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STN-GPe神经通路在BG振荡作用中的研究进展
基底神经节(basal ganglia,BG)是椎体外系的组成部分,对运动具有重要的调控作用.BG振荡活动的变化与行为状态的改变有着密切联系.近年来,大量的解剖学、生理学和计算机神经模拟研究证实丘脑底核(subthalamic nucleus,STN)和苍白球外侧部(external globus pallidus,GPe)之间存在相互的纤维联系,STN-GPe神经通路对生理和帕金森(Parkinson disease,PD)状态下BG振荡活动的产生、维持和发展都具有关键作用.本文以STN、GPe电活动特征为切入点,阐明STN-GPe神经通路在BG振荡活动中所扮演的角色.
关键词: 基底神经节 运动调控 振荡活动 STN-GPe神经通路 -
纹状体神经通路与运动调控
纹状体(striatum)是机体运动中枢的关键组成部分,对机体随意运动、非意识性运动、肌张力、身体姿态、精细运动等调节均发挥重要作用.纹状体功能异常导致运动失调:一类为运动减少,肌张力亢进,如帕金森病;另一类为运动过多,肌张力不足,如舞蹈病.一般认为,纹状体接收大脑运动皮层传来的运动相关信号,经其加工处理后,经丘脑返传回运动皮层,终由运动皮层发出运动执行信号,经锥体系完成运动.可见,纹状体的运动调控功能有赖于复杂的神经通路系统.本文综述近几年来有关纹状体神经通路与运动调控的研究进展,以期更深入理解纹状体运动调控神经机制及其与临床疾病的关系.
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中脑边缘镇痛环路
伏核(nucleus accumbes)是边缘系统的重要核团.以往对伏核的研究多集中于其在内脏感觉、情感反应、运动调控和药物成瘾等方面的作用,并将中脑腹侧被盖区(VTA)、黑质和脚间核向伏核的上行性投射称为"中脑边缘多巴胺系统”(mesolimbic dopaminesystem)[1].进入80年代,我国一些学者在机能学研究中观察到伏核在镇痛效应中也发挥重要作用.中脑导水管周围灰质(PAG)是中枢内源性镇痛系统的关键结构,处在承上启下的重要地位[2].
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自噬介导运动调控机体脂质代谢过程研究进展
肥胖作为诱发机体胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)、高脂血症、2型糖尿病(T2DM)等一系列代谢性疾病的主要诱因之一,已成为人类健康的巨大威胁.近年来,自噬(Autophagy)这一真核细胞特有的高度保守且被精密调控的机制引起了研究者的极大兴趣.新研究显示,自噬对于调节机体脂肪代谢的平衡至关重要[1].自噬主要通过作用于机体肝脏和脂肪组织,对脂代谢产生调控作用.而运动作为健康生活方式的重要组成部分,已被证实可以通过调节多种信号通路的活性而促进骨骼肌细胞对葡萄糖的摄取和利用、增加机体脂质代谢、改善机体IR[2-4].新证据显示,运动训练可以促进骨骼肌细胞自噬的活性[5],自噬活性的增强是运动训练改善机体能量代谢作用的必要条件[6].
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光遗传技术及其在基底神经节运动调控中的应用研究进展
基底神经节是运动系统的皮层下中枢之一,通过直接和间接通路参与动作的选择、优化、整合与精确调节.基底神经节两条通路调节功能紊乱与帕金森等疾病导致的行为功能障碍有关.光遗传技术具有可对特定神经元在时间、空间上进行精确调控的优点,被广泛应用于神经环路、神经递质以及各类退行性疾病和精神疾病的研究中.本文仅就国内外光遗传技术及其在基底神经节运动调控中的应用研究进展做一综述.
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中医治疗中风偏瘫痉挛状态的现状
中风病人由于脑高级运动调控中枢受损,使其对脊髓等低位运动中枢的调控及抑制作用中断,致使低级中枢的原始功能释放,导致运动环路的兴奋性增强,使患侧肢体肌张力增高呈痉挛状态.近年来对于中风偏瘫痉挛状态的检测和中医治疗做了许多有益的探索,本文对相关研究作一综述.
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脑卒中偏瘫痉挛状态中医治疗研究进展
脑卒中病人由于脑高级运动调控中枢受损,使其对脊髓等低位运动中枢的调控及抑制作用中断或减弱,致使低级中枢的原始功能释放,导致运动环路的兴奋性增强,使患侧肢体肌张力增高呈痉挛状态.近年来对于脑卒中偏瘫痉挛状态的检测和中医治疗做了许多有益的探索,现对相关研究进展作一综述.
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A2AR/D2DR在运动调节帕金森病基底神经节功能紊乱中的作用研究进展
帕金森病(PD)是一种神经系统退行性疾病,主要病理性改变为黑质致密部多巴胺(DA)能神经元变性、坏死,纹状体DA 投射减少,引发黑质-纹状体通路对基底神经节的调节功能紊乱〔1〕。 DA 替代治疗在 PD 早期能够缓解其临床症状〔2〕,但随着病情发展,患者会对以左旋多巴(L-DOPA)为主的 DA 能抗 PD 药物产生耐药性、引发异动症等并发症〔3〕。近年来研究证实,腺苷 A2A 型受体(A2AR)拮抗剂具有增强多巴胺 D2型受体(D2DR)活性的作用〔4〕,能有效缓解 PD 的临床症状〔5〕,且副作用较小〔6〕,迅速成为 PD 治疗的新策略。坚持规律运动可以减缓由于增龄引发 A2AR 活性增高的过程〔7,8〕,这可能与近年来文献报道的运动疗法显著改善 PD 病人行为功能障碍有关,提示 A2AR/D2DR 在运动调节 PD 状态下基底神经节功能紊乱中起重要作用。
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多巴胺及其受体在帕金森病中的作用机制
瑞典神经病理学家Carlsson于1958年首次提出多巴胺(dopamine,DA)是哺乳动物脑内独立的神经递质,引起了神经科学工作者的极大兴趣.经过近50年的相继研究和一些新技术,如脑内受体超敏、伏安法和微透析技术测定脑内神经递质、单光子发射断层扫描(single photon emission computed tomography,SPECT)和正电子发射扫描技术(positron emission tomography,PET)等应用于DA领域,人们认识到DA与锥体外系的运动调控和精神意识活动密切相关,参与缺血性脑损伤和DA神经元退变过程.近年来研究还发现可卡因、苯丙胺、阿片等药物成瘾性也与DA有关.本文着重从DA的神经毒性,DA受体超敏及其介导的脑内信号传导机制,DA转运体(dopamine transporter,DAT)的药理作用等方面,对DA在帕金森病(pakinson's disease,PD)的发病和药物治疗中的作用机制综述如下.
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胃肠激素对胃运动的调节作用
生理情况下,胃有两种运动形式,即消化期运动和消化间期运动.消化期胃运动主要将胃内容物排入十二指肠腔内,所以常将胃排空作为胃运动功能的指标.消化间期则表现为移行性运动复合波(MMC),呈时相变化,特别是第Ⅲ相波呈爆发性强收缩,是胃肠道的"清道夫".无论是消化期,抑或是消化间期运动都受体内诸多因素的调控,其中胃肠激素(或肠肽或脑肠肽)直接或间接参与胃运动调控.本文介绍常见胃肠激素的调节作用.
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神经疾病康复治疗进展
1 神经康复基础理论的进展近年来,随着神经科学的巨大进展,神经康复理论在神经生理学理论和方法的基础上发展到脑的可塑性和大脑功能的重组.主要表现在以下几个方面:(1)神经系统的可塑性和大脑的功能重组;(2)随意运动调控的机制;(3)痉挛的机制及其系统的处理;(4)神经生长因子和神经干细胞等. 这些新的进展,使得我们对人类大脑有了更新的认识,也使得神经康复的理论和实践有了长足的进步.
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中风偏瘫痉挛状态中医治疗研究进展
中风病人由于脑高级运动调控中枢受损,使其对脊髓等低位运动中枢的调控及抑制作用中断,致使低级中枢的原始功能释放,导致运动环路的兴奋性增强,使患侧肢体肌张力增高呈痉挛状态.近年来对于中风偏瘫痉挛状态的检测和中医治疗做了许多有益的探索,本文对相关研究进展作一综述.