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系统性红斑狼疮性脑病的影像学表现及临床分析
目的 探讨系统性红斑狼疮脑病(NPSLE)患者的CT、MRI表现及其与临床的关系.方法 收集符合NPSLE诊断标准患者26例,对其临床表现、实验室检查及CT、MR影像学表现进行回顾性分析.结果 临床表现:头痛、癫痫、脑血管意外、精神异常、颅内压增高等不同程度的神经精神症状.全部患者脑脊液检查存在异常.抗心脂抗体(ACL)阳性率为53.84%,抗核糖体蛋白(r-RNP)抗体阳性率为61.53%.影像表现:CT扫描阳性率为84.61%(22/26),MR扫描阳性率为92.30%(24/26).CT主要表现为脑内灰白质弥漫性及局灶性低密度灶;MRI主要表现为大脑、小脑、脑干及深部白质的异常信号,T1WI呈低或等信号,T2WI呈高信号.脑萎缩12例,脑出血4例,基底节钙化7例.结论 MR、CT的影像学表现可以对系统性红斑狼疮脑病的早期发现、鉴别诊断及疗效评价提供参考,但对系统性红斑狼疮脑病的诊断必须密切结合其他临床资料.
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神经精神狼疮磁共振成像研究现状及进展
神经精神狼疮是系统性红斑狼疮的严重并发症之一,MRI可在一定程度上揭示其所导致的神经精神症状与脑部异常改变之间的联系.本文就MRI对于NPSLE的研究现状及进展进行综述.
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骨质疏松症与基质金属蛋白酶及其抑制因子的关系
骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种伴随增龄老化或医学原因引起的、以骨基质和矿物质由骨内丢失,因骨量丢失而致骨组织显微结构改变,骨脆性增加,进而引起的以骨痛、骨密度降低、身高变矮、轻微外伤即易引起骨折为主要临床特征的退行性、系统性、代谢性骨病.骨质疏松症分为原发性、继发性及特发性骨质疏松症.
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脑卒中后运动功能重组的功能影像学分析
缺血性脑卒中是常见病、多发病,致残率极高,其中半数以上的患者会留下不同程度的运动障碍.严重威胁人类生存质量.近年来研究表明,脑组织具有可塑性,在脑卒中发生后可以进行大脑运动功能重组.经过早期、系统性康复治疗.大多数患者可以获得日常生活自理.
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类风湿性关节炎的运动治疗
类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一个以累及周围关节为主的多系统性炎症性自身免疫病.以关节、肌肉、神经疼痛为主要症状.
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类风湿关节炎的康复
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA),是一种常见的慢性疾病,系以累及四肢关节为主的多系统性炎症性自身免疫病,其发病率和致残率均较高.临床上常表现为缓解与复发交替的慢性过程,其缓解期及发作期的不可预测性是RA具破坏性的问题之一[1].
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陈旧性腕舟骨骨折康复计划设计与应用
陈旧性腕舟骨骨折是军人、运动员常见的训练伤,其治疗方法多样,疗效不一.我科自1990年采用带桡动脉茎突返支血管蒂骨膜移植加桡骨茎突切除治疗腕舟骨陈旧性骨折,疗效显著[1],但仍有部分患者存在因术后缺乏早期、正确的康复训练而导致腕关节功能障碍.本研究旨在设计系统性、程序性的康复治疗计划,观察其在腕关节功能恢复和减少病残率方面的有效性.
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工业设计在提升康复器材企业竞争力中的作用
随着我国整体国民经济的发展和人民生活水平的提高,人们对健康的要求也在不断提高,同时,对残疾人的治疗与康复也有新的期望.然而,由于国内的康复器材企业起步较晚,目前还只忙于康复器材的技术开发,虽有许多康复产品种类,但缺乏对康复产品的整体设计,因此,开发的产品缺乏系统性,不但功能比较简单,而且造型简单、工艺粗糙,不够人性化,不适应使用者的心理需求,很难与当前社会发展相适应.
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血清总胆红素与系统性红斑狼疮活动性的关系
目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者血清中总胆红素(TBIL)水平与疾病活动程度的关系与意义.方法 用重氮盐改良J-G法检测和比较分析54例SLE患者和50名健康人血清TBIL的水平.结果 SLE患者组血清TBIL水平[(9.80 ±4.98)μmol/L]比健康对照组[(13.54±5.20)μmol/L]明显降低(P<0.001);经糖皮质激素治疗后血清TBIL浓度[(12.83±5.18)μmol/L]与治疗前[(5.79±3.73)μmol/L]相比,差异有显著意义(P<0.001);活动期SLE血清TBIL水平[(5.93±3.78)μmol/L]低于非活动期[(8.93±4.18)μmol/L(P<0.05);蛋白尿组[(6.64±3.56)μmol/L]低于非蛋白尿组[(9.30±4.36)μmol/L](P<0.05);血管炎组[(6.32±4.31)μmol/L]和非血管炎组[(9.96±5.03)μmol/L]之间相比有明显显著意义(P<0.001).结论 TBIL可能参与SLE的发病机制,TBIL的血清水平可作为反映SLE活动程度、肾脏损害以疾病进展或改善的指标.
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多发性骨髓瘤并系统性淀粉样变性1例
患者女,53岁.因双侧手指麻木、手臂无力19个月,胸肋部疼痛3月余入院.过去无风湿热及心脏病史.体检:血压14.6/9.3 kPa(110/70 mm Hg),右胸第2、3前肋隆起、压痛,心界扩大,心率90次/分,律齐,心尖部闻II级收缩期吹风性杂音及舒张期隆隆样杂音.胸椎后凸侧弯.
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我对人体软组织疼痛的探索
我1950年7月毕业于上海同济医学院医学本科.自1954年起,开始从事软组织损害性疼痛,也就是国际上惯称的慢性疼痛的诊治研究工作,在6000多例椎管内外软组织松解手术、40000多例压痛点强刺激推拿和6000多例"以针代刀"的密集型压痛点银质针针刺等治疗的实践基础上,逐步形成并创立了软组织外科学.从1992年起,我在总结<软组织松解术治疗腰腿痛的初步探讨>、<软组织外科学>、<软组织外科学理论与实践>三本书的基础上,进行了深入的系统性回顾、研究和总结,终于出版了<宣蛰人软组织外科学>.
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系统性红斑狼疮患者细胞因子水平与临床表现的相关性
系统性红斑狼疮是一种有遗传倾向的自身免疫性疾病,特征为多器官侵犯,如关节、皮肤、肾脏、中枢神经系统及心肺系统.发病初期可仅有某一种表现,亦可儿种症状同时出现[1],临床容易误诊[1-3].为探明SLE不同临床表现的发病机理,对SLE 93例不同的临床表现与细胞因子的关系分析如下.
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红斑狼疮患者脑术后感染所致医疗纠纷1例分析
误诊在医疗过程中难以避免,一旦误诊产生后果、引发纠纷,医生若能及时处理,并与患者及其家属进行有效沟通,挽回被动,可将医疗纠纷降到低限度.
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系统性红斑狼疮性脑病误诊11例分析
现将我院系统性红斑狼疮性脑病误诊11例分析如下.1 临床资料
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系统性红斑狼疮患者骨髓中分离出母鸡肠球菌1株分析
肠球菌属是人类和动物肠道中正常菌群,当其进入人体血液或其他部位,可引起败血症、尿路感染、心内膜炎等症状和疾病,国内文献报道多见于粪肠球菌感染,母鸡肠菌引起的感染少见报道.我们从1例系统性红斑狼疮患者骨髓中分离出1株母鸡肠球菌,现报道如下.
关键词: 红斑狼疮 系统性 骨髓/微生物学 肠球菌属/分离和提纯 -
神经精神狼疮3例报告并文献复习
神经精神性狼疮( NPSLE)是系统性红斑狼疮(SLE)常见的并发症之一,早期缺乏特异性诊断指标,是患者致残及死亡的重要原因之一.早期诊断、早期治疗对挽救患者生命、改善预后有着重要意义.我院神经内科近期收治以神经系统症状首发起病的神经精神性狼疮3例,结合相关文献复习如下.
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儿童与成人系统性红斑狼疮自身抗体检测的比较分析
目的 探讨儿童及成人系统性红斑狼疮(SLE)在免疫学自身抗体方面的差异.方法 分析在我院就诊的50例首诊儿童SLE免疫学自身抗体检测的特点,并与同期357例首诊成人SLE进行比较.结果 儿童SLE与成人SLE的抗核抗体(ANA)阳性率为98.0%(49/50)vs.90.5%(323/357),抗双链DNA抗体(抗ds-DNA)的阳性率为80.0%(40/50)vs.69.5%(248/357),抗心磷脂抗体阳性率为0%(0/50)vs.2.3%(9/357),抗Sm抗体阳性率为4.0%(2/50)vs.13.2%(47/357),抗SSA阳性率为10.0%(5/50)vs.10.6%(38/357),抗SSB阳性率为10.0%(5/50)vs.10.1%(36/357),抗UIRNP阳性率为4.0%(2/50)vs.7.0%(25/357),抗rRNP阳性率为6.0%(3/50)vs.4.8%(17/357),P值均>0.05.结论 儿童SLE和成人SLE在免疫学自身抗体检测方面表现相似.
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妊娠合并系统性红斑狼疮的妊娠结局及其影响
目的:探讨妊娠合并系统性红斑狼疮(SLE)的妊娠结局及其影响因素.方法:对1995-01~2002-12收治的10例妊娠合并SLE的临床资料进行回顾性分析.结果:10例中,活动型2例,稳定型8例.妊高征合并胎儿宫内窘迫2例;早产5例;胎儿生长受限2例;胎膜早破3例,其中1例合并宫内感染;新生儿轻、重度窒息各1例.新生儿均存活.结论:妊娠合并SLE的妊娠结局与SLE临床分型、妊娠前SLE是否缓解、妊娠期SLE病情控制程度以及强的松用量等因素有关.多学科共同监护可以改善其妊娠结局.
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系统性红斑狼疮中医命名之我见
祖国医学文献中无系统性红斑狼疮病名.但其临床表现在文献中有类似描述.如"蝴蝶丹"、"阴阳毒"等.系统性红斑狼疮来源:(1)阴阳毒:汉·张仲景<金匮要略·百合狐惑阴阳毒病脉证治>把阴毒病、阳毒病合称为阴阳毒,"阳毒之为病,面赤斑斑如绵纹……;阴毒之为病面目青.身痛如坡杖".类似系统性红斑狼疮的皮肤红斑、盘状红斑、冻疮样皮损、面部赤斑及彩色的花纹斑等.
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SLE研究进展
1 系统性红斑狼疮(SLE)免疫细胞活化的原因1.1 免疫细胞活化与细胞凋亡水平的关系①细胞凋亡受抑对免疫细胞的作用机制:细胞凋亡只是人体内的一个正常生理过程,它是死亡方式之一,为主动形式需要众多基因、蛋白等的参与,启动多条凋亡通路,相互交织,形成一个由正负反馈环构成的凋亡网络[1].这些参与调节的基因按作用分为:促细胞凋亡基因(ICE基因等),抑制细胞凋亡基因(Bcl-2及其家族),凋亡协助基因(P53 基因等)[2].由于某个或某些基因水平的异常,会造成增生性疾病和自身免疫病.