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中医脾虚证与胃癌癌前病变关系的研究
目的:探索中医脾虚证的病理生理学变化与胃黏膜癌前病变的关系.方法:对160例脾虚证胃黏膜均伴有肠上皮化生(IM)和,或不典型增生(AHP)患者,脾虚证分为脾气虚证(SQD)、脾阴虚证(SyinD)和脾虚气滞证(SDQS)3型和22例健康对照者为研究对象,在CM200FEG型透射电镜(TEM)直视下,对胃黏膜上皮细胞核与线粒体采用9100/60型能量色散X射线分析仪能测定微量元素Zn、Cu;采用IBAS2000型图像分析仪测定上皮细胞核DNA:采用即用型非生物素免疫组织化学(EIivision TM Plus)方法检测胃黏膜组织切片p53、Ki67、CerbB2、P21ras表达.结果:胃黏膜上皮细胞核DNA、Zn、Cu量变和p53、P21ras、CerbB2和Ki67阳性表达率,随着SQD、SyinD和SDOS组的顺序递增;而线粒体Zn、Cu,则随着以上各组的顺序递减,组间有显著性差异(P<0.0或P<0.001).以上各项检测指标,在IMⅡb和ATP++组的变化与CA相近,无显著性差异;SDQS组与胃癌间在分子生物学上也无显著性的差异.结论:临床上发现SDQS慢性胃炎胃黏膜伴有ATP++、IMⅡb要高度警惕突发癌变的倾向,要定期随访,有利于发现早期胃癌.
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C-ERBB2促小鼠卵母细胞成熟及在表皮生长因子调控小鼠卵母细胞体外成熟中的作用
目的 探讨C-ERBB2对小鼠卵母细胞成熟的影响及对表皮生长因子在卵母细胞成熟调控中的作用.方法 采用卵母细胞体外培养法,研究反义C-ERBB2寡脱氧核苷酸(C-ERBB2 ASODN)对卵母细胞体外自发成熟及对表皮生长因子(EGF)促卵母细胞成熟的影响;利用RT-PCR检测卵母细胞中C-ERBB2 mRNA的表达及在不同处理因素作用下卵母细胞成熟过程中C-ERBB2 mRNA表达的变化.结果 C-ERBB2 ASODN能呈剂量依赖方式抑制卵母细胞的生发泡破裂(GVBD)率和第一极体(PBⅠ)排出率,并且能抑制EGF对卵母细胞的促成熟作用.卵母细胞中存在C-ERBB2 mRNA,EGF可以增强其表达,C-ERBB2 ASODN可减弱EGF促表达的作用.结论 C-ERBB2与卵母细胞的成熟密切相关.EGF可直接促进裸卵的成熟分裂,其机制可能与上调卵母细胞C-ERBB2的表达有关.
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表皮生长因子受体2与乳腺癌治疗效果的预测
人表皮生长因子受体2(HER2,也称为neu、ERBB-2、p185/neu和c-erbB2)是乳腺癌标记物.内分泌治疗、化学治疗和抗HER2治疗是乳腺癌的常规治疗.目前临床使用的抗HER2药物包括人源化单克隆抗体(曲妥珠)和小分子酪氯酸激酶抑制剂(拉帕替尼).乳腺癌组织的HER2状况正如雌激素受体(ER)和孕酮受体(PgR)一样,决定着乳腺癌治疗效果.HER2阳性指免疫组织化学法(IHC)(+++)或荧光原位杂交(FISH)阳性[1-2].在此分述乳腺癌HER2生物学意义及与治疗的关系.
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肝细胞癌中C-erbB2基因扩增和表达与临床病理特征的关系
目的探讨肝细胞癌(HCC)中C-erbB2基因扩增和表达与临床病理特征之间的关系.方法应用差异PCR和免疫组化方法检测42例HCC中C-erbB2基因扩增和表达情况,分析它们与HCC临床病理特征的关系.结果 C-erbB2扩增和表达与HBsAg、肿瘤大小、Edmondson分级、临床分期、肝硬化、肝外转移和复发有关,而与年龄、性别、AFP值、丙肝病毒感染、肿瘤结节数和肿瘤包膜无关.结论 C-erbB2基因不仅参与了HCC的发生、发展,并可作为判断HCC预后的生物学指标.
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乳腺癌钼靶X线钙化与c-erbB-2蛋白表达的相关性研究
目的:探讨乳腺癌钼靶X线表现有钙化与c-erbB-2癌基因蛋白表达之间的相关性.方法:收集术前行钼靶X线检查且临床资料完整的乳腺癌患者144例,术后病理标本经免疫组织化学染色判断c-erbB-2表达情况.将钼靶X线表现分为有无钙化与c-erbB-2表达状况进行比较研究.结果:144例乳腺癌患者中,有钙化组c-erbB-2阳性率(51.85%)高于无钙化组(33.33%),差异有统计学意义,χ2=4.812,P=0.028.结论:乳腺癌钼靶X线征像在一定程度上反映了c-erbB-2的表达状况.
关键词： 乳腺肿瘤/病理学 乳腺肿瘤/放射摄影术 钼/诊断 C-erbB2 -
399例蒙古族患者乳腺癌ER、PR、C-erbB2、p53、PCNA的表达及其临床意义
目的探讨雌孕激素受体(ER、PR)、原癌基因(C-erbB2)、抑癌基因(p53)、增殖细胞核抗原(PCNA)与蒙古族患者乳腺癌组织学分级、肿瘤大小、淋巴结转移及术后生存期的关系.方法收集399例乳腺癌标本,均为本院病理科外检存档资料.利用免疫组化技术对ER、PR、C-erbB2、p53和PCNA进行检测,使用S-P法,DAB显色.结果 ER、PR阳性表达率随乳腺癌分级升高而降低.C-erbB2、p53、PCNA阳性表达率随着乳腺癌分级的升高而升高.C-erbB2、p53、PCNA SⅡ值在术后生存期＜5年组表达率高,而在术后生存期≥5年组表达率低.C-erbB2、p53、PCNA与淋巴结转移个数呈正相关,与ER、PR呈负相关.结论 ER、PR是用于判断预后、指导内分泌治疗的一项重要指标.C-erbB2、p53及 PCNA可为判断预后提供依据.
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ERK1/2和c-erbB2在乳腺病变中的表达及其意义
目的 探讨ERK1、ERK2及c-erbB2三种蛋白在乳腺疾病中的表达及意义.方法 采用组织芯片技术和免疫组织化学方法 (S-P方法 )检测三种蛋白在乳腺良、恶性病变中的表达及意义.采用pearson X2检验构成比不同组别间的差异和spearman相关检验分析指标间相关趋势,用stata 7.0软件包进行统计分析.结果 ERK1、ERK2在纤维腺病和浸润性导管癌表达水平显著升高,纤维腺瘤与纤维腺病、浸润性导管癌比较,差异均具有显著性(P<0.05);c-erbB2表达阳性率在纤维腺瘤和纤维腺病中均升高,纤维腺瘤、纤维腺病与导管内乳头状瘤、浸润性导管癌比较,差异均具有显著性(P<0.05).ERK1与ERK2的表达具有显著性相关关系.结论 纤维腺病与ERK1、ERK2高表达有关;导管内乳头状瘤主要与c-erbB2低表达有关;浸润性导管癌与ERK1、ERK2高表达和c-erbB2低表达有关,这三种蛋白标志可以成为评价纤维腺病与导管内乳头状瘤的转归及浸润性导管癌治疗有价值的指标.
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c-erbB1 c-erbB2和丝裂原活化蛋白激酶与乳腺癌三苯氧胺耐药的关系
目的 探讨获得性三苯氧胺(TAM)抵抗乳腺癌细胞的生长调节途径及获得性TAM抵抗的发生机制.方法 4-OH TAM诱导野生型人乳腺癌细胞系WT-MCF-7构建TAM耐药细胞系MCF-7/TAM-R,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot及免疫细胞化学方法检测MCF-7/TAM-R与WT-MCF-7细胞系中c-erbB1、c-erbB2、c-erbB3、c-erbB4 mRNA和蛋白表达及其活化状态.结果 MCF-7/TAM-R细胞中c-erbB1蛋白表达水平为WT-MCF-7细胞的3倍(P＜0.05),mRNA表达水平为其6倍(P＜0.05);c-erbB2蛋白表达水平为其 1.5倍(P＜0.05),mRNA表达水平为其3倍(P＜0.05);c-erbB3蛋白及mRNA表达水平在两种细胞系中相近;未检测到c-erbB4蛋白及mRNA表达.与WT-MCF-7细胞相比,MCF-7/TAM-R细胞中c-erbB1、c-erbB2和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的磷酸化水平增高.MCF-7/TAM-R细胞中存在可测量的、活化的c-erbB1/c-erbB2和c-erbB1/c-erbB3异二聚体. 结论 由c-erbB1特异性配体的自分泌释放作用,诱导c-erbB1/c-erbB2二聚体形成及其下游MAPK的磷酸化,与MCF-7细胞TAM耐药有关.
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649例蒙古族患者乳腺癌ER、PR、C-erbB2、P53、PCNA的表达及预后分析
目的:探讨雌孕激素受体(ER、PP)、原癌基因(C-erb82)、抑癌摹因(P53)、增殖细胞核抗原(PCNA)与蒙古族患者乳腺癌组织学分级、TNM分期、肿瘤大小、淋巴结转移及术后生存期的关系.方法:应用免疫组化S-P法检测649例蒙古族患者乳腺癌组织中ER、PR、C-erbB2、P53、PCNA的表达.结果:ER、PR阳性表达率随乳腺癌组织学分级升高而降低,随TNM分期升高而降低.C-erbB:、P53、PCNA阳性表达率随着乳腺癌组织学分级的升高而升高,随着TNM分期升高而升高.C-erbB2、P53、PCNASⅡ值在术后生存期<5年组表达率高,而在术后生存期≥15年组表达率低,在术后生存期<10年组表达率高,而在术后生存期≥10年组表达率低.C-erbB2、p53、PCNA与淋巴结转移个数呈正相关,与ER、PR呈负相关.结论:ER、PR是用于判断预后、指导内分泌治疗的一项重要指标.C-erbB2、P53、及PCNA可为判断预后提供依据.
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乳腺癌组织中C-erbB2基因启动子区CpG岛甲基化分析
目的 了解乳腺癌组织中致癌基因C-erbB2启动子区CpG岛的甲基化状态.方法 收集经病理确诊的39例乳腺癌患者甲醛固定的癌组织及相应的癌旁组织各39份;采用甲基化特异聚合酶链反应(MSP)检测C-erbB2基因启动子区CpG岛的甲基化状态.结果 乳腺癌组织中C-erbB2基因启动子区CpG岛的甲基化率(51.3%)低于癌旁组织中存在的甲基化率(74.4%),二者之间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 所检测标本显示乳腺癌组织与癌旁组织间C-erbB2基因启动子区CpG岛甲基化率差异有统计学意义,提示C-erbB2的低甲基化可能是C-erbB2蛋白高表达和乳腺癌发生的原因之一.
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乳腺癌Her-2过表达与内分泌状态对患者三苯氧胺治疗敏感性的观察
目的 探讨乳腺癌Her-2过表达与内分泌状态的关系及其患者对三苯氧胺治疗的敏感性.方法 收集天津市肿瘤医院2002年7月至2005年11月4773例住院治疗的原发性乳腺癌患者,年龄15～92岁,中位年龄50岁.均经手术切除病理组织学证实.1090例术后接受三苯氧胺辅助内分泌治疗.采用免疫组化SP法进行雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、Her-2、p53、PCNA检测.中位随访时间42个月.结果 Her-2过表达占26.6%.Her-2过表达与ER表达、PR表达呈负相关;Her-2过表达与绝经状况无关.(1)服用三苯氧胺内分泌治疗者3年无病生存率(DFS)92.7%,Her-2过表达3年DFS91.2%,Her-2阴性者3年DFS93.4%(P=0.04).(2)绝经前Her-2过表达者3年DFS91.8%,Her-2阴性者92.5%(P＞0.05).绝经后Her-2过表达者3年DFS90.4%,而Her-2阴性者3年DFS 92.6%(P=0.010).(3)腋淋巴结阳性组中,Her-2过表达者3年DFS 89.1%,而Her-2阴性者3年DFS 92.3%(P=0.037).(4)绝经前患者中,腋淋巴结阴性组Her-2过表达者3年DFS92.1%,而Her-2阴性者93.4%(P＞0.05);腋淋巴结阳性组Her-2过表达者3年DFS90.25%,而Her-2阴性者92.36%(P＞0.05).绝经后患者中,腋淋巴结阴性组Her-2过表达者3年DFS92.1%,而Her-2阴性者93.9%(P＞0.05);腋淋巴结阳性组Her-2过表达者3年DFS88.7%,而Her-2阴性者92.2%(P=0.0069).结论 ER、PR表达是Her-2表达的独立影响因素.Her-2过表达提示其患者对三苯氧胺内分泌治疗不敏感.但绝经前患者对三苯氧胺敏感性不受Her-2表达水平和腋淋巴结转移状态的影响;绝经后淋巴结阴性患者对三苯氧胺敏感性不受Her-2表达水平的影响.
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c-erbB2与小鼠体外受精及作用机理研究
目的和方法:用免疫组织化学的方法观察ErbB2在小鼠睾丸、附睾、卵巢、输卵管、卵母细胞-卵丘细胞复合物及精子细胞上的分布.用不同浓度反义c-erbB2寡脱氧核苷酸(c-erbB2 ASODNs)与精子和卵母细胞-卵丘细胞复合物共孵育,观察其对小鼠体外受精率的影响,并进一步探讨其机制.结果:在附睾的小管上皮细胞的管腔面,卵丘细胞和精子的细胞膜上有ErbB2蛋白分布.c-erbB2 ASODNs呈剂量依赖方式抑制小鼠体外受精率.小鼠体外受精率在空白对照组、低、中、高浓度c-erbB2 ASODNs组、无义tat ODNs组分别为38.3%、19.6%、10.7%、5.0%、33.8% ,同时伴有精子细胞上ErbB2免疫组化染色明显下降,中、高c-erbB2 ASODNs浓度组卵丘细胞贴壁生长受抑制.GABA和dbcAMP均能增加精子小鼠体外受精率,两者均部分逆转 c-erbB2 ASODNs对受精的抑制作用,但对精子细胞上ErbB2免疫组化染色均无明显影响,而Verapamil能抑制小鼠体外受精率,并协同c-erbB2 ASODNs的抑制作用,且使精子细胞膜上ErbB2免疫组化染色明显下降.结论:c-erbB2 ASODNs与受精密切相关,阻断Ca2+内流后能通过抑制精子的c-erbB2表达,从而抑制小鼠体外受精,而GABA、dbcAMP可能不是通过c-erbB2来影响受精过程.
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Sipa1-545(C/T)基因多态与乳腺癌发病风险及临床病理参数相关性研究
目的:研究Sipa1-545基因多态与中国女性乳腺癌临床病理特征及发病风险的关系.方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测570例原发性乳腺癌患者及541例对照组健康人群Sipa1-545基因多态,分析基因多态性与乳腺癌发病风险及临床病理特征的相关性.结果:在570例乳腺癌患者中,Sipal-545(C/T)基因多态三种基因型分布频率为野生型C/C49.1%(280/570)、杂合型C/T 41.6%(237/570)、突变型T/T 9.3%(53/570);在541例健康对照人群中Sipa1-545基因多态分布频率为:C/C型47.1%(255/541)、C/T型42.1%(228/541)、T/T型10.7%(58/541).Sipa1-545基因多态与中国女性乳腺癌的发病风险无显著相关性(校正年龄后OR=0.82,95%CI:0.52～1.28,P=0.37).且Sipa1-545基因多态与乳腺癌患者发病年龄、腋淋巴结转移状态、TNM分期、雌激素受体(estrogen receptor,ER)和孕激素受体(progestogen receptor,PR)状态等均无显著相关性.但Sipa1-545基因多态与C-erbB2蛋白表达呈显著相关,Sipa1-545 T/T纯合突变型患者C-erbB2蛋白阳性表达率显著高于C/T杂合型和C/C纯合野生型患者(50.0% vs 31.9% or28.6%,P=0.014).结论:Sipa1-545基因多态与中国女性乳腺癌的发病风险无关,但是携带Sipa1-545T/T者可能更具恶性行为.
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乳腺癌超声造影定量分析及其与C-erbB2表达的相关性研究
目的 定量分析乳腺癌超声造影特征,并探讨其与C-erbB2表达的相关性.方法 120例乳腺肿瘤患者术前行超声造影检查,应用时间-强度曲线分析软件测定定量参数、肿块增强模式以及时间-强度曲线类型;术后行免疫组化法(IHC)检测C-erbB2表达;分析C-erbB2表达与超声造影表现的相关性.结果 C-erbB2表达与峰值时间负相关(P＜0.05),与强度差值、增强强度指数、上升斜率正相关(P＜0.05),与TIC曲线类型有相关性(P＜0.05),与峰值强度、始增时间、增强模式无相关性(P＞0.05).结论 乳腺癌超声造影定量参数峰值时间、强度差值、增强强度指数、上升斜率、TIC曲线类型与C-erbB2表达相关,可成为乳腺癌防治及预后评估的影像学方法.
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p16 CyclinD1 C-erbB2在乳腺癌中的表达及临床意义
目的:探讨乳腺癌组织分型、分级等临床病理特征和ER、PR与p16、CyclinD1、C-erbB2蛋白表达的关系.方法:进行免疫组化S-P染色法,检测58例术前均未做放、化疗的乳腺癌组织中p16、CyclinD1、C-erbB2蛋白的表达.结果:p16蛋白表达阳性率为67.24%(39/58),在乳腺癌Ⅱ级与Ⅲ级之间p16蛋白阳性率分别为76.7%(23/30)和33.33%(4/12),差异有显著性(P＜0.05);原发癌伴淋巴结转移组p16的阳性表达率55.17%(16/29),低于不伴淋巴结转移组p16的阳性率79.32%(23/29),差异有显著性(P＜0.05),p16表达与肿瘤大小、ER、PR无相关性.CyclinD1蛋白表达阳性为63.79%(37/58),乳腺癌Ⅱ、Ⅲ级之间CyclinD1蛋白表达差异有显著性(P＜0.05);CyclinD1与病理分型、肿瘤大小、淋巴结转移、PR未见相关,与ER正相关.C-erbB2蛋白表达阳性率37.92%(22/58),C-erbB2癌基因表达与腋淋巴结转移和乳腺癌组织分级相关(P＜0.01),与ER、PR肿瘤大小、分型无相关.结论:①p16、CyclinD1、C-erbB2基因蛋白异常与乳腺癌发生有关;②p16、C-erbB2与淋巴结转移有关;③p16、CyclinD1、C-erbB2蛋白可作为判断乳腺癌预后的参数;④p16、CyclinD1、C-erbB2无相关,各自发挥作用.
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表皮生长因子受体靶向纳米载体荷载c-erbB2反义寡脱氧核苷酸对人乳腺癌SK-BR3细胞的摄取与滞留
背景:结合肿瘤的分子靶向技术和纳米技术,制备出一种新的具有靶向作用的纳米载体,以达到对肿瘤更好靶向作用的目的.目的:制备表皮生长因了偶联牛血清白蛋白纳米载体,联合核素标记的c-erbB2反义寡脱氧核苷酸,体外观察人乳腺癌SK-BR3细胞对其摄取情况.设计、时间及地点:对比观察实验,于2006-09/2008-03在重庆医科大学生物化学和分子生物学教研窀,重庆医科大学分子医学与肿瘤研究中心,重庆医科大学放射医学教研室完成.材料:生血清白蛋白(生物技术级)由美围Amresco公司提供,表皮生长因子由英国PeproTech EC LTD提供,125Ⅰ由成都中核高通同位素股份有限公司提供.寡脱氧核苷酸由上海生工生物工程技术服务有限公司提供.方法:采用超声乳化-化学交联及羧和反应制备表皮生长因子偶联白蛋白靶向纳米载体,通过核素标记示踪技术检测表皮生长因子偶联白蛋白靶向纳米载体的相关性质.主要观察指标:测量表皮生长因子靶向纳米载体荷载c-erbB2反义寡脱氧核苷酸的载药量、包封率及释药率,人乳腺癌SK-BR3细胞对表皮生长因子靶向纳米载体的摄取率及滞留率.结果:表皮生长因子靶向纳米载体包载125Ⅰ标记的反义寡脱氧核苷酸组的摄取率及滞留率高于正义寡脱氧核苷酸组和无义寡脱氧核昔酸组.同时c-erbB2寡脱氧核苷酸使用纳米载体荷载组的摄取率及滞留率均高于未使用纳米载体组,差异有显著性意义(P<0.05).结论:125Ⅰ标记的表皮生长因子靶向纳米载体能够提高乳腺癌SK-BR3细胞对o-erbB2反义寡脱氧核苷酸的摄取和滞留,能达到更好的靶向作用.
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新辅助化疗对乳腺癌ER、PR、C-erbB2、p53和Ki67表达的影响
目的 探讨新辅助化疗对乳腺癌生物学标志物ER、PR、C.erbB2、p53和Ki67表达的影响.方法 选取64例接受新辅助化疗的乳腺癌患者,用免疫组化sP法检测新辅助化疗前后ER、PR、C-erbB2、p53和Ki67的表达.用荧光原位杂交(FISH)检测C-erbB2表达为阳性者的Her-2基因扩增水平.结果 新辅助化疗后ER、C-erbB2和p53表达发生改变的分别为13例、7例和9例,这种表达的改变无统计学意义(P＞0.05).新辅助化疗后PR和Ki67表达发生改变的分别为15例、18例,前后表达改变有统计学意义(P＜0.05).结论 新辅助化疗对ER、C-erbB2、p53的表达没有影响,可以提高乳腺癌PR表达的阳性率.降低Ki67的表达水平.若C-erbB2表达阳性,需用FISH进一步检测.
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C-erbB2与乳腺癌三苯氧胺耐药细胞生长关系的研究
目的:探讨获得性三苯氧胺(TAM)抵抗乳腺癌细胞的生长调节途径及三苯氧胺(TAM)获得性抵抗的发生机制.方法:TAM诱导野生型人乳腺癌细胞系MCF-7/WT构建TAM抵抗的细胞系MCF-7/TAMR,RT-PCR、Western blot及免疫细胞化学方法比较MCF-7/TAMR与MCF-7/WT细胞系中C-erbB2 mRNA、蛋白表达及其活化状态的不同,用C-erbB2单克隆抗体herceptin对两种细胞系进行干预,观察细胞生长变化.结果:与MCF-7/WT细胞相比,MCF-7/TAMR细胞中CerbB-2的mRNA增加3倍(P＜0.05),蛋白增加1.5倍(P＜0.05),Herceptin处理MCF-7/TAMR细胞,明显抑制了细胞的生长.结论:表皮生长因子受体特异性配体的自分泌释放作用可能通过CerbB-2/MAPK途径引起MCF-7/TAMR细胞的生长.
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乳腺癌患者血清肿瘤标志物与免疫组化标志物相关性的研究
目的 探讨乳腺癌患者血清肿瘤标志物(TM)糖类抗原15-3(CA15-3)、癌胚抗原(CEA)与免疫组化标志物C-erbB2、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)的关联性.方法 对65例乳腺癌患者术前采用电化学发光法检测血清CA15-3和CEA,术后组织标本免疫组织化学染色检测C-erbB2、ER、PR,分析CA15-3、CEA与C-erbB2、ER、PR的相关性,结果CA15-3与C-erbB2相关系数r=0.597(P=0.000),与ER相关系数r=-0.190(P=0.129),与PR相关系数r=-0.179(P=0.153);CEA与C-erbB2相关系数r=0.414(P=0.001),与ER相关系数r=-0.267(P=0.031),与PR相关系数r=-0.157(P=0.211);随临床分期程度增加,CA15-3、CEA、C-erbB2阳性率有升高的趋势,(P值分别为0.077、0.772、0.038).结论 CA15-3与C-erbB2正相关,CEA与C-erbB2正相关、与ER负相关;随着临床分期的增加,C-erbB2阳性率显著增加,CA15-3、CEA阳性率存在增加的趋势.
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组织芯片检测β-连环蛋白、c-erbB2在胃腺癌中的表达及其临床意义
背景:近年来组织芯片已越来越多地应用于恶性肿瘤的相关研究,但用于胃癌研究的报道较少.目的:探讨胃腺癌、癌旁组织和外周正常黏膜组织中β-连环蛋白和c-erbB2的表达及其临床意义.方法:取102例胃腺癌、97例癌旁组织和98例外周正常黏膜组织分别制成含282点、156点和156点的3块组织芯片.以免疫组化法检测组织芯片中β-连环蛋白和c-erbB2的表达,并分析其与胃腺痛临床病理特征的关系.结果:胃腺癌组织中β-连环蛋白和c-erbB2阳性表达率显著高于癌旁组织和外周正常黏膜组纵(57.0%对22.1%和7.3%,P=0.000;29.0%对5.3%和0%,P=0.000).β-连环蛋白和c-erbB2异常表达与胃腺癌的分化程度(P=0.027,P=0.001)和浸润深度(P=0.033,P=0.011)有关,与其他临床病理特征无关,胃腺癌中β-连环蛋白表达与c-erbB2表达呈明显正相关(P<0.05).结论:c-erbB2异常表达可能导致靶基因β-连环蛋白异常表达,从而在胃腺癌的发生,发展中起重要作用.
