃痛宁治疗消化性溃疡的作用机理.方法用冰醋酸制备大鼠慢性胃溃疡模型,观察胃痛宁治疗胃溃疡的愈合质量,再生黏膜厚度,溃疡瘢痕周围组织表皮生长因子(EGF)及一氧化氮(NO)含量.结果胃痛宁组再生黏膜厚度,胃溃疡瘢痕周围组织EGF及NO含量均高于模型组(P＜0.01,P＜0.05).结论胃痛宁能提高溃疡愈合质量,提高溃疡瘢痕周围组织EGF及NO含量可能是胃痛宁抗消化性溃疡复发的机理之一.
-
健脾化瘀中药对大鼠胃溃疡愈合质量的影响
目的观察健脾化瘀中药对大鼠消化性溃疡愈合质量的影响,进而阐明其抗胃溃疡的可能机制.方法采用乙酸注射至大鼠胃浆膜下形成胃溃疡模型,随机分为4组,即空白组(灌服生理盐水)、模型组(灌服生理盐水)、雷尼替丁组(灌服雷尼替丁)、中药组(灌服健脾化瘀中药).用HE染色法对大鼠愈合性胃溃疡再生黏膜进行定量观察,用放射免疫的方法检测血清及胃黏膜的表皮生长因子(EGF)的含量;用免疫组织化学法检测胃黏膜表皮生长因子受体(EGFR)蛋白表达.结果中药组再生黏膜厚度高于模型组及雷尼替丁组(P＜0.05或P＜0.01),中药组及雷尼替丁组胃黏膜组织的EGF的含量显著高于模型组(P＜0.01),中药组胃黏膜EGFR蛋白表达较模型组增加(P＜0.05).结论健脾化瘀中药可能是通过EGFR介导来促进胃黏膜上皮细胞增生,抑制胃酸,改善胃黏膜微循环,从而提高胃溃疡愈合质量,发挥抗溃疡作用.
-
血清表皮生长因子对进展期寻常型银屑病的影响及清热凉血解毒中药对其调控作用
目的 探讨血清表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)对进展期寻常型银屑病病情的影响和清热凉血解毒中药对其调控作用.方法 选择31例进展期寻常型银屑病患者(治疗组)和17名健康人作为对照组.采用ELISA法检测血清EGF水平,皮损面积和严重性指数(psoriasis area and severity index,PASI)评定病情严重程度,观察口服清热凉血解毒颗粒10周后患者EGF水平和病情的变化.结果 治疗组治疗前EGF值为(175.35±179.86)ng/L,显著高于对照组(72.05±63.01)agE,差异有统计学意义(t=-2.888,P＝0.006),治疗后下降至(121.67±94.74)ng/L,与治疗前及对照组比较差异均有统计学意义(t=2.155.P＝0.04;t=-2.146,P=0.037).治疗前PASI平均为(9.65±5.82)分,较治疗后(5.74±4.69)分差异有统计学意义(t=7.740,P<0.01).对EGF与PASI进行直线回归分析,两者无相关性(r=0.030,P=0.872:r:0.050,P=0.793).结论 清热凉血解毒中药可降低患者EGF水平,这可能是这类中药可改善银屑病病情的作用机制之一.
-
健脾和胃解毒通络方对慢性萎缩性胃炎患者血清表皮生长因子、胃泌素和内皮素的影响
目的:探讨健脾和胃解毒通络方对慢性萎缩性胃炎(CAG)患者血清表皮生长因子(EGF)、胃泌素-17(G-17)和内皮素(ET)的影响.方法:选取2014年9月-2016年7月我院收治的CAG患者70例为研究对象,采用随机数表法分为观察组和对照组各35例,对照组给予雷贝拉唑,观察组在此基础上加服健脾和胃解毒通络方,比较两组治疗有效率及治疗前后血清EGF、G-17、ET水平,并观察不良反应.结果:观察组治疗总有效率为88.57%,明显高于对照组的65.71%(P<0.05);治疗后观察组EGF(3.45±0.11)ng/ml、ET(43.24±1.05)ng/L较对照组显著降低,而其G-17水平为(11.59±1.17)pg/ml,明显升高(P<0.05);两组不良反应发生率分别为8.57%、5.71%,无显著差异(P>0.05).结论:健脾和胃解毒通络方可有效改善CAG患者血清EGF、G-17、ET水平,不良反应轻,值得在临床推广应用.
-
平胃胶囊治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变45例临床研究
目的 观察平胃胶囊治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变(PLGC)临床疗效及可能作用机理.方法 将80例PLGC患者分为治疗组45例和对照组35例.治疗组给予平胃胶囊口服,每次4粒,每日3次.对照组给予维酶素片,每次4片,每日3次.两组均治疗6个月.观察治疗前后两组患者临床症状、临床疗效、胃镜及胃黏膜组织中表皮生长因子(EGF)、肠道特异性转录因子(CDX2)表达的变化.结果 治疗组临床疗效总有效率为91.1％,对照组为77.1％,治疗组明显优于对照组(P＜0.05).两组患者治疗后症状积分均明显下降(P＜0.05);治疗组治疗后症状积分明显低于对照组(P＜0.05).治疗组病理改善率为51.1％,对照组为31.4％,治疗组病理改善率明显优于对照组(P＜0.05).治疗后治疗组糜烂、黏膜白相、颗粒增生、血管透见、胆汁反流改善率明显优于对照组(P＜0.05).两组患者治疗后胃黏膜上皮细胞EGF阳性表达率较治疗前均明显降低(P＜0.05);两组患者治疗后EGF阳性表达率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).治疗组治疗后Ⅰ型肠化、Ⅱ型肠化、异型增生CDX2阳性表达率明显下降(P＜0.01).对照组治疗后Ⅰ型肠化、Ⅱ型肠化CDX2阳性表达率均明显下降(P＜0.01).治疗后治疗组Ⅰ型肠化、Ⅱ型肠化PLGC胃黏膜组织中CDX2阳性表达率明显低于对照组(P＜0.05).结论 平胃胶囊能有效改善PLGC患者的临床症状和病理改变,改善胃黏膜血液循环,使黏膜再生加强并得到修复,同时抑制EGF和CDX2的表达,使癌前病变PLGC得以有效逆转.
-
东方胃药胶囊对胃黏膜损伤模型大鼠胃液分泌及溃疡形成的影响
目的 探讨东方胃药胶囊对胃黏膜损伤保护作用的可能机制. 方法 70只Wistar大鼠随机分成正常组10只,模型组、西咪替丁组和东方胃药低、中、高剂量组各12只.除正常组外其余各组大鼠采用胃窦与胃体交界处注射100％冰乙酸造成胃溃疡模型,从模型复制后第2天起,正常组和模型组大鼠给予1.25 ml/100g生理盐水灌胃,东方胃药低、中、高剂量组分别给予东方胃药胶囊0.17、0.28、0.39 g/100g灌胃,西咪替丁组给予西咪替丁片0.042 g/100 g灌胃,每日1次,连续灌胃14天.观察各组大鼠一般状态,记录大鼠体重;末次给药24 h后,测量胃液分泌量、胃液酸度,测量溃疡面积、计算溃疡指数、溃疡抑制率;检测大鼠胃组织中表皮生长因子(EGF)及表皮生长因子受体(EGFR)的表达.结果 与模型组比较,西咪替丁组和东方胃药高剂量组大鼠体重明显升高,胃液分泌量、胃液酸度、溃疡指数和溃疡面积降低(P＜0.01).西咪替丁组与东方胃药高、中、低剂量组的溃疡抑制率分别为52.3％、30.5％、26.8％,17.4％,东方胃药各剂量组溃疡抑制率具有剂量依赖关系(P＜0.01).与正常组比较,模型组、各给药组胃黏膜组织EGF、EGFR表达增强(P＜0.01). 结论 东方胃药胶囊可明显减少胃黏膜损伤大鼠胃液分泌量,降低胃液酸度,从而促进溃疡愈合.
-
胃炎饮对胃溃疡模型大鼠溃疡组织生长因子表达的影响
目的 探讨胃炎饮促进胃溃疡愈合的可能作用机制.方法 40只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、胃炎饮高剂量组、胃炎饮低剂量组、奥美拉唑组,每组8只.除假手术组外,其余各组大鼠采用冰醋酸腐蚀法建立胃溃疡大鼠模型,造模3天后,胃炎饮高、低剂量组大鼠分别灌服浓度为2.14、1.07 g/ml的胃炎饮方药液10 ml/kg,奥美拉唑组灌服0.368 mg/ml的奥美拉唑药液10 ml/kg,假手术组、模型组灌服等量生理盐水.治疗14天后,肉眼观察胃壁冰醋酸腐蚀处大体形态,测量、计算胃黏膜溃疡面积及溃疡抑制率,检测胃黏膜表皮生长因子(EGF)、血管内皮生长因子(VEGF)及其mRNA表达. 结果 模型组、胃炎饮高、低剂量组、奥美拉唑组大鼠胃溃疡面积分别为(26.8±9.99) mm2、(10.0±4.62)mm2 (19.5±6.02) mm2、(17.5±6.18)mm2,各用药组溃疡面积均较模型组显著缩小(P ＜0.05或P＜0.01),且胃炎饮高剂量组溃疡面积明显小于胃炎饮低剂量组与奥美拉唑组(P＜0.05).与假手术组比较,模型组大鼠胃黏膜EGF、VEGF表达的平均光度值显著升高,平均灰度值显著下降(P＜0.05或P＜0.01);各治疗组与模型组比较,其平均光度值显著升高,平均灰度值显著下降(P ＜0.05或P＜0.01),且胃炎饮高剂量组改善程度优于胃炎饮低剂量组与奥美拉唑组(P＜0.05或P＜0.01).与假手术组比较,模型组大鼠胃黏膜EGFmRNA、VEGF mRNA表达显著升高(P＜0.05或P＜0.01);各治疗组与模型组比较,EGF mRNA、VEGFmRNA表达显著升高,且胃炎饮高剂量组显著高于奥美拉唑组与胃炎饮低剂量组(P＜0.05或P＜0.01).结论 胃炎饮可能通过提高胃溃疡模型大鼠胃黏膜生长因子的表达,从而促进胃黏膜修复及溃疡愈合.
-
胃炎饮方对胃溃疡大鼠表皮生长因子和转化生长因子β1表达的影响
目的 从调节表皮生长因子(EGF)和转化生长因子β1(TGF-β1)表达的角度探讨胃炎饮方促进胃溃疡愈合的分子机制.方法 50只Wistar大鼠随机抽取8只作为假手术组,其余42只采用冰醋酸腐蚀法建立胃溃疡大鼠模型.将造模成功的32只分为模型组、胃高组、胃低组、对照组,每组8只.胃高组、胃低组分别灌服生药浓度为2.14、1.07 g/ml胃炎饮煎剂10 ml/kg,对照组灌服浓度为0.368 mg/ml的奥美拉唑液10 ml/kg.各给药组从造模术后第3天开始灌胃,假手术组、模型组灌胃等量生理盐水,每日1次,共14天.双抗体夹心ABC-ELISA法检测各组大鼠EGF、TGF-β1水平,免疫组化方法检测各组大鼠EGF、TGF-β1表达,RT-PCR方法检测各组大鼠EGF mRNA、TGF-β1mRNA的表达. 结果 与假手术组比较,模型组大鼠胃组织EGF、TGF-β1水平显著升高,平均光度值显著升高,而平均灰度值显著下降,EGF mRNA、TGF-β1mRNA表达显著升高(P＜0.05或P＜0.01);与模型组比较,各治疗组EGF、TGF-β1水平及平均光度值显著升高,平均灰度值显著下降,EGF mRNA、TGF-β1mRNA表达显著升高,溃疡面积均明显缩小(P ＜0.05或P＜0.01);与对照组和胃低组比较,胃高组EGF、TGF-β1水平及平均光度值显著升高(P＜0.05或P＜0.01),EGF mRNA、TGF-β1 mRNA表达及溃疡面积差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01). 结论 胃炎饮可促进胃溃疡大鼠胃组织EGF和TGF-β1表达,加强胃黏膜修复,可能是提高溃疡愈合的可能机制.
-
补肾调冲方对卵巢早衰大鼠卵泡发育的影响
目的 从卵泡发育调控的旁分泌途径研究补肾调冲方的作用机制.方法 将60只SD大鼠随机分为正常组,模型组,补肾调冲方高、中、低剂量组及西药组,每组10只,采用雷公藤多苷灌胃(50mg/kg,14天)建立卵巢早衰模型,分别使用高(1ml/100g)、中(0.5m1/100g)、低(0.25ml/100g)剂量补肾调冲方及倍美力(0.075ml/100g)进行干预,时间为35天,观察各组大鼠各级卵泡及黄体计数和卵巢超微结构改变,检测卵巢卵泡刺激素受体(FSHR)、表皮生长因子(EGF)及缝隙连接蛋白43(Cx43)的mRNA表达.结果 模型组各级卵泡数、黄体数明显减少,卵巢超微结构受损,EGF,Cx43 mRNA表达显著降低(P<0.05或P<0.01),补肾调冲方中、低剂量组及西药组大、中卵泡数及黄体数明显增加,卵巢超微结构明显改善,EGF及Cx43的mRNA表达显著增高(P<0.05或P<0.01).结论 补肾调冲方可改善雷公藤多苷所致的卵泡发育障碍,其作用机制可能是通过促进卵巢EGF,Cx43 mRNA表达这一旁分泌调控途径实现.
-
荆花胃康胶丸对胃溃疡大鼠黏膜组织表皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子含量的影响
目的 观察荆花胃康胶丸对胃溃疡大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)含量的影响.方法 32只雄性Wistar大鼠,8只作为正常对照组,24只采用乙酸烧灼法在大鼠胃前壁造成溃疡模型,随机分为模型对照组、荆花胃康胶丸组、硫糖铝组,每组8只,分别连续给药10天.给药结束后,定量检测溃疡周围组织EGF和bFGF的含量.结果 与正常对照组比较,模型对照组大鼠胃组织EGF及bFGF的含量明显增高(P<0.01);与模型对照组比较,荆花胃康胶丸组大鼠胃组织EGF及bFGF的含量明显降低(P<0.05);与正常对照组和硫糖铝组比较,荆花胃康胶丸组EGF及bFGF的含量差异无统计学意义(P>0.05).结论 荆花胃康胶丸可能通过对胃黏膜组织EGF及bFGF含量的调控而促进损伤后黏膜的愈合,可能是其提高溃疡大鼠胃溃疡黏膜愈合程度的作用机制之一.
关键词： 荆花胃康胶丸 表皮生长因子 碱性成纤维细胞生长因子 -
胃癌患者舌苔及血清表皮生长因子与实验室指标的关系
目的 研究胃癌患者的舌苔变化与血清表皮生长因子(EGF)水平及临床实验室指标的关系. 方法 通过检测266例胃癌患者(胃癌组)和246例正常对照人群(对照组)血清EGF水平,记录舌象表现及实验室检测结果(包括白细胞计数、中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞、总蛋白、门冬氨酸氨基转移酶、血糖),分析舌苔、血清EGF水平及实验室指标的关系.结果 胃癌组厚苔比例高(51.5％),而对照组薄苔比例高(64.6％).胃癌组白细胞计数、淋巴细胞、总蛋白异常者,其薄苔比例下降,厚苔比例增高(P＜0.01).胃癌组血清EGF水平比对照组明显升高(P＜0.01).胃癌组和对照组总蛋白降低时血清EGF均明显高于正常者(P＜0.01)；相关分析表明,两组受试者总蛋白与血清EGF水平均呈负相关(P＜0.01).结论 白细胞、淋巴细胞、总蛋白等临床检验的异常与胃癌患者舌苔薄厚及血清EGF水平具有密切关系.
-
病毒性肝炎患者Ⅰ型前胶原羧基端肽及表皮生长因子评价
通过观察各型病毒性肝炎及肝硬化患者血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PICP)及表皮生长因子(EGF)水平,以评价其在肝纤维化中的临床意义.本文采用放射免疫分析方法测定了134例病毒性肝炎患者和30名正常人(对照组)的血清PICP及ECF水平.结果表明急性肝炎组两指标与对照组相比无显著差异(P＞0.05),而慢性肝炎轻中型组、慢性肝炎重型组及肝硬化组两指标与对照组相比,均有显著性差异(P＜0.05-0.01),其中慢性肝炎重型组两指标水平高.以上结果说明,测定血清PICP及EGF水平可以反映肝纤维化程度及慢性肝病的活动度,是临床上判断肝病进展及预后的一项参考指标.
关键词： 病毒性肝炎:Ⅰ型前胶原羧基端肽 表皮生长因子 -
表皮生长因子在鼻窦炎患者鼻内镜手术后对术腔上皮化的影响
目的 观察对鼻窦炎患者进行鼻内镜手术后运用表皮生长因子对术腔上皮化的影响.方法 回顾性分析2013年11月至2015年11月期间于我院耳鼻喉科进行鼻内镜手术治疗的110名鼻窦炎患者的病历资料,将术后采用布地奈德混悬液常规治疗的60例患者设为对照组,常规治疗基础上加用重组人表皮生长因子治疗的50例患者设为观察组.分别比较治疗后两组患者临床治疗疗效、上皮化率、鼻腔粘膜Lund-Kennedy评分以及临床症状VAS评分.结果 观察组患者治疗总有效率为94.00%,显著高于对照组80.00%(P<0.05),差异具有统计学意义;观察组患者术后30d、3个月鼻腔粘膜Lund-Kennedy以及临床症状VAS评分显著低于对照组(P<0.05),术后14d、6个月差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者术后1个月、术后3个月上皮化率显著高于对照组(P<0.05),术后6个月差异无统计学意义(P>0.05).结论在鼻窦炎患者鼻内镜手术后采用糖皮质激素喷雾剂的治疗基础上加用重组人表皮生长因子能有效缓解鼻窦炎症状,缩短上皮化时间,有着很高的临床价值.
-
动态检测血清表皮生长因子在乙型肝炎中的意义
观察乙型病毒性肝炎及肝硬化患者甘草酸二胺注射液治疗前、后血清表皮生长因子(EGF)水平变化.108例肝病患者分为五组, 其中急性肝炎13例, 慢性肝炎轻度17例, 慢性肝炎中度30例, 慢性肝炎重度25例, 肝炎肝硬化23例, 设对照组30名.EGF检测采用RIA分析方法.同时观察HA、LN、PCⅢ、C-Ⅳ与EGF的关系.急性肝炎组、慢性肝炎组、肝炎肝硬化组患者血清EGF水平与对照组相比具有显著性差异(P＜0.01).在药物治疗后其水平明显低于治疗前(P＜0.05).相关性分析表明, 血清EGF水平与各肝纤维化指标具有显著相关性.提示动态观察EGF水平, 对了解肝脏炎症及肝纤维化状况、疗效判断具有一定的参考价值.
-
溃疡病患者胃肠运动功能障碍及表皮生长因子的变化
用连续灌注导管测压,并测定胃液和血清的表皮生长因子(EGF)的含量,为了解十二指肠球溃疡(DU)患者消化间期移行性复合运动(MMC)的规律,及其胃液和血清中的表皮生长因子含量的变化.结果显示:1、60% DU患者缺乏MMC期,与正常人比P<0.05.2、DU患者MMC期持续时间(2.9±1.9min)比正常人(4.3±1.1min)缩短,(P<0.05).3、DU患者MMC期十二指肠近端及远端的运动波幅较正常人减低(P<0.01).4、DU患者的胃液和血清的表皮生长因子含量显著降低,分别为199.27±147.81pg/mL和148.67±124.31pg/mL,(P<0.01).说明消化间期移行性复合运动和表皮生长因子在十二指肠球溃疡发病机理上起一定作用.
-
高氧对胎鼠肺Ⅱ型上皮细胞EGF、TGFβ1信号通路的影响
目的 研究高浓度氧对胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)EGF、TGFβ1信号通路及呼吸抑制拮抗基因Sprouty2表达的影响.方法 将原代培养的胎鼠AECⅡ随机分为空气和高氧两个组,观察细胞形态学变化;Annexin V和PI双标记流式细胞仪检测细胞凋亡;实时定量PCR法检测细胞Sprouty2 mRNA的表达;Western blot法检测细胞Sprouty2、EGF受体、磷酸化EGF受体(Tyr1148)、磷酸化EGF受体(Tyr845)、TGF-8Ⅱ型受体蛋白表达.结果 AECⅡ暴露于高氧后,细胞贴壁不紧,长势欠佳.高氧组早期凋亡细胞明显增多(P＜0.05);高氧暴露后24和36 h,Sprouty2 mRNA及蛋白表达随高氧暴露时间延长而增加(P＜0.05);高氧暴露后24和36 h,EGF受体、磷酸化EGF受体(Tyr1148)、磷酸化EGF受体(Tyr845)表达均减少,而TGF-βⅡ型受体蛋白表达增加(P＜0.05).结论 高氧暴露通过下调EGF信号和上调TGFβ1信号,进而使Sprouty2表达增加,增加的Sprouty2与AECⅡ凋亡相关.
-
表皮生长因子促进电压门控钠通道Nav1.5表达及人乳腺癌细胞的侵袭
目的 探讨表皮生长因子(EGF)是否调节乳腺癌MDA-MB-231细胞电压门控钠通道(VGSC)Nav1.5亚型基因的表达及其可能的信号分子传导途径.方法 用Matrigel侵袭、免疫荧光定位、实时荧光定量RT.PCR(RFQ-PCR)和Western blot等方法,分别检测或探讨EGFR和Nav1.5蛋白在细胞中的表达和定位、EGF和Nav1.5对细胞侵袭的作用、EGF对Nav1.5 mRNA和蛋白水平的影响以及P13K在EGF增加侵袭中的作用.结果 MDA-MB-231细胞高表达EGF受体和Nav1.5蛋白,EGF增加细胞的侵袭达51.0%±2.6%,VGSC抑制剂Tetrodotoxin(TTX)10 μmol/L阻滞EGF诱导的细胞侵袭(P＜0.05);EGF增加Nav1.5 mRNA水平为(128±4)倍(P＜0.05),Nav1.5蛋白水平有39%±4%上升(P＜0.05).P13K抑制剂Wortmannin抑制EGF诱导的Nav1.5 mRNA和蛋白水平的增加,亦抑制EGF诱导的细胞侵袭.结论 EGF上调乳腺癌MDA-MB-231细胞VGSC Nav1.5亚型mRNA和蛋白的表达,促使乳腺癌细胞的侵袭,P13K参与EGF诱导的Nav1.5的表达和细胞的侵袭.
-
无雄激素条件下表皮生长因子诱导前列腺癌细胞系增殖及雄激素受体磷酸化
目的 探讨在无雄激素的条件下,表皮生长因子对前列腺癌细胞增殖及雄激素受体磷酸化的影响.方法 以LNCaP及LAPC4 AR为研究对象,在无雄激素的条件下,EGF处理后,Western blot方法测定LNCaP及LAPC4 AR磷酸化状态;siRNA转染方法敲除Src基因或Ack1基因,观察对AR磷酸化的影响;CCK-8检测细胞增殖;定时定量RT-PCR检测前列腺特异抗原及人体激肽释放酶2 mRNA表达.结果 EGF通过Src激酶和另一未知激酶导致ARTyr-534及AR Tyr-267特异位点磷酸化;相比未用 EGF对照组,EGF能够促进前列腺癌细胞增殖(P＜0.05),增加前列腺特异抗原(P＜0.05)及人体激肽释放酶2 mRNA表达(P＜0.05).结论 EGF通过细胞内非受体酪氨酸激酶使AR特异位点磷酸化,诱导前列腺癌细胞增殖.
-
C-ERBB2促小鼠卵母细胞成熟及在表皮生长因子调控小鼠卵母细胞体外成熟中的作用
目的 探讨C-ERBB2对小鼠卵母细胞成熟的影响及对表皮生长因子在卵母细胞成熟调控中的作用.方法 采用卵母细胞体外培养法,研究反义C-ERBB2寡脱氧核苷酸(C-ERBB2 ASODN)对卵母细胞体外自发成熟及对表皮生长因子(EGF)促卵母细胞成熟的影响;利用RT-PCR检测卵母细胞中C-ERBB2 mRNA的表达及在不同处理因素作用下卵母细胞成熟过程中C-ERBB2 mRNA表达的变化.结果 C-ERBB2 ASODN能呈剂量依赖方式抑制卵母细胞的生发泡破裂(GVBD)率和第一极体(PBⅠ)排出率,并且能抑制EGF对卵母细胞的促成熟作用.卵母细胞中存在C-ERBB2 mRNA,EGF可以增强其表达,C-ERBB2 ASODN可减弱EGF促表达的作用.结论 C-ERBB2与卵母细胞的成熟密切相关.EGF可直接促进裸卵的成熟分裂,其机制可能与上调卵母细胞C-ERBB2的表达有关.
