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Ape/Ref-1与中枢神经系统疾病的研究进展
无嘌呤/无嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子1(apurinic/apyrimidinic endonuclease/redox-factor 1,Ape/Ref-1)是一种在体内分布非常广泛的蛋白质,具有修复损伤的DNA,调节氧化还原反应,参与细胞信号转导等多种功能,在维持基因组的完整、调节基因表达、细胞保护等许多方面发挥重要作用.本文着重论述Ape/Ref-1的结构和生物学功能,及其在中枢神经系统肿瘤、损伤等疾病中的作用.
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黄芪多糖对过氧化氢诱导的MRC-5细胞氧化损伤的保护作用
目的 研究黄芪多糖(APS)在过氧化氢(H2 O2)诱导的MRC-5人胚肺成纤维细胞氧化损伤细胞模型中,对无嘌呤/无嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子1(APE/Ref-1)和硫氧还蛋白(TRX)水平的影响,分析APS在氧化损伤过程中对MRC-5细胞的保护机制.方法 将培养的MRC-5细胞随机分组:空白对照组、不同浓度H2O2组、(200、400、800) ms/LAPS处理组.通过H2O2作用于MRC-5细胞建立细胞氧化损伤模型,使用MTT法检测H2O2对MRC-5细胞的增殖抑制率,待H2O2作用的MRC-5细胞氧化损伤模型建立后,用佳H2O2浓度与不同浓度的APS共同作用于MRC-5细胞,确定APS对氧化损伤MRC-5细胞的佳作用浓度;采用免疫荧0光检测8-羟脱氧鸟苷(8-OHdG)含量反映MRC-5细胞DNA氧化损伤情况;应用流式细胞术检测MRC-5细胞的凋亡;采用反转录PCR分析TRX和APE/Ref-1 mRNA的水平;Western blot法检测TRX和APE/Ref-1蛋白水平的变化.结果 实验表明,H2 O2孵育MRC-5细胞24h,可诱导细胞损伤,使细胞存活力下降,且具有浓度依赖性.800 μmol/L H2O2浓度时建立细胞氧化损伤模型.与H2 O2引起氧化损伤的模型组相比,200 mg/L的APS明显抑制H2 O2引起的APE/Ref-1、TRX蛋白表达下调,降低8-OHdG含量,抑制MRC-5细胞凋亡,细胞存活率明显升高.结论 H2 O2引起MRC-5细胞氧化损伤,APS促进氧化损伤的MRC-5细胞APE/Ref-1和TRX的表达,APS减轻MRC-5细胞的氧化损伤并抑制其凋亡.
