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胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠血浆胃动素含量的影响
目的探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠血浆胃动素(MOT)含量的影响.方法:采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,以吗叮啉为对照,观察胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠血浆MOT含量的影响.结果:模型组大鼠血浆MOT水平明显下降;与模型组比较,各治疗组均可明显升高MOT含量(P＜0.05或P＜0.01),胃炎饮高、低剂量组MOT含量明显高于吗叮啉组(P＜0.05).结论:胃炎饮可提高血浆MOT含量,促进消化间期胃排空和反流液的清除.
关键词： 胃炎饮 实验性胆汁反流性胃炎 胃动素 -
胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜TNF-α、IL-β含量的影响
目的:探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)含量的影响.方法:采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,以吗叮啉为对照,观察胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学和胃黏膜TNF-α、IL-8含量的影响.结果:模型组大鼠胃黏膜出现明显破损、脱落,黏膜下可见大量炎细胞浸润,大部分大鼠可见不典型增生和肠上皮化生,同时胃黏膜TNF-α、IL-8含量上升(P<0.01),与模型组比较,胃炎饮可明显改善实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学,并降低TNF-α、IL-8含量(P<0.05或P<0.01).结论:胃炎饮可通过降低炎性细胞因子含量,减轻反流液对胃黏膜的炎性损害,发挥胃黏膜保护作用.
关键词： 胃炎饮 实验性胆汁反流性胃炎 肿瘤坏死因子α 白细胞介素8 -
胃炎饮药效学研究
目的 探讨胃炎饮治疗胆汁反流性胃炎的药效学机理.方法 48只小鼠随机分为正常对照组、胃炎饮高剂量组、胃炎饮低剂量组、吗丁啉组四组,采用甲基橙溶液灌胃法观察胃炎饮对小鼠胃排空的影响;采用炭末液灌胃法观察胃炎饮对小鼠小肠推进的影响;采用醋酸致痛法观察胃炎饮对小鼠腹痛的影响.结果 与正常对照组比较,各治疗组甲基橙残留率明显下降(P<0.01),小肠推进率明显提高(P<0.05或P<0.01):小鼠扭体次数明显降低(P<0.05或P<0.01);胃炎饮高剂量组小肠推进率高于吗叮啉组(P<0.05),扭体次数少于吗丁啉组(P<0.05).结论 胃炎饮具有显著的促进胃排空、提高肠蠕动、抑制腹痛的作用.
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胃炎饮对胃溃疡模型大鼠溃疡组织生长因子表达的影响
目的 探讨胃炎饮促进胃溃疡愈合的可能作用机制.方法 40只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、胃炎饮高剂量组、胃炎饮低剂量组、奥美拉唑组,每组8只.除假手术组外,其余各组大鼠采用冰醋酸腐蚀法建立胃溃疡大鼠模型,造模3天后,胃炎饮高、低剂量组大鼠分别灌服浓度为2.14、1.07 g/ml的胃炎饮方药液10 ml/kg,奥美拉唑组灌服0.368 mg/ml的奥美拉唑药液10 ml/kg,假手术组、模型组灌服等量生理盐水.治疗14天后,肉眼观察胃壁冰醋酸腐蚀处大体形态,测量、计算胃黏膜溃疡面积及溃疡抑制率,检测胃黏膜表皮生长因子(EGF)、血管内皮生长因子(VEGF)及其mRNA表达. 结果 模型组、胃炎饮高、低剂量组、奥美拉唑组大鼠胃溃疡面积分别为(26.8±9.99) mm2、(10.0±4.62)mm2 (19.5±6.02) mm2、(17.5±6.18)mm2,各用药组溃疡面积均较模型组显著缩小(P ＜0.05或P＜0.01),且胃炎饮高剂量组溃疡面积明显小于胃炎饮低剂量组与奥美拉唑组(P＜0.05).与假手术组比较,模型组大鼠胃黏膜EGF、VEGF表达的平均光度值显著升高,平均灰度值显著下降(P＜0.05或P＜0.01);各治疗组与模型组比较,其平均光度值显著升高,平均灰度值显著下降(P ＜0.05或P＜0.01),且胃炎饮高剂量组改善程度优于胃炎饮低剂量组与奥美拉唑组(P＜0.05或P＜0.01).与假手术组比较,模型组大鼠胃黏膜EGFmRNA、VEGF mRNA表达显著升高(P＜0.05或P＜0.01);各治疗组与模型组比较,EGF mRNA、VEGFmRNA表达显著升高,且胃炎饮高剂量组显著高于奥美拉唑组与胃炎饮低剂量组(P＜0.05或P＜0.01).结论 胃炎饮可能通过提高胃溃疡模型大鼠胃黏膜生长因子的表达,从而促进胃黏膜修复及溃疡愈合.
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胃炎饮方对胃溃疡大鼠表皮生长因子和转化生长因子β1表达的影响
目的 从调节表皮生长因子(EGF)和转化生长因子β1(TGF-β1)表达的角度探讨胃炎饮方促进胃溃疡愈合的分子机制.方法 50只Wistar大鼠随机抽取8只作为假手术组,其余42只采用冰醋酸腐蚀法建立胃溃疡大鼠模型.将造模成功的32只分为模型组、胃高组、胃低组、对照组,每组8只.胃高组、胃低组分别灌服生药浓度为2.14、1.07 g/ml胃炎饮煎剂10 ml/kg,对照组灌服浓度为0.368 mg/ml的奥美拉唑液10 ml/kg.各给药组从造模术后第3天开始灌胃,假手术组、模型组灌胃等量生理盐水,每日1次,共14天.双抗体夹心ABC-ELISA法检测各组大鼠EGF、TGF-β1水平,免疫组化方法检测各组大鼠EGF、TGF-β1表达,RT-PCR方法检测各组大鼠EGF mRNA、TGF-β1mRNA的表达. 结果 与假手术组比较,模型组大鼠胃组织EGF、TGF-β1水平显著升高,平均光度值显著升高,而平均灰度值显著下降,EGF mRNA、TGF-β1mRNA表达显著升高(P＜0.05或P＜0.01);与模型组比较,各治疗组EGF、TGF-β1水平及平均光度值显著升高,平均灰度值显著下降,EGF mRNA、TGF-β1mRNA表达显著升高,溃疡面积均明显缩小(P ＜0.05或P＜0.01);与对照组和胃低组比较,胃高组EGF、TGF-β1水平及平均光度值显著升高(P＜0.05或P＜0.01),EGF mRNA、TGF-β1 mRNA表达及溃疡面积差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01). 结论 胃炎饮可促进胃溃疡大鼠胃组织EGF和TGF-β1表达,加强胃黏膜修复,可能是提高溃疡愈合的可能机制.
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胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜COX-2mRNA表达的影响
目的 探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜环氧合酶-2(COX-2)mRNA表达的影响.方法 采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,以吗叮啉为对照,采用RT-PCR技术观察胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜COX-2mRNA表达以及病理组织学的影响.结果 模型组大鼠胃黏膜出现明显破损、脱落,黏膜下可见大量炎细胞浸润,大部分大鼠可见不典型增生和肠上皮化生,同时胃黏膜COX-2mRNA表达升高(P<0.01),与模型组比较,胃炎饮可明显改善实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理改变,并降低COX-2mRNA表达(P<0.05或P<0.01).结论 胃炎饮具有降低模型大鼠胃黏膜COX-2mRNA表达,防止胃黏膜肠上皮化生、不典型增生等癌前病变发生的作用.
关键词： 胃炎饮 实验性胆汁反流性胃炎 环氧合酶-2mRNA 大鼠 -
中西药物治疗胃溃疡疗效对比研究
目的：比较中药胃炎饮和奥美拉唑对胃溃疡患者的临床疗效。方法：将120例胃溃疡患者随机分为两组，胃炎饮治疗62例为治疗组，奥美拉唑治疗58例为对照组，对于Hp阳性患者两组均配合标准三联疗法治疗，观察2组患者治疗后Hp根除率，不良反应发生情况，并比较两组的临床疗效。结果：治疗组和对照组的临床总有效率分别为91.9％和89.7％，Hp根除率分别为73.3％和87.8％，两组差异无显著性（P ＞0.05），但治疗组的不良反应少于对照组（P ＜0.05）。结论：较之西药治疗，中药治疗胃溃疡在减少药物不良反应方面更有优势。
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胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜自由基代谢的影响
目的 探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.方法 采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,以吗叮啉为对照,观察胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学和胃黏膜SOD活性、MDA含量的影响.结果 模型组大鼠胃黏膜出现明显破损、脱落,黏膜下可见大量炎性细胞浸润,大部分大鼠胃黏膜可见不典型增生和肠上皮化生,同时SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,各治疗组均可明显改善实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学,升高SOD活性,降低MDA含量,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 胃炎饮可调节自由基代谢,抗氧化损伤,保护实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜.
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胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜细胞间黏附分子1含量的影响
目的 探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜细胞间黏附分子1(ICAM-1)含量的影响.方法 采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,以多潘立酮为对照,观察胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学和胃黏膜ICAM-1含量的影响.结果 模型组大鼠胃黏膜出现明显破损、脱落,黏膜下可见大量炎性细胞浸润,7只大鼠可见不典型增生和肠上皮化生,同时胃黏膜ICAM-1含量[(3.69±0.41)ng/gprot]与正常组[(2.54±0.32)ng/gprot]比较差异具有统计学意义(P＜0.01);与模型组比较,各治疗组均可明显改善实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学,各治疗组ICAM-1含量与模型组间差异均具有统计学意义(P＜0.01).结论 胃炎饮可通过降低ICAM-1含量,减轻胃黏膜的炎症损伤,保护胃黏膜.
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胃炎饮对胃溃疡大鼠血清SOD活性和MDA含量的影响
目的:探讨胃炎饮对胃溃疡模型大鼠血清超氧化歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.方法:采用冰醋酸腐蚀法建立实验性胃溃疡大鼠模型,以奥美拉唑为对照,观察胃炎饮对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜溃疡面积和血清SOD活性和MDA含量的影响.结果与假手术组比较,模型组血清SOD活性明显下降,MDA含量明显升高(P＜0.01);与模型组比较,胃炎饮高、低剂量组血清SOD活性明显升高,MDA含量明显下降(P＜0.01或P＜0.05),各用药组溃疡面积均明显缩小(P＜0.01或P＜0.05);与奥美拉唑阳性对照组和胃炎饮低剂量组比较,胃炎饮高剂量组溃疡面积均明显缩小(P＜0.05),同时胃炎饮高剂量组溃疡抑制率较高.结论:胃炎饮可通过调节氧自由基代谢,抗氧化损伤,达到抗胃溃疡的作用.
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胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠血清GAS的影响
目的:探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠血清胃泌素(GAS)含量的影响.方法:采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,以吗叮啉为对照,观察胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学和血清GAS含量的影响.结果:模型组大鼠胃黏膜出现明显破损,脱落,黏膜下可见大量炎细胞浸润,大部分大鼠可见不典型增生和肠上皮化生,同时血清GAS含量明显下降;与模型组比较,各治疗组均可明显改善实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学,升高血清GAS含量(P<0.01或P<0.05),胃炎饮高、低剂量组血清GAS含量明显高于吗叮啉对照组(P<0.01或P<0.05).结论:胃炎饮可显著升高胆汁反流性胃炎大鼠血清GAS含量,改善胃分泌和运动,促进胃黏膜修复.
关键词： 胃炎饮 实验性胆汁反流性胃炎 胃泌素 -
胃炎饮对胃溃疡大鼠胃黏膜前列腺素E2表达的影响
目的：探讨胃炎饮对胃溃疡模型大鼠胃黏膜前列腺素E2（PGE2）表达的影响。方法采用冰醋酸腐蚀法建立实验性胃溃疡大鼠模型，以奥美拉唑为对照，观察胃炎饮对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜溃疡面积和胃黏膜PGE2表达及含量的影响。结果与假手术组比较，模型组大鼠胃黏膜PGE2表达平均光度明显下降，平均灰度明显升高，同时PGE2含量明显下降（ P＜0．01）；与模型组比较，各用药组溃疡面积均明显缩小，平均光度明显升高，平均灰度明显下降，PGE2含量明显上升（P＜0．05）；与奥美拉唑组比较，胃炎饮高剂量组溃疡面积明显缩小（P＜0．05），平均光度明显升高，平均灰度明显下降，PGE2含量明显上升（P＜0．05）。结论胃炎饮可促进胃溃疡大鼠胃黏膜PGE2的合成和分泌，提高胃黏膜 PGE2含量，增强胃黏膜防御功能，促进溃疡愈合。
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胃炎饮对胆汁反流性胃炎患者胃镜表现的影响
目的:观察胃炎饮对胆汁反流性胃炎患者胃镜表现的影响.方法:采用随机临床对照观察方法,胃炎饮治疗116例为治疗组,以吗丁啉治疗114例为对照组,治疗4周,观察2组患者治疗前后症状积分、胃镜表现的变化,并比较2组的临床疗效.结果:与治疗前比较,治疗后2组胃痛、胃胀、暖气、烧心症状积分均明显下降(P<0.01);治疗组胃痛、胃胀、嗳气、烧心症状积分均低于对照组,且胃镜下胆汁反流、充血水肿、糜烂出血的改善明显优于对照组(P<0.05或P<0.01),治疗组临床有效率为99.1%,明显优于对照组84.2%(P<0.01).结论:胃炎饮可显著改善胆汁反流性胃炎患者临床症状,并可改善胆汁反流、充血水肿、糜烂出血等胃镜表现,优于吗丁啉对照组.
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胃炎饮对胃溃疡大鼠胃黏膜病理形态学的影响
目的 探讨胃炎饮对胃溃疡模型大鼠胃黏膜病理形态学的影响.方法 采用冰醋酸腐蚀法建立实验性胃溃疡大鼠模型,以奥美拉唑为对照,观察胃炎饮对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜病理形态学的影响.结果 模型组大鼠可见圆形或椭圆形溃疡,黏膜缺损、坏死、脱落,黏膜层可见炎性细胞浸润,各治疗组大鼠渗出物和坏死物较少,坏死脱落较轻,黏膜层有少量炎细胞浸润.与模型组比较,各用药组溃疡面积均明显缩小(P＜0.01或P＜0.05);与奥美拉唑阳性对照组比较,胃炎饮高剂量组溃疡面积明显缩小(P＜0.05);胃炎饮高剂量组溃疡抑制率高于胃炎饮低剂量组和奥美拉唑阳性对照组.结论 胃炎饮可显著改善胃溃疡模型大鼠病理形态学,促进溃疡愈合,提高溃疡愈合率,对胃溃疡具有肯定的治疗作用.
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胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠血浆6-酮-前列腺素F1α血栓素B2的影响
[目的]探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠血浆6-酮-前列腺素F1α6-Keto-PGF1α和血栓素B2(TXB2)水平的影响.[方法]采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,以多潘立酮为对照,观察胃炎饮对大鼠胃黏膜病理组织学和血浆6-Keto-PGF1αTXV2水平的影响.[结果]模型组大鼠胃黏膜出现明显破损、脱落,黏膜下可见大量炎细胞浸润,大部分大鼠胃黏膜可见不典型增生和肠上皮化生,同时血浆6-Keto-PGF1α水平明显下降,TXB2水平明显上升(P<0.01);与模型组比较,各治疗组均可明显改善大鼠胃黏膜病理组织学变化,升高6-Keto-PGF1α平,降低TXB2水平(P<0.01,<0.05).[结论]胃炎饮可调节血浆6-Keto-PGF1αTXB2水平,提高胃黏膜血流量,加强胃黏膜的黏液一碳酸氢盐屏障,减轻反流液对胃黏膜的损伤.
关键词： 胃炎饮 胃炎 实验性胆汁反流性 6-酮-前列腺素F1α血栓累B2 -
胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜磷脂和氨基己糖水平的影响
[目的]探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎(BRG)大鼠胃黏膜黏液层磷脂、氨基己糖水平的影响.[方法]采用自制反流液灌胃建立实验性BRG大鼠模型,以多潘立酮为对照,比色法和氯仿抽提法检查大鼠胃黏膜黏液层磷脂、氨基己糖水平.[结果]与模型组比较,胃炎饮可明显提高实验性BRG大鼠胃黏膜黏液层磷脂、氨基己糖水平(P＜0.05或＜0.01).[结论]胃炎饮具有升高模型大鼠胃黏膜黏液层磷脂、氨基已糖水平,保护胃黏膜的作用.
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胃炎饮治疗胃溃疡62例
[目的]观察胃炎饮治疗胃溃疡(GU)患者的临床疗效.[方法]将120例GU患者随机分为2组,予胃炎饮治疗62例为治疗组,予奥美拉唑治疗58例为对照组,对于幽门螺杆菌(Hp)阳性患者均配合标准三联疗法治疗,观察2组患者治疗后临床症状缓解率、愈后复发率、不良反应发生情况及临床疗效.[结果]治疗组和对照组的临床总有效率分别为91.9％和89.7％,复发率分别为22.5％和16.2％,2组差异无统计学意义,但治疗组的脘痞、嘈杂症状缓解率优于对照组,不良反应少于对照组(P＜0.05).[结论]胃炎饮在改善GU患者临床症状、减少药物不良反应方面较奥美拉唑更有优势.
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中西药物治疗胃溃疡疗效对比观察
目的:比较中药胃炎饮和奥美拉唑治疗胃溃疡的临床疗效.方法:将120例胃溃疡患者随机分为两组,治疗组62例,采用胃炎饮治疗;对照组58例,采用奥美拉唑治疗,对于Hp阳性患者均配合标准三联疗法治疗,观察两组患者治疗后Hp根除率、不良反应发生情况,并比较两组患者的临床疗效.结果:经治疗后,治疗组和对照组的临床总有效率分别为91.9％和89.7％,Hp根除率分别为73.3％和87.8％,两组患者总有效率与Hp根除率比较均无统计学差异(P＞0.05),但治疗组的不良反应少于对照组(P＜0.05).结论:较之西药,中药治疗胃溃疡在减少药物不良反应方面更有优势.
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胃炎饮对胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜P物质含量的影响
目的 探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜P物质(sP)含量的影响.方法 采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,以吗叮啉为对照,观察胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学和胃黏膜SP含量的影响.结果 模型组大鼠胃黏膜出现明显破损、脱落,黏膜下可见大量炎细胞浸润,大部分大鼠可见不典型增生和肠上皮化生,同时胃黏膜SP含量下降(P＜0.01),与模型组比较,胃炎饮可明显改善实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学,并升高SP含量(P＜0.05或P＜0.01).结论 胃炎饮具有升高模型大鼠胃黏膜SP含量,促进胃蠕动,保护胃黏膜的作用.
关键词： 胃炎饮 实验性胆汁反流性胃炎 P物质 -
胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学的影响
目的 探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学的影响.方法 采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,以吗叮啉为对照,通过HE和AB/PAs染色结合半定量检测观察胃炎饮对实验大鼠胃黏膜病理组织学的影响.结果 模型组大鼠胃黏膜出现明显破损、脱落,黏膜下可见大量炎症细胞浸润,大部分大鼠可见不典型增牛和肠上皮化生,胃黏膜AB/PAS阳性层厚度明显变薄,甚至缺失.与模型组比较,胃炎饮高、低剂量组胃黏膜损伤较轻,AB/PAS阳性层缺失较轻.结论 胃炎饮可提高AB/PAS阳性层厚度,减轻胃黏膜损伤,改善胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学表现.
关键词： 胃炎饮 实验性胆汁反流性胃炎 HE染色 AB/PAS染色 大鼠
