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阻断内毒素信号传导通路治疗脓毒症或脓毒性休克的研究进展
内毒素是革兰氏阴性杆菌(G-)杆菌细菌外膜的主要成分,又称为脂多糖(lipopolysaccharide,LPS).它由3种成分组成:脂质A,是内毒素发挥毒性作用和激活炎症反应的主要成分;核心糖脂,由一系列多糖残基构成;O-侧链,由一系列重复多糖单位构成,它们因细菌菌株不同而存在特异性.
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嗜肺军团菌Ⅳ型分泌系统及其致病性研究进展
革兰阴性菌侵袭真核细胞,将毒力因子运送至菌体表面或宿主细胞内,这类转运过程需要细菌分泌系统的参与.目前已知革兰阴性菌有Ⅰ~Ⅳ型分泌系统.其中Ⅰ、Ⅱ型可将蛋白直接排泌于菌体外环境;但Ⅲ、Ⅳ型较为特殊,通过细菌的菌毛样结构与宿主细胞紧密结合形成一个孔道,将蛋白直接注入宿主细胞内.Ⅳ型分泌系统是革兰阴性菌常见的分泌机制,可将蛋白毒素和其他致病因子运输到宿主细胞内[1].例如,根癌土壤杆菌VirB/VirD分泌系统是目前研究为透彻的Ⅳ型分泌系统,其能够运输DNA蛋白复合体到宿主细胞;百日咳鲍特杆菌利用PtlⅣ型分泌系统可将百日咳毒素转运出细菌外膜;嗜肺军团菌(Legionella pneumophila,LP)可通过Dot/IcmⅣ型分泌系统运输毒力蛋白到宿主细胞内.
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第4代广谱头孢菌素:头孢噻利研究及应用进展
以头孢匹罗为代表的新一代头孢菌素由于抗葡萄球菌、肠杆菌、绿脓杆菌活性高而被称为第4代头孢菌素.它们提高了对细菌过量产生的β-内酰胺酶的稳定性,其原因有二:一是对I型β-内酰胺酶的亲和力较低;二是对细菌外膜的穿透力增强.
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耐亚胺培南铜绿假单胞菌的耐药机制研究
铜绿假单胞菌( pseudomonas aeruginosa,PAE)广泛分布于自然界,正常人的皮肤、肠道、呼吸道,医院各病区和医疗器械等处,是临床常见的条件致病菌.碳青酶烯类抗菌药物如亚胺堵南是一类高效广谱的β内酰胺类抗菌药物,对大多数β内酰胺酶稳定,与青霉素结合蛋白亲和力强,并能够有效渗透细菌外膜进入周质间隙,具有杀菌活性强大等特点,被认为是目前控制临床感染性疾病为有效的药物之一,故而在临床上成为治疗多药耐药PAE感染的重要抗菌药物.但是近年来对亚胺培南耐药的PAE分离率却逐年上升,成为临床控制感染的难点,于是PAE对亚胺培南的耐药机制也成为研究热点.
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耐亚胺培南铜绿假单胞菌的耐药机制研究
铜绿假单胞菌( pseudomonas aeruginosa,PAE)广泛分布于自然界,正常人的皮肤、肠道、呼吸道,医院各病区和医疗器械等处,是临床常见的条件致病菌.碳青酶烯类抗菌药物如亚胺堵南是一类高效广谱的β内酰胺类抗菌药物,对大多数β内酰胺酶稳定,与青霉素结合蛋白亲和力强,并能够有效渗透细菌外膜进入周质间隙,具有杀菌活性强大等特点,被认为是目前控制临床感染性疾病为有效的药物之一,故而在临床上成为治疗多药耐药PAE感染的重要抗菌药物.但是近年来对亚胺培南耐药的PAE分离率却逐年上升,成为临床控制感染的难点,于是PAE对亚胺培南的耐药机制也成为研究热点.
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脂多糖的临床应用
脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)是革兰阴性细菌外膜的主要成分,由类脂A、核心多糖和O-抗原三部分组成.类脂A是LPS的毒性和生物活性中心,它由2分子葡萄胺、磷酸盐和一定量的脂肪酸构成[1,2].LPS是把双刃剑,一方面其在革兰氏阴性细菌感染及疾病演化中有重要作用,被认为是造成全身性炎症综合征的主要原因;同时LPS又具有复杂的生物学活性,是一种免疫增强剂[3].1 脂多糖的活性和生物学作用脂多糖的生物学活性十分广泛,不仅能激活T淋巴细胞、B淋巴细胞和巨噬细胞等一些免疫细胞,还能促进细胞因子生成、活化补体、以及增强免疫活性等作用[4].王凤明等[5]证实,LPS对人牙髓细胞的增殖具有一定的抑制作用,并且对碱性磷酸酶的活性也具有一定的影响.
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肺炎克雷伯氏菌的耐药机制及抗生素的合理应用
1肺炎克雷伯氏菌对各类抗生素的耐药机制近年来的研究已证明,肺炎克雷伯氏菌的耐药性可由染色体介导或质粒介导产生,其耐药机制与下列3个方面有关:细菌外膜的屏障作用;作用靶位结构的改变;水解酶的产生[1-3].
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金属β内酰胺酶基因及其检测方法
碳青霉烯类药物是一组新型β内酰胺类抗生素(如:亚胺培南、美洛培南).此类抗生素抗菌谱广,对革兰阳性和革兰阴性菌、需氧菌、厌氧菌皆有很强抗菌活性[1].药物学研究发现,碳青霉烯类药物对大多数β内酰胺酶高度稳定(含ESBLs、Ampc酶),与青霉素结合蛋白(PBPs)亲和力强,并能够有效渗透细菌外膜进入周质间隙,具杀菌活性强大等特点.被认为是目前控制临床感染性疾病为有效药物之一.但随着广泛使用和过度使用,其耐药性也逐渐增加,在铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌中尤甚.
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细菌耐药性及治疗对策
近年来,细菌耐药性的发生与传播日趋严重,对细菌耐药的检测及耐药机制的研究是全球医药界倾力关注的焦点问题.细菌对抗生素的耐药机制包括:①细菌外膜对药物的通透性改变,使抗生素难以到达细菌胞内的作用靶位;②产生灭活酶或钝化酶,水解抗生素;③抗生素结合靶位改变,与抗生素的亲和力下降;④主动外排系统异常.
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中药抗耐药大肠埃希菌的机制研究进展
耐药大肠埃希菌是社区和医院感染的常见致病菌之一,其耐药机制复杂多变.中药及其方剂抗耐药大肠埃希菌的机制主要有抑制超广谱β-内酰胺酶、消除R质粒、改变细菌外膜通透性、干扰细菌的代谢、提高机体免疫功能及消除炎症反应等.构建新的方剂,纯化中药的有效成分、明确其分子结构,探讨其消除耐药的机理,是今后研究的方向.
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第4代广谱头孢菌素:头孢噻利研究进展
以头孢匹罗为代表的新一代头孢菌素由于抗葡萄球菌、肠杆菌、绿脓杆菌活性高而被称为第 4代头孢菌素 . 它们提高了对细菌过量产生的β - 内酰胺酶的稳定性 ,其原因有二 :一是对Ⅰ型β - 内酰胺酶的亲和力较低 ; 二是对细菌外膜的穿透力增强 . 头孢噻利是新的第 4代胃肠外用头孢菌素类抗生素 , 由日本和美国共同研制 , 已上市 4年余 , 现就其研究进展作一综述 .