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参苓白术散对小细胞肺癌患者行EP方案化疗胃肠道反应的疗效观察
目的 观察参苓白术散煎剂治疗小细胞肺癌患者行EP方案化疗后引起的胃肠道反应.方法 将小细胞肺癌行EP方案化疗患者60例随机分为2组,对照组30例,给予单纯化疗1个疗程;治疗组30例,化疗基础上配合口服参苓白术散,治疗1个疗程.观察治疗前后胃肠道反应情况.结果 两组化疗患者治疗后胃肠道反应显著差异(P＜0.05),治疗组优于对照组.结论 参苓白术散可明显减轻小细胞肺癌患者行EP方案化疗胃肠道反应效果,改善其免疫功能,值得在临床上推广运用.
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放化疗配伍中药对小细胞肺癌患者生存期的影响
1983年6月-2006年12月,笔者在放化疗基础上配伍中药治疗176例小细胞肺癌(SCLC),观察其对SCLC患者生存期的影响,现将结果总结分析如下.
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晚期小细胞肺癌中医证候与生存质量关系研究
目的探讨晚期小细胞肺癌的中医证候与生存质量的关系.方法采用回顾性与前瞻性相结合的临床研究方法.结果晚期小细胞肺癌的中医证候与生存质量有密切的关系,随着生存质量的下降,虚证、实证逐渐增重(P＜0.01).结论将中医证候引入晚期肺癌的中医疗效判定以及生存质量中具有重要的意义.
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进展期肺癌患者血浆D-二聚体水平与化疗疗效的关系
目的:探讨进展期肺癌患者血浆D-二聚体水平与化疗疗效的关系.方法:我院自2009年1月至2011年9月收治进展期肺癌患者57例,其中非小细胞肺癌38例分为一组,小细胞肺癌19例分为二组,检测两组患者化疗前血浆D-二聚体含量,以及3个疗程化疗后血浆D-二聚体含量,同时统计25例健康血浆D-二聚体含量为对照组.结果:进展期肺癌患者血浆D-二聚体水平与对照组健康血浆D-二聚体水平相比较,差异性显著,且一组患者显著高于二组.一组患者化疗后有效(PR/CR)组D-二聚体含量为223.00±102.16mg/L,化疗后进展(PD)组D-二聚体含量为1024.81±577.08mg/L.结论:血浆D-二聚体水平的高低,可以作为判断进展期肺癌患者预后、观察病情、观察疗效的一个指标.
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抗癌解毒、化痰祛瘀治疗小细胞肺癌
小细胞肺癌病位以肺为主,累及脾肾,病机以内虚为本,癌毒为标,治疗宜抗癌解毒、化痰祛瘀.在不同阶段应采用中医辨病与辨证论治相结合的治疗方法,灵活运用毒性药物以抗癌解毒,且在整个治疗过程中不忘固护肺卫.
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郁仁存治疗小细胞肺癌经验
郁仁存认为,小细胞肺癌是由于机体正气不足,外邪得以趁虚而入,客邪留滞不去,气机不畅,痰湿内聚,血行瘀滞,痰瘀互结,毒邪炽盛,痰瘀毒留于肺内,久而成积.辨证分为阴虚毒热型、痰毒蕴肺型、血瘀毒结型、肺肾两虚型.治疗强调中西医结合,通过中医辨证论治与化疗、放疗等西医治疗手段相结合,采取积极的个体化治疗.
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中西医结合治疗小细胞肺癌随机对照试验的系统评价
目的 评价中西医结合治疗小细胞肺癌的疗效和安全性.方法 检索Pubmed数据库、中文科技期刊数据库、中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、万方数据库,纳入中药联合化疗或放化疗治疗与单用化疗或放化疗治疗的随机对照试验为研究对象,根据Cochrane协作网质量评价标准提取资料,采用Revman 5.0软件进行资料分析,结局的效应指标为近期疗效、生活质量、不良反应和生存率.结果 共纳入24篇研究1 845例小细胞肺癌患者,中西医结合治疗组966例,西医对照组879例.17项试验显示中西医结合治疗组近期疗效、11项试验显示中西医结合治疗组生活质量改善率、5项试验显示中西医结合治疗组患者1、3、5年生存率,均高于西医对照组(P＜0.05或P＜0.01)；15项试验显示中西医结合治疗组骨髓抑制发生率、13个试验显示中西医结合治疗组胃肠反应发生率,均低于西医对照组(P＜0.01).结论 中西医结合治疗小细胞肺癌较单纯西医治疗显示出疗效更优的趋势,并能减少不良反应、提高患者生存质量、延长生存期.鉴于纳入的研究质量较低,有必要进行更多设计严谨的大样本、多中心试验.
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ProGRP与NSE及其联合应用在小细胞肺癌诊断中的意义
目的 探讨proGRP与NSE及其联合应用在小细胞肺癌诊断中的意义.方法 回顾性分析2014年5月至2015年1月在我院经病理明确诊断的小细胞肺癌(小细胞肺癌组)、非小细胞肺癌(非小细胞肺癌组)、肺部良性疾病(肺部良性疾病组)患者,及健康体检者的proGRP与NSE水平.比较各组不同性别和不同年龄者proGRP与NSE的阳性率,并对其进行统计分析;绘制proGRP和NSE及其联合检测在小细胞肺癌诊断中的ROC曲线,并计算曲线下面积.结果 各组内proGRP与NSE阳性率的性别和年龄的差异无统计学意义(P＞0.01);小细胞肺癌组proGRP阳性率高于其余各组(P＜0.01);小细胞肺癌组和非小细胞肺癌组NSE阳性率的差异无统计学意义(P＞0.01);小细胞肺癌无论是局限期还是广泛期proGRP与NSE水平均高于其余各组(P＜0.01).结论 proGRP和NSE均可用于小细胞肺癌的诊断,且proGRP要优于NSE.两者水平的高低还可用于小细胞肺癌的临床分期.proGRP与NSE联合检测可以提高小细胞肺癌的诊断效能.
关键词： 小细胞肺癌 非小细胞肺癌 胃泌素释放肽前体 神经元特异性烯醇化酶 电化学发光 -
NSE时间分辨荧光免疫分析法的建立
采用夹心法建立神经元特异烯醇化酶(NSE)时间分辨荧光免疫分析技术(TRFIA)来测定血清中NSE的含量.以NSE单克隆抗体E1包被板,双功能螯合剂异氰酸苄基二乙烯三胺四乙酸络合Eu3+及标记NSE单克隆抗体E7,发光增强系统为以β-二酮体为主的增强液.采用平衡饱和法建立NSE-TRFIA,数据采用双对数函数数据处理程序处理.本方法的连续批内和批间CV分别为2.4%和4.8%,平均回收率为102.6%,灵敏度为0.31ng/mL,可测范围为0.31～320ng/mL,ED20、ED50和ED80分别为20.72ng/mL、57.23ng/mL和157.25ng/mL.本方法与AFP、CEA均无交叉反应.Eu3+标记抗体-20℃保存8个月免疫反应基本无损失,同批试剂连续8个月应用分析结果稳定.临床应用检测结果与E170所测值高度相关.实验结果表明,本文所建立的NSE-TRFIA的灵敏度、特异性、准确度等均符合临床应用要求.
关键词： 时间分辨荧光免疫分析法 神经元特异烯醇化酶 小细胞肺癌 放射免疫分析 -
ELISA法检测肿瘤相关抗原神经元特异性烯醇化酶的方法学评价
对肿瘤相关抗原神经元特异性烯醇化酶(NSE)ELISA检测方法进行综合评价.选择临床诊断为小细胞肺癌、非小细胞肺癌及神经母细胞瘤等肿瘤患者、其它非肺癌肿瘤患者、良性疾病患者及健康人样本共223例,进行盲法比较.本方法的灵敏度为60.2%,特异性为93.8%,阳性预测值为87.5%,阴性预测值为76.7%.NSE在各入选人群中的阳性率分别为:小细胞肺癌组84.6%,非小细胞肺癌组47.6%,肺癌组总阳性率为58.4%,神经母细胞瘤组阳性率为100%,非肺癌肿瘤组的阳性率为13.3%,良性疾患组阳性率为0%,健康人群组阳性率为0%.中国正常人群cut-off值为7.78μg/L,与试剂盒提供的cut-off值相似.NSE在小细胞肺癌及神经母细胞瘤患者中有很高的阳性率,尤其是对于神经母细胞瘤有很高的临床意义.NSE在正常健康人及良性疾病患者、非肺癌肿瘤患者中的阳性率较低,检查NSE有助于肿瘤的鉴别诊断.
关键词： 神经元特异性烯醇化酶 小细胞肺癌 非小细胞肺癌 酶联免疫吸附法 cut-off值 -
小细胞肺癌相关肿瘤标志物的研究进展
肺癌是恶性肿瘤死亡的首要原因,而小细胞肺癌是一种未分化、恶性程度高、预后较差的特殊肿瘤,因此早期诊断、早期治疗至关重要.本文对与小细胞肺癌相关的血清肿瘤标志物如:神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胃泌素释放肽前体(ProGRP)、嗜铬粒蛋白A(CgA)、CD56和与小细胞肺癌相关的自身抗体进行了如下综述.
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顺铂增强替尼泊甙杀伤小细胞肺癌细胞系的作用
目的 通过顺铂(CDDP)与替尼泊甙(VM-26)联合作用,探讨顺铂增强替尼泊甙对小细胞肺癌细胞株杀伤作用的机制.方法 用MTr法,测定H446小细胞肺癌细胞24 h抑制率;AO/EB双荧光染色观察细胞活率;琼脂糖凝胶电泳检测DNA断裂条带;半定量RT-PCR及蛋白印迹检测DNA拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ)及特化蛋白1(SP1)的表达.结果 CDDP与VM-26联合应用有明显的协同效应;二药合用与单独用药相比,细胞活率明显降低,DNA损伤程度增加.H446细胞经CDDP单独作用可以促进SP1、TopoⅡα和TopoⅡβ mRNA及蛋白的表达;经VM-26单独作用后,TopoⅡα和TopoⅡβ mRNA及蛋白表达降低,而SP1表达无明显改变;二药合用后可见TopoⅡα mRNA及蛋白的表达比单独应用CDDP下调,SP1 mRNA及蛋白的表达比单用VM-26升高,但与单用CDDP相比没有明显变化.结论 CDDP通过上调SP1促进H446细胞中TopoⅡ表达,为TopoⅡ抑制剂类药物VM-26提供更多的作用靶点,能够明显提高对小细胞肺癌的抑制作用.
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重组新城疫病毒rL-IL29促进人小细胞肺癌细胞系H446内质网应激、自噬及凋亡相关蛋白的表达
目的 探讨重组新城疫病毒rL-IL29对小细胞肺癌细胞系H446细胞内质网应激、自噬及凋亡相关蛋白表达的影响.方法 将H446细胞随机分为对照组、新城疫病毒(NDV)组及rL-IL29组,后2组分别转染NDV和rL-IL29.CCK-8法检测细胞活性;ELISA检测细胞上清中IL-29含量;Western blot和免疫荧光检测内质网应激相关蛋白GRP78和CHOP的表达.并分别加入内质网应激抑制剂4-PBA预处理4 h,Western blot检测处理组及对照组GRP78、CHOP、自噬相关蛋白LC3Ⅰ/Ⅱ和凋亡相关蛋白cleaved-caspase-3的表达.结果 感染H446细胞后,随着病毒浓度的升高,细胞活力明显降低,其中rL-IL29在10-5升高明显(P<0.05).rL-IL29处理组细胞上清中IL-29含量明显升高(P<0.05),rL-IL29组IL-29蛋白水平较对照组明显升高(P<0.05).NDV组、rL-IL29组中GRP78及CHOP表达明显升高(P<0.05),LC3Ⅰ/Ⅱ、cleaved-caspase-3表达明显高于对照组(P<0.01),且rL-IL29组明显高于NDV组(P<0.05).4-PBA预处理后,4-PBA组GRP78、CHOP、cleaved-caspase-3以及LC3Ⅰ/Ⅱ蛋白表达明显降低(P<0.05).结论 rL-IL29能促进人小细胞肺癌细胞内质网应激、自噬及凋亡相关蛋白的表达.
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治疗策略及治疗反应对小细胞肺癌预后影响的多因素分析
目的 探讨不同治疗策略及治疗反应对小细胞肺癌(SCLC)预后的影响.方法 收集2002年1月～2010年1月住院化疗的小细胞肺癌患者,回顾分析其治疗过程,并对其随访.对可能的危险因素进行单因素分析,P<0.1的因素进入Cox风险比例回归模型.结果 住院接受化疗的小细胞肺癌患者共76例,局限期43例,1、2和5年生存率分别为81%、56%和21%;广泛期33例,1和2年生存率分别为59%和24%.单因素分析放化疗联合治疗、一线化疗佳疗效为有效(CR+PR)为生存相关因素;接受手术治疗为局限期患者生存相关因素.Cox风险比例回归模型多因素分析,上述因素均为独立相关因素.结论 放化疗联合治疗、提高一线方案疗效、局限期早期患者接受手术治疗可能会提高患者生存.
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Notch3诱导人小细胞肺癌H446细胞G0/G1期阻滞及其机制
目的 探究Notch3对人小细胞肺癌H446细胞增殖和细胞周期的影响及其分子机制.方法 将人Notch3真核表达质粒、人HES1真核表达质粒、人鼠双微基因2(MDM2)基因沉默表达质粒及其空质粒分别转染H446细胞,采用流式细胞术检测细胞周期,采用RT-PCR法检测Notch3和MDM2的mRNA水平,采用Westernblotting方法检测Notch3、HES1、MDM2、Rb和P21蛋白表达水平.结果 Notch3可抑制H446细胞增殖并导致Go/G1期阻滞(P＜0.05),上调HES1蛋白表达水平和下调MDM2蛋白表达水平(P ＜0.05);HES1高表达也能使MDM2蛋白表达水平下降(P＜0.05),但对其mRNA水平无影响;沉默MDM2基因可抑制H446细胞增殖(P＜0.05),并使H446细胞中Rb和P21蛋白表达水平升高(P＜0.05).结论 Notch3可通过HES1抑制MDM2蛋白表达,进而上调Rb和P21蛋白表达水平,抑制H446细胞增殖并阻滞H446细胞于G0/G1期.
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小细胞肺癌肿瘤标志物:血清NSE与 CYFRA21-1和 CEA
目的评价小细胞肺癌(SCLC)肿瘤标志物血清神经特异性烯醇化酶(NSE)的诊断价值,并与细胞角质蛋白(CYFRA21-1),癌胚抗原(CEA)进行比较.方法采用放射性免疫学方法和化学发光法测定24例SCLC,92例非小细胞肺癌(NSCLC)和118例肺良性疾病患者血清NSE,CYFRA21-1和CEA.结果血清NSE对SCLC患者敏感性、特异性和准确率分别为87.5%、85.7%和85.0‰,SCLC患者血清NSE水平高于NSCLC(p<0.05),SCLC患者血清NSE灵敏度明显高于CYFRA21-1和CEA(p均<0.01). NSE与CYFRA21-1或CEA联合可提高敏感性.血清NSE水平在SCLC患者化疗前高于正常,化疗后3周升高明显,缓解后降至正常.结论 NSE是一种有效SCLC肿瘤标志物,与CYFRA21-1或CEA联合可提高敏感性,有效性,血清NSE水平还可精确地反映SCLC患者病情变化.
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CD56、嗜铬蛋白A和突触素在小细胞肺癌中的表达及其临床诊断价值
目的 检测并比较神经细胞黏连分子(NCAM/CD56)与常用神经内分泌标记物嗜铬蛋白(CgA)和突触素(Syn)对小细胞肺癌(SCLC)的诊断价值.方法 采用MaxVision免疫组化法对125例SCLC存档病例(包括手术标本和活检标本)行CD56、CgA和Syn检测,以χ~2检验分析表达结果. 结果小细胞肺癌 CD56阳性率为90.4%(113/125),肿瘤组织弥漫(+),阳性强度多为中～强阳性(65/125);CgA阳性率为56.8%(71/125),阳性着色位于胞质内,颗粒状,多为弱(+),肿瘤组织多呈灶性(+);Syn阳性率为82.4%(103/125),多为弥漫弱(+)(89/125),部分病例呈灶状(+).CD56和Syn两者在阳性率上差异不显著(P>0.05),但两者阳性率均高于CgA,且差异显著(P<0.05). 结论作为小细胞肺癌的辅助诊断标记物,CD56和Syn阳性表达率高,是可靠的神经内分泌标记物,其中CD56为首选.
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PAX-5在小细胞肺癌和淋巴瘤诊断中的意义
目的 探讨B细胞特异性激活蛋白(PAX-5)在淋巴瘤及小细胞肺癌诊断中的应用价值.方法 分析应用免疫组化技术得出明确诊断、且进行了PAX-5染色的70例淋巴瘤(34例非霍奇金B细胞淋巴瘤、36例霍奇金淋巴瘤)及33例肺小细胞癌的病理结果,总结其在实际诊断工作中的意义.结果 PAX-5在非霍奇金B细胞淋巴瘤瘤细胞核中均呈弥漫强(+),且阳性率及阳性强度均高于CD79a;在经典型霍奇金淋巴瘤中,PAX-5阳性细胞的大小与CD30阳性细胞对应,并且其阳性强度明显弱于周围B淋巴细胞,此为重要的判断依据.33例肺小细胞癌中,22例PAX-5(+),其阳性细胞的百分率和阳性强度并不优于Syn和CD56染色,但确有Syn和CD56均(-)仅PAX-5阳性的小细胞癌.结论 PAX-5是CD20、CD79a阴性B细胞淋巴瘤的重要诊断依据,其阳性表达率高于CD79a;PAX-5在霍奇金淋巴瘤的诊断和鉴别诊断中具有重要意义,在肺小细胞癌诊断中可作为Syn和CD56阴性时的补充.
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同源盒基因A13下调对小细胞肺癌细胞增殖、周期、凋亡和耐药性的影响
目的 探讨小细胞肺癌细胞同源盒基因A13(HOXA13基因)的表达及其下调前后对小细胞肺癌细胞株H146和H446增殖、细胞周期、凋亡以及耐药性的影响. 方法 利用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法和Western blot法检测小细胞肺癌细胞株H69、H69AR、H1688、H146、H446及人支气管上皮细胞16HBE中HOXA13 mRNA和蛋白的表达水平;应用RNAi技术下调HOXA13基因高表达细胞株H146和H446中HOXA13基因表达水平,采用CCK8法和流式细胞术检测HOXA13基因细胞增殖、周期、凋亡及耐药性变化. 结果 与16HBE细胞相比H69、H1688、H146、H446四种细胞中HOXA13基因高表达;而与H69、H1688细胞相比,H146、H446细胞中HOXA13基因分别相对高表达;下调H146、H446细胞HOXA13基因表达后,细胞增殖受到抑制,细胞周期S期阻滞,细胞凋亡率和药物敏感性增强. 结论 下调HOXA13基因可抑制小细胞肺癌细胞增殖和促进细胞凋亡,并增强细胞对化疗药物(阿霉素、顺铂和足叶乙甙)的敏感性,提示HOXA13基因可能在小细胞肺癌发生发展及耐药性的产生过程中发挥重要作用.
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小细胞肺癌靶向治疗研究进展
小细胞肺癌是严重威胁人类健康与生命的疾病.现阶段局限期患者治疗主要是放化疗联合治疗,广泛期患者主要靠化疗.尽管患者可能在治疗初期对放化疗较为敏感,但是患者极易在较短时间内产生多药耐药.因而,寻找小细胞肺癌治疗新的靶点至关重要.本文主要概述此前发表过的关于小细胞肺癌基因组学的研究,以及已经结束或者正在进行的以基因组学研究为基础的临床试验.简述小细胞肺癌潜在的治疗靶点.
