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小细胞肺癌并肌无力综合征1例
病人男,40岁.四肢无力、运动受限4个月、伴视物模糊2个月.曾诊为四肢供血不足,治疗月余无好转且症状渐加重.查体:双上肢近端肌力Ⅲ级,远端肌力Ⅳ级,双下肢近、远端肌力Ⅳ级.二头肌、三头肌、膝腱、跟腱反射均减弱.肌电图示右腓肠肌重收缩运动单位电位为低波幅混合相.X线胸片示左上肺不张.
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小细胞肺癌分泌甲状腺激素1例
病人女,32岁.心悸1年,左侧胸闷伴刺激性干咳4个月.曾在外院诊断"甲亢、支气管炎",给予抗甲状腺药物及抗生素治疗,无效,症状逐渐加重.查体仅左上肺叩浊音,听诊呼吸音低.胸部CT平扫示左肺上叶支气管开口处有3.5cm×2.5cm团块状影,上叶前段斑片状影,支气管远端阻塞.纤维支气管镜见左肺上叶支气管粘膜增厚,尖后段气管管腔狭窄,前段支气管开口处可见息肉状肿块.取活检病理报告示左肺上叶支气管小细胞癌.基础代谢率44%.放射免疫法测定甲状腺功能,结果三碘甲状腺原氨酸(T3)4.3nmol/L、甲状腺素(T4)188.3nmol/L、反三碘甲状腺原氨酸(rT3 )174.2nmol/L、促甲状腺素(TSH)1.4mU/L、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)15.3%、甲状腺微粒体抗体(TMAb) 12.5%.(正常参考值T3 1.4～3.4nmol/L、T4 73.5～154.8nmol/L、rT3 40.0～135.5nmol/L、TSH 3～8mU/L、TGAb＜30%、TMAb＜20%).B超示甲状腺大小正常,其内无异常回声.甲状腺吸碘率3h 10%,24h 40%,无高峰前移,未见异位甲状腺.促甲状腺素兴奋试验示轻度兴奋.促甲状腺激素释放激素兴奋试验反应曲线、甲状腺穿刺活检病理及颅脑CT均未见异常.诊断为左肺上叶小细胞癌.术前应用CAO+VP16方案(环磷酰胺1.5g第1、8d静脉推注,阿霉素60mg第1d静脉推注,长春新碱1.5mg第1、8d静脉推注.足叶乙甙80mg静脉滴注第1～4d.21d为1周期,3周期为1疗程)化疗1个疗程.化疗结束后复查甲状腺功能:T3 4.0nmol/L、T4 148.3nmol/L、rT3 232.5nmol/L、TSH 1.5mU/L.化疗结束后休息14d,在全麻下行开胸探查.术中见肿瘤位于左肺上叶前段,约3.0cm×2.4cm×2.0cm大小、质硬,远端肺不张,肺门有3枚肿大的淋巴结.遂行左全肺切除术.术后20d复查甲状腺功能见甲状腺激素已恢复至正常水平.病理结果报告为左肺上叶结节型小细胞未分化癌,送检淋巴结(28/28)见转移癌.术后再应用CAO方案化疗2疗程;并预防性全脑照射以防脑转移.出院后5个月内恢复良好,心悸、胸闷症状消失,随访复查甲状腺功能处于正常水平.但7个月时又感心悸,且出现头痛、呕吐症状.复查甲状腺功能示T3 3.8nmol/L、T4 170.2nmol/L、rT3 147.8nmol/L.胸部CT见右肺散在小团块状影;颅脑CT示颅内多发球形高密度影,周围有水肿带.诊断为肺癌术后复发并远处转移.放、化疗1个疗程后因经济条件不允许而中止治疗,术后10个月死亡.
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肺癌全肺切除术后迟发性支气管残端瘘15例
1990年1月至1999年1月,我们共收治15例肺癌行全肺切除术后,较晚发生支气管残端瘘病人,现总结报道如下.临床资料本组中男11例,女4例.年龄49～64岁.肺鳞癌9例,腺癌4例,小细胞未分化癌2例.TNM分期IIb期6例,IIIa期6例,IIIb期1例;局限期2例(小细胞肺癌).行左全肺切除9例,右全肺切除6例.支气管残端瘘均发生在手术30d后,并经纤维支气管镜检查证实或临床诊断.术后多数病人咳异味脓痰,12例有感染中毒症状,3例无自觉症状.胸部X线及CT示纵隔向患侧移位不明显,15例均可见液气面,11例有少量或中等量积液.
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小细胞肺癌的外科及综合治疗
近的研究表明,在局限期的小细胞肺癌(SCLC)包括外科多学科的综合治疗中取得了较好效果[1-2].我们回顾性总结1980年至2008年81例Ⅰ-Ⅱ期小细胞肺癌患者接受完全性切除后行综合治疗的结果,以探讨综合治疗在外科治疗SCLC中的作用.
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沙利度胺联合放化疗对小细胞肺癌患者生存质量及耐受性的影响
目的：评价沙利度胺联合放化疗治疗对小细胞肺癌患者的生存质量及耐受性的影响。方法将67例局部晚期小细胞肺癌（SCLC）患者分为研究组和对照组。研究组35例采用放化疗联合口服沙利度胺，对照组32例仅接受常规放化疗，比较两组患者的疗效、不良反应及生存质量指标。结果研究组和对照组的客观有效率比较，差异无统计学意义（P=0.615）。两组患者治疗前后KPS评分、体质量的改善情况比较，差异有统计学意义（P﹤0.05），而PS评分比较，差异无统计学意义（P=0.222）。研究组患者放化疗期间恶心、呕吐发生率较对照组低，便秘、头晕发生率较对照组高，差异有统计学意义（P﹤0.05）。结论沙利度胺联合放化疗治疗小细胞肺癌可改善患者的生存质量，提高对放化疗的顺应性，值得进一步研究。
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同步放化疗治疗局限期小细胞肺癌疗效分析
目的 探讨局限期小细胞肺癌同步放化疗疗效及相关毒副作用.方法 62例局限期小细胞未分化肺癌随机分成两组:序贯放化疗组和同步放化疗联合治疗组.两组患者均以CE和CAP方案交替化疗6周期,放射治疗采用6My-X线,总剂量50Gy/(25f·35d).序贯组放疗在第3周期化疗后进行,同步组放疗与第1周期化疗同时进行.结果 同步放化疗组的近期完全缓解率(CR)较序贯组明显提高,分别为81%,55%,差异有显著意义(P＜0.05).3年生存率同步组和序贯组分别为35%,19%,但无统计学差异.3年远处转移率同步组与序贯组分别为55%,65%.两组毒副作用无明显差异.结论 同步放化疗对局限期小细胞未分化肺癌局部控制有较好的作用,3年生存率亦有提高趋势.毒副作用可以接受,远期疗效有待于进一步观察.
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不同二线化疗方案治疗敏感复发小细胞肺癌的安全性和有效性研究
目的 评估二线化疗方案中,紫杉醇脂质体联合顺铂(LP)和伊立替康联合顺铂(IP)治疗敏感复发小细胞肺癌的安全性及有效性.方法 选择接受治疗的58例敏感复发小细胞肺癌患者,随机分为2组.LP组29例,接受紫杉醇脂质体联合顺铂治疗,IP组29例,接受伊立替康联合顺铂治疗.治疗前及每2个治疗周期结束后对患者进行疗效评估,治疗结束后,每2个月进行1次随访,主要观察指标为客观缓解率、疾病控制率、无进展生存时间、总生存时间和不良反应.结果 LP组和IP组的客观缓解率分别为27.6％和37.9％,疾病控制率分别为55.2％和65.5％,两组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后LP组和IP组患者的中位总生存时间分别为7.4个月和8.6个月(P=0.281),中位无进展生存时间分别为3.4个月和4.9个月(P=0.043);治疗中发生的不良反应主要为中性粒细胞减少、血小板减少、贫血、疲劳乏力、恶心呕吐和腹泻,其中LP组中性粒细胞减少和血小板减少的发生率均高于IP组(P<0.05),其他不良反应发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 对于敏感复发小细胞肺癌患者,LP方案与IP方案的近期临床疗效相当,但IP方案可延长患者的无进展生存时间,且不良反应发生率更低.
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诺维本加异环磷酰胺治疗复发性小细胞肺癌36例临床报告
目的探讨诺维本(NVB)与异环磷酰胺(IFO)联合作为二线方案治疗复发小细胞肺癌(SCLC)的疗效及毒副作用.方法采用NVB加IFO(NI)方案治疗复发SCLC患者36例.化疗剂量:NVB 25mg/m2 d1、8;IFO 1.2～1.5g/m2 d2～4,配合mesna解毒,同时水化.每3周重复,至少治疗2周期.结果共完成92周期,中位数2周期.无CR病例,PR 12例,SD 17例,PD 7例,总有效率33.33%.主要毒副作用是骨髓抑制、恶心呕吐及静脉炎.白细胞减少为55.55%(20/36),其中Ⅲ+Ⅳ度为5.55%(2/36);恶心呕吐及静脉炎发生率分别为75.00%(27/36)及38.89%(14/36),均为Ⅰ、Ⅱ度.结论 NI方案治疗复发小细胞肺癌疗效较好,毒副作用可耐受,有较好的临床应用价值.
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癌胚抗原联合神经源特异性烯醇化酶对小细胞肺癌诊断效能的评价
目的 探讨癌胚抗原(CEA)联合神经源特异性烯醇化酶(NSE)对小细胞肺癌的诊断效能.方法 选择100例小细胞肺癌患者作为研究组,100例肺部良性疾病患者作为对照组.采集患者静脉血,采用化学发光法检测血清CEA水平,采用电化学发光法检测血清NSE水平.计算CEA、NSE及CEA联合NSE诊断小细胞肺癌的敏感度、特异度.结果 CEA诊断小细胞肺癌的敏感度和特异度分别为77.8%和80.2%;NSE诊断小细胞肺癌的敏感度和特异度分别为73.2%和79.7%;CEA联合NSE诊断小细胞肺癌的敏感度和特异度分别为89.2%和95.4%,均高于CEA或NSE单独诊断结果.结论 CEA联合NSE对小细胞肺癌具有较高的诊断价值,可明显提高诊断敏感度和特异度,对小细胞肺癌的早期发现和治疗具有重要意义.
关键词： 癌胚抗原 神经源特异性烯醇化酶 小细胞肺癌 诊断价值 -
DC-CIK联合放化疗对小细胞肺癌患者免疫功能的影响
目的：探讨细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）、树突状细胞（DC）免疫治疗联合放化疗对小细胞肺癌患者外周血淋巴细胞亚群的影响及疗效。方法收集60例小细胞肺癌患者资料，其中32例患者采用DC-CIK联合放化疗（化疗方案为依托泊苷+顺铂/依托泊苷+卡铂/伊立替康+顺铂，放疗方案为适形调强放疗技术）为联合治疗组；28例进行放化疗的患者为对照组。治疗结束2周后采用流式细胞仪检测外周血CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、NK细胞、Treg细胞及相关因子IFN-γ、IL-2、IL-10、TGF-β1的变化，并评价疗效。结果联合治疗组IFN-γ治疗后较治疗前升高，IL-10、TGF-β1较治疗前降低（P﹤0.05）；联合治疗组患者外周血CD3+CD8+、CD3+CD4+、NK细胞治疗后水平高于对照组（P﹤0.05）；而Treg细胞、IL-10、TGF-β1治疗后水平低于对照组（P﹤0.05）。对照组患者外周血CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、NK细胞治疗后较治疗前下降，差异有统计学意义（P﹤0.05）；细胞因子在治疗前后无变化。虽然联合组疾病控制率较对照组高，但差异无统计学意义（87.50%vs 71.43%，P﹥0.05）。结论自体DC-CIK治疗可以改善小细胞肺癌联合放化疗患者的细胞免疫功能，是否能改善生存需进一步研究。
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单纯化疗后局部进展小细胞肺癌放疗靶区勾画的研究
目的 探讨单纯化疗后局部进展小细胞肺癌(SCLC)放疗靶区的勾画方法.方法 回顾性分析65例单纯化疗后局部进展SCLC患者的临床资料,所有患者均接受放疗,根据放疗靶区勾画方法的不同将患者分为观察组(n=32)和对照组(n=33).两组患者均按照化疗后残留的原发灶范围勾画大体肿瘤体积-原发灶(GTV-T),按照GTV-T外扩摆位误差至计划靶体积-原发灶(PTV-T).观察组计划靶体积-淋巴结(PTV-N)为阳性淋巴结范围外扩摆位误差,对照组PTV-N为阳性淋巴结引流区外扩摆位误差,处方剂量为DT 60 Gy/30 f,每次2 Gy,每天1次,每周5次.比较两组患者的临床疗效、生存情况及不良反应发生情况.结果 放疗后1个月,两组患者的临床疗效比较,差异无统计学意义(P﹥0.05).随访1～36个月,观察组和对照组患者的中位总生存时间分别为24.4个月(95％CI:21.110～27.627)和22.8个月(95％CI:19.160～26.206),中位无进展生存时间分别为23.6个月(95％CI:20.469～26.832)和21.4个月(95％CI:18.058～24.763).Log-rank检验结果显示,两组患者的总生存情况及无进展生存情况比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05).观察组与对照组患者放射性肺炎和放射性食管炎的发生情况比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05);且观察组患者3～4级放射性肺炎及放射性食管炎的发生率均低于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05).结论 对于单纯化疗后局部进展的SCLC,阳性淋巴结照射与阳性淋巴结引流区域照射的疗效相当,但前者能够降低3～4级放射性肺炎及放射性食管炎的发生率,值得临床推广应用.
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人小细胞肺癌NCI-H446细胞成瘤组织中HSG及WNT/Ca2+信号通路相关基因表达
目的 探究细胞增殖抑制基因(HSG)、WNT5A、WNT11对人小细胞肺癌NCI-H446细胞成瘤的影响并探讨其作用机制.方法 采用裸鼠成瘤技术在裸鼠皮下培养NCI-H446细胞肿瘤组织,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应检测成瘤组织与癌旁组织中HSG、WNT5A、WNT11基因的相对表达量.结果 20只接种NCI-H446细胞悬液的裸鼠中,1只裸鼠于操作过程中死亡,15只裸鼠成功成瘤,成瘤率为78.9％.肿瘤组织中WNT5A、WNT11基因的相对表达量明显高于癌旁组织(P﹤0.01);肿瘤组织中HSG基因的相对表达量明显低于癌旁组织(P﹤0.01).结论 HSG基因可能具有抑制小细胞肺癌成瘤的作用,WNT/Ca2+信号通路在NCI-H446细胞成瘤组织中大量开放并可能参与其成瘤过程.
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内质网激动剂调控PI3K/AKT/mTOR通路诱导人小细胞肺癌NCI-H446细胞凋亡
目的 检测内质网应激能否通过PI3K/AKT/mTOR通路对人小细胞肺癌NCI-H446细胞凋亡产生作用.方法 采用MTT法检测不同浓度衣霉素对人小细胞肺癌NCI-H446的细胞毒性,Annexin V/PI检测药物作用下人小细胞肺癌NCI-H446细胞凋亡情况,Western Blot检测PI3K/AKT/mTOR通路相关蛋白的表达.结果 衣霉素可抑制人小细胞肺癌NCI-H446细胞的活性,且呈时间和浓度依赖性.衣霉素能够激活内质网应激,抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路,使PI3K、AKT、mTOR蛋白磷酸化下调,诱导细胞凋亡.结论 内质网激动剂能够调控PI3K/AKT/mTOR通路诱导人小细胞肺癌NCI-H446细胞凋亡.
关键词： 内质网应激 PI3K/Akt/mTOR 小细胞肺癌 凋亡 衣霉素 -
SOCS3通过 PYK2信号通路调控小细胞肺癌的HIF-1α表达及增殖潜能
目的：通过观察缺氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor-1α，HIF-1α）在小细胞肺癌中表达及增殖情况，探讨细胞因子信号途径抑制因子3（suppressor of cytokine signaling 3，SOCS3）通过脯氨酸丰富的酪氨酸激酶2（proline-rich tyrosine kinase 2，PYK2）信号通路对 HIF-1α表达的影响。方法首先采用免疫荧光法检测转染 Ad5-SOCS3后 SOCS3的表达水平并绘制细胞生长曲线；其次建立实验用裸鼠移植瘤模型并分组，观察并记录移植瘤的生长速率、测量肿瘤体积、绘制肿瘤生长曲线图，并对瘤体称重；再次采用蛋白质印迹法检测HIF-1α、SOCS3、PYK2及 Tyr402在裸鼠移植瘤中的表达情况。结果与 Ad5转染组相比，Ad5-SOCS3转染组SOCS3蛋白的表达水平显著升高，小细胞肺癌细胞株和皮下移植瘤的增殖速率显著下降；而 Ad5-SOCS3-HIF-1α共转染组的 SOCS3蛋白表达水平、小细胞肺癌细胞株和皮下移植瘤的增殖速率均介于上述两组之间，且差异均有统计学意义（均 P＜0.05）。与未转染组相比，Ad5-SOCS3转染组和 Ad5-SOCS3-HIF-1α共转染组小细胞肺癌 HIF-1α表达水平、PYK2及其磷酸化活性形式 Tyr402的表达水平均显著降低（均 P＜0.05）；Ad5-SOCS3-HIF-1α共转染组的 HIF-1α表达水平显著高于 Ad5-SOCS3转染组（P＜0.05），但两组 PYK2和 Tyr402的表达水平均无差异。结论 SOCS3可能通过调控 HIF-1α表达水平来影响小细胞肺癌的增殖潜能。SOCS3可能通过PYK2信号通路调控 HIF-1α的表达。
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局限期小细胞肺癌的胸部放射治疗进展
小细胞肺癌(SCLC)是一种恶性程度较高的肿瘤,约占所有新发肺癌的16%～20%,具有生长分数高、倍增时间短的特点,往往在诊断该病的时候就已有远处转移.尽管SCLC的肿瘤细胞对化疗和放疗都非常敏感,几十年来对设计的多种治疗方案进行的临床试验都没能找到治愈的有效方法,多数患者在一线治疗后仍会复发或转移,中位生存期目前仅为16～24个月.
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复发或难治性小细胞肺癌的化疗进展
复发或难治的SCLC预后差,化疗对其缓解率低,中位生存时间为4个月[1].广泛期的.所有患者或局限期的大多数患者,肿瘤进展后需要二线化疗.对于复发的SCLC,仍有多种药物具有抗肿瘤活性,如紫杉类的紫杉醇(PTX)、泰索帝,拓扑异构酶Ⅰ的抑制剂拓扑替康(TPT)、伊立替康(CPT-11),异环磷酰胺、足叶乙苷(VP-16)、顺铂及卡铂等.复发或转移后的二线化疗尚无公认的统一标准治疗.目前应用较多的化疗方案包括:TPT单药化疗,TPT+PDD,TPT+IFO,TPT+PTX等的联合化疗;CPT-11+IFO、CPT-11+PDD、CPT-11+CBP、CPT-11+PDD+VP-16的联合化疗;PTX+CBP、PTX+IFO的联合化疗;国内应用HCPT代替TPT及CPT-11联合化疗等.含阿霉素的联合化疗,在铂类及VP-16失败后几乎无效.
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胃泌素释放肽前体对小细胞肺癌诊治的临床意义
胃泌素释放肽前体(pro-gastrin-releasing peptide,ProGRP)是一种较新的应用于小细胞肺癌检测的肿瘤标志物,血清ProGRP水平测定对小细胞肺癌的诊断具有较高的敏感度和特异度,较神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)更适宜用于小细胞肺癌的早期诊断.其在小细胞肺癌治疗过程中的疗效评价及复发监测上也体现了优越性.临床研究发现,肾小球滤过率降低是其假阳性的主要因素.临床上联合检测ProGRP和NSE,对小细胞肺癌的早期诊断、疗效评价、复发监测价值更大.
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多靶点抗肿瘤新药:ZD6474
ZD6474(ZactimaTM、Vandetanib、范得它尼)是一种口服、小分子VEGFR-2(KDR)、EGFR和RET酪氨酸激酶多靶点抑制剂.2006年2月FDA批准ZD6474为治疗甲状腺癌的快通道药物.临床前和临床研究表明ZD6474对甲状腺癌和非小细胞肺癌有较好疗效,且不良反应较少.本文对ZD6474的临床前和临床研究进展做一综述.
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循环肿瘤细胞在小细胞肺癌中的研究进展
小细胞肺癌(SCLC)是一种与吸烟明确相关的神经内分泌肿瘤,其恶性程度高、倍增时间短且易出现远处转移.由于多数SCLC患者就诊时已属晚期,仅有不足5％的患者(cT1～2aN0M0)有手术机会,肿瘤组织严重不足,限制了人们对SCLC的临床研究.循环肿瘤细胞(CTC)在SCLC患者中数量丰富,且作为"液态活检标本"可替代肿瘤组织进行分子生物学及个体化精准治疗等相关研究,在基础及临床应用中具有巨大的应用前景.随着CTC检测技术的不断成熟与完善,其在SCLC的早期诊断、疗效评价、预后评估及复发检测方面均发挥了重要的作用.本文将根据新研究进展对CTC检测方法及其在SCLC中的研究进展作一综述.
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放射治疗在局限期小细胞肺癌治疗中的应用
肿瘤流行病学的调查表明,目前肺癌已成为人类因癌症死亡的主要原因之一.全球范围的肺癌发病率以每年0.5％的速度增长.其中小细胞肺癌(small-cell lung cancer,SCLC)约占肺癌总数的20％[1-3].2011年美国大约有33 000名小细胞肺癌新患者出现[2],现在男女患者比例已经接近1∶1[3].
