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核因子κB白细胞介素6和白细胞介素8在食管癌组织中的表达及意义
目的 研究核因子(NF-κB)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素8(IL-8)在食管癌组织中的表达及意义.方法 收集48例食管癌组织,以癌旁正常食管黏膜组织为对照,采用免疫组化SABC法检测NF-κB、IL-6和IL-8的蛋白表达情况,并分别探讨与食管癌临床病理特征的相关关系.结果 在食管癌组织、癌旁正常组织中,NF-κB的阳性表达率分别为79.2％和45.8％,IL-6为75.0％和41.7％,IL-8为83.3％和52.1％,差异均具有统计学意义(均P＜0.05).食管癌组织中NF-κB的表达与IL-6和IL-8的表达密切相关.NF-κB、IL-8的表达与淋巴结转移和分期相关,IL-6的表达与脉管受侵、淋巴结转移和分期相关.结论 NF-κB及下游的炎症因子的高表达与食管癌的临床病理特征密切相关,提示NF-κB途径在食管癌的发生发展中起着重要的作用.
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核因子κB在凝血因子Ⅶa促进结肠癌SW620细胞增殖迁移中的作用
目的 探讨核因子κB(NF-κB)在促进结肠癌SW620细胞增殖迁移过程中的作用及其可能的机制。方法 以凝血因子Ⅶa、NF-κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)等处理结肠癌细胞株SW620，采用Western blot法检测细胞核NF-κB(p65)、细胞浆NF-κB抑制蛋白（IκB-o）和凋亡蛋白半胱氨酸蛋白酶7（caspase-7）的蛋白表达变化；采用流式细胞术检测SW620细胞的细胞周期变化；采用Transwell法测定SW620细胞的迁移能力；采用实时定量聚合酶链反应(PCR)检测白细胞介素8( IL-8)和组织因子(TF) mRNA的表达水平。结果凝血因子Ⅶa能够显著下调细胞浆中IκB-o的表达水平，并使细胞核内NF-κB的表达水平升高，单克隆抗TF和抗蛋白酶激活受体2(PAR2)抗体能够抑制凝血因子Ⅶa的这一作用。PDTC能够明显干预凝血因子Ⅶa对SW620细胞增殖、迁移的促进作用。PDTC能够明显干预凝血因子Ⅶa对SW620细胞中TF、IL-8 mRNA表达的促进作用和对caspase-7蛋白表达的下调作用。结论 凝血因子Ⅶa与细胞表面TF结合形成TF/Ⅶa复合物，活化受体PAR2，经NF-κB通路上调IL-8、下调caspase-7的表达，促进SW620细胞的增殖与迁移。TF/Ⅶa/PAR2/NF-κB通路还可进一步上调TF的表达，从而形成TF/Ⅶa/PAR2/NF-κB/TF正反馈通路。
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前列腺癌细胞中核因子κB家族成员调控乳腺丝氨酸蛋白酶抑制剂表达的机制
目的 探讨核因子κB(NF-κB)家族成员(RelA、p50、RelB和p52)调控抑癌基因乳腺丝氨酸蛋白酶抑制剂(Maspin)表达的可能机制.方法 采用Western blot法检测前列腺癌细胞株DU145、PC-3和LNCaP中NF-κB家族成员和Maspin蛋白的表达情况.采用RNA干扰技术结合Western blot法,检测RelB或RelA沉默对前列腺癌DU145细胞中Maspin蛋白表达的影响.采用流式细胞术检测RelB沉默后前列腺癌DU145细胞的死亡情况.通过转染RelB表达质粒并建立稳定表达细胞株,观察过表达RelB对前列腺癌PC-3细胞中Maspin蛋白表达的影响.结果 RelA、p50、RelB和p52蛋白在雄激素非依赖型前列腺癌细胞株DU145和PC-3中呈持续性高表达,其中RelB蛋白在DU145细胞中的表达为显著.Maspin蛋白在LNCaP和DU145细胞中低表达,而在PC-3细胞中高表达.在DU145细胞中,沉默RelB可以诱导Maspin蛋白表达上调,同时促进细胞死亡[死亡率为(13.3±4.2)％].在PC-3细胞中,过表达RelB可抑制Maspin的内源性表达.RelA沉默对DU145细胞中Maspin蛋白的表达无显著影响.结论 在雄激素非依赖型前列腺癌细胞株中,NF-κB经典与非经典通路蛋白持续性活化,RelB与Maspin的表达呈负相关性.RelB负性调控了内源性Maspin的表达,进而影响了前列腺癌细胞的存活.RelA并不参与对Maspin表达的调控.
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雌二醇经丝苏氨酸蛋白激酶激活核因子κB通路对子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖迁移的影响
目的 探讨雌二醇在子宫内膜癌Ishikawa细胞中是否通过丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)介导核因子κB (NF-κB)通路产生细胞因子,及其对细胞增殖及迁移的影响.方法 Western blot法检测雌二醇作用Ishikawa细胞后AKT活化情况,以及AKT和ER抑制剂对雌二醇活化AKT的影响,TransAM NF-κB p65检测不同浓度雌二醇及1×10-6 mol/L雌二醇作用不同时间后的NF-κB活性水平.经雌二醇(雌二醇组)、ER抑制剂(ER组)、AKT抑制剂(AKT组)和NF-κB抑制剂(NF-κB组)分别预处理Ishikawa细胞后,采用荧光定量PCR检测细胞内血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF) mRNA表达,Western blot法检测VEGF、bFGF蛋白的变化,流式细胞仪检测细胞周期的变化,羟基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺脂(CFSE)法检测细胞增殖能力,Transwell检测细胞迁移能力.结果 Western blot检测结果显示,雌二醇、AKT和ER抑制剂作用Ishikawa细胞后AKT活性水平分别为0.090±0.075、0.013 ±0.036、0.042±0.008,对照组为0.053±0.036;雌二醇组的AKT活性值比对照组、ER组及AKT组升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).TransAM检测显示,雌二醇浓度为1×10-6mol/L时,Ishikawa细胞NF-κB活性为0.77±0.20,较对照组(0.51±0.16)明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);1×10-6mol/L雌二醇作用30 min及1h时,Ishikawa细胞NF-κB活性水平高(P＜0.05).AKT组NF-κB活性为0.54±0.27,低于1×10-6mol/L雌二醇组(P＜0.05).雌二醇组VEGF、bFGF mRNA的表达分别为6.34±0.45和1.58 ±0.12,明显高于对照组的0.83±0.03和0.34±0.02(均P＜0.01);雌二醇组VEGF、bFGF蛋白的表达均明显高于对照组、ER组、AKT组和NF-κB组(均P＜0.05).雌二醇作用Ishikawa细胞后,细胞增殖数明显增多,G0/G1期比例明显低于对照组(均P＜0.01).结论 雌二醇可能经AKT激活NF-κB通路产生VEGF和bFG因子,促进Ishikawa细胞的增殖与迁移能力.
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髓系细胞RelA/p65基因介导吸烟促进小鼠肺癌的生长机制
目的 研究吸烟促进小鼠肺癌生长的作用机制.方法 使用髓系细胞RelA/p65敲除小鼠(RelA/p65-/-)和对照WT小鼠建立小鼠转移性肺癌模型,分为吸烟组和空气组,计数小鼠肺表面肿瘤数并对肿瘤大小进行评价,利用Kaplan-Meier生存曲线分析小鼠的生存情况.采用免疫组化法检测小鼠肿瘤增殖抗原Ki-67、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和CD68的表达,采用Western blot法检测肿瘤细胞cyclin D1和c-myc的表达,采用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测肿瘤细胞的凋亡,采用酶联免疫吸附(ELISA)试验检测肺肿瘤组织中TNF-α、白细胞介素6(IL-6)和KC的浓度.结果 WT小鼠在受到香烟刺激后,肺重量、肿瘤个数和大肿瘤直径分别为(1.5±0.1)g、(64.8±4.1)个和(7.6±0.2)mm,均明显高于未受香烟刺激的WT小鼠(均P＜0.05);而RelA/p65-/-小鼠的肺重量、肿瘤个数和大肿瘤直径在香烟刺激前后无明显变化(均P ＞0.05).生存分析的结果显示,WT吸烟组小鼠的生存时间明显低于WT空气组(P＜0.05),但RelA/p65-/-小鼠的生存时间均明显长于WT小鼠(均P＜0.05).WT空气组、WT吸烟组、RelA/p65-/-空气组和RelA/p65-/-吸烟组小鼠Ki-67阳性肿瘤细胞的百分比分别为(43.4±2.9)％、(60.6±5.4)％、(12.8±3.6)％和(15.0±4.2)％,香烟刺激后,WT小鼠Ki-67阳性肿瘤细胞百分比明显增高(P＜0.05),而RelA/p65-/-小鼠Ki-67的表达无明显变化(P＞0.05).WT空气组、WT吸烟组、RelA/p65-/-空气组和RelA/p65-/-吸烟组小鼠肿瘤细胞的凋亡率分别为(11.6±1.7)％、(13.0±2.0)％、(13.2±2.0)％和(11.0±1.4)％,差异均无统计学意义(均P＞0.05).WT小鼠受到香烟刺激后,肿瘤细胞中cyclin D1和c-myc蛋白的表达明显增强;而RelA/p65-/-小鼠受到香烟刺激后,肿瘤细胞中cyclin D1和c-myc蛋白的表达没有明显变化.香烟刺激后,渗入到肿瘤组织中的巨噬细胞的数量无论在WT还是RelA/p65-/-小鼠中均明显增加(P＜0.05).WT小鼠在香烟刺激后,肿瘤组织中TNF-α、IL-6和KC的表达均明显升高(P＜0.05).结论 吸烟促进了小鼠肺癌的生长,髓系细胞的RelA/p65基因介导了吸烟的促肿瘤生长效应,由RelA/p65基因调控的TNF-α表达可能参与了肺癌的发展.
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核因子κB向细胞核移位降低食管癌放疗的疗效
目的 探讨核因子κB (NF-κB)从细胞质向细胞核移位对食管癌放射治疗的影响.方法 采用免疫组化法检测NF-κB在放疗前、后食管鳞癌组织中的表达;采用Western blot和凝胶迁移或电泳迁移率实验检测食管癌细胞系在接受射线照射后NF-κB向细胞核移位情况;以小分子抑制剂SN50阻断NF-κB向细胞核移位,采用克隆形成法评价其对食管鳞癌细胞活性的影响.结果 放疗前NF-κB阳性表达的患者与阴性患者的中位生存时间为16和19个月,差异无统计学意义(P＞0.05);放疗后NF-κB阳性表达的患者与阴性患者的中位生存时间为13和35个月,差异有统计学意义(P =0.001).Western blot检测结果显示,在照射治疗后1.5和3h,随着照射剂量的增加,NF-κB蛋白在细胞质中的表达呈现减少的趋势,细胞核中则呈现增加的趋势,而NF-κB蛋白的核质比呈逐渐增加趋势.在照射剂量为0、2、4、12 Gy时,SN50处理组的克隆数分别为96.66、64.66、76.66和10.00个,与对照组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 放射治疗引起了NF-κB从细胞质向细胞核移位,降低了放射治疗食管鳞癌患者的疗效.
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核因子κB、肿瘤坏死因子α及白细胞介素6在大肠癌中的表达及其意义
目的 探讨核因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)在大肠癌组织中的表达,及其与大肠癌发生、发展的关系.方法 收集60例大肠癌组织及36例结肠腺瘤组织,以癌旁正常肠黏膜组织为对照,应用免疫组织化学SABC法检测NF-κB、TNF-α及IL-6的蛋白表达情况,并分析其与大肠癌临床病理特征的相关关系.结果 在大肠癌组织、癌旁正常组织及结肠腺瘤组织中NF-κB的阳性表达率分别为76.7％(46/60)、46.7％(28/60)、83.3％(30/36),TNF-α的阳性率分别为70.0 ％(42/60)、36.7％(22/60)、66.7％(24/36),IL-6蛋白阳性率分别为80.0％(48/60)、43.3％(26/60)、61.1％(22/36),在不同组织中的表达差异均具有统计学意义(均P＜0.05)；大肠癌组织中NF-κB的表达与TNF-α及IL-6的表达密切相关；NF-κB、TNF-α的表达与脉管受侵、淋巴结转移及分期相关,IL-6的表达与淋巴结转移及分期相关.结论 NF-κB及下游的炎症因子的高表达与太肠癌的临床病理特征密切相关,NF-κB途径在大肠癌的发生、发展中起着重要作用.
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颅内出血大鼠脑组织核转录因子κB与抑制因子κBα的表达
目的研究实验性大鼠脑出血后脑组织核转录因子κB(NF-κB)及其抑制因子κBα(IκBα)的表达变化.方法将24只大鼠随机分为正常对照组和脑出血后6 h、1 d和3 d实验组,每组6只大鼠.采用定量Ⅶ型胶原酶注入大鼠尾状核建立脑出血模型,用免疫组织化学法分别检测各组NF-κB及IκBα蛋白的表达.结果脑出血后6 h,NF-κB蛋白表达增加,1 d增加为明显,广泛表达于血肿周围组织、远区皮质、海马等部位,并有核移位现象.在脑出血后6 h、1 d、3 d,NF-κB吸光度值分别为0.21±0.05、0.32±0.09、0.25±0.07,与正常对照组的0.08±0.01相比,差异均有显著性(P＜0.01).在脑出血后6 h、1 d、3 d,IκBα吸光度值分别为0.15±0.06、0.12±0.04、0.14±0.05,与正常对照组的0.30±0.07比较,IκBα表达量均减弱,差异有显著性(P＜0.01).结论NF-κB参与了脑出血后血肿周围的损害过程,而IκBα可能起到脑保护作用.
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大鼠脑出血后血肿周围补体C9和核因子-κB65表达及黄芪多糖的干预作用
目的 探讨补体C9、核因子κB65(NF-κB65)在大鼠实验性脑出血后血肿周围的表达及黄芪多糖干预后对其表达的影响.方法 雄性SD大鼠69只,随机分为假手术组、模型组及治疗组,每组23只.根据动物处死时间又分为6h和1、3、5 d 4个亚组,每组每个时间点取5只大鼠用于免疫组化染色,3 d时间点取3只用于透射电镜检查.模型组与治疗组采用Ⅶ型胶原酶诱导脑出血模型;假手术组以等量等渗盐水代替Ⅶ型胶原酶.治疗组于术后2 h给予黄芪多糖2 ml(25 mg/kg),腹腔注射,1 次/d.分别于6 h和1、3、5 d对大鼠神经行为学评分,采用免疫组化方法检测不同时间点血肿周围组织C9和NF-κB65表达的变化.透射电镜观察血肿周围神经细胞超微结构的变化.结果 模型组与治疗组均于脑出血后6 h开始表达补体C9,24 h达高峰;6 h开始表达NF-κB65,3d达高峰.各时间点表达均高于假手术组(P＜0.05～0.01);NF-κB65的表达与C9的表达呈正相关关系(r=0.752,P＜0.05).与模型组比较,治疗组3、5 d大鼠神经行为学评分明显减小(P＜0.05),神经细胞超微结构改变亦比模型组减轻.结论 补体C9和NF-κB65参与了脑出血后神经细胞的损伤;经黄芪多糖干预后,可能通过抑制NF-κB65及补体C9表达发挥神经保护作用.
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α1-抗糜蛋白酶对类淀粉样蛋白Aβ1-42诱导细胞表达核转录因子的影响
目的研究α1-抗糜蛋白酶(ACT)与类淀粉样蛋白Aβ1-42在体外形成复合物的性质,以及该复合物对神经母细胞瘤细胞(Kelly)表达核转录因子过氧化物酶体增殖子激活受体γ(PPARγ)和核因子κB(NFκB)的影响.方法 Aβ1-42与ACT溶液以10∶ 1 mol/L混合,用琼脂糖凝胶电泳检测2 h和24 h反应产物Aβ1-42/ACT (2 h)、Aβ1-42/ACT (24 h),电泳迁移率检测法(EMSA)检测Aβ1-42/ACT复合物对Kelly细胞表达PPARγ和NFκB的影响.结果 Aβ1-42与ACT分子之间可以结合形成复合物,而且复合物的功能随反应时间的不同而不同:与对照组细胞相比,Aβ1-42/ACT (2 h)使Kelly细胞对PPARγ和NFκB的表达分别增加158%(P<0.05)和77%(P<0.05),而Aβ1-42/ACT (24 h)和Aβ1-42、ACT单个分子则无类似作用.结论 PPARγ和NFκB是调节人体炎性反应过程的重要细胞核转录因子,与阿尔茨海默病(AD)的病理改变相关.ACT通过与Aβ1-42结合影响两种细胞因子的表达,可能是AD中神经系统炎性反应平衡失调的病理通路之一,提示对AD的发病有影响.
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胶质瘤中变异型IκBα的表达与抑制肿瘤浸润的研究
目的 探讨变异型IκBα(IκBαM)基因对人类多形性胶质母细胞瘤(GBM)细胞中尿激酶型纤溶酶原激活剂(urokinase type PA,uPA)和其受体(uPA-receptor,uPAR)表达的调控作用及其与肿瘤浸润行为的关系.方法 构建质粒、基因转染以及IκBαM蛋白表达筛选,建立稳定表达IκBαM的人类GBM细胞株;用Transwell法测定肿瘤细胞的迁移能力;RT-PCR技术检测细胞内uPA、uPAR在RNA水平的表达;制作裸鼠皮下异位移植瘤生长模型,并采用免疫组化法分析肿瘤组织中uPA和uPAR的表达.结果 Transwell法测定G36△-M组肿瘤细胞的迁移能力明显降低;RT-PCR及肿瘤组化染色结果显示,uPA和uPAR在G36△-M组中的表达显著低于G36△、G36△-W和G36△-P三组,而在后三组间的表达无统计学意义.结论 IκBαM基因在RNA和蛋白水平均可显著降低人类恶性胶质瘤中uPA和uPAR的表达,进而减弱肿瘤细胞的浸润能力,抑制肿瘤组织的浸润.
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内毒素刺激前后鼻黏膜上皮细胞中Toll样受体4 mRNA及核因子κB p50亚型mRNA的表达及意义
目的 探讨内毒素(即脂多糖,lipopolysaccharide,LPS)刺激前后Toll样受体4(Tolllike receptor4,TLR4)mRNA和核因子κB(nuclear factor κB,NF-κB)p50亚型mRNA在正常鼻黏膜上皮细胞中的表达及意义.方法 在15例成人鼻中隔偏曲患者(无鼻-鼻窦炎)矫正术中,取正常中鼻甲外侧黏膜组织各2份行组织外植块培养,其中15份加LPS刺激培养为LPS组,另外为培养组.应用HE染色光镜下观察鼻黏膜组织上皮细胞的病理形态学改变;应用核酸分子原位杂交技术检测离体培养正常鼻黏膜组织上皮细胞中TLR4 mRNA和NF-κB p50 mRNA的表达情况.结果 ①LPS刺激后,光镜下见正常鼻黏膜上皮细胞纤毛有粘连成束、胞体增大的病理形态学改变;②LPS组TLR4mRNA表达明显高于培养组;LPS组表达阳性区平均吸光度为1.283±0.027,培养组为0.538±0.038,二组间差异有统计学意义(t=1.761,P＜0.05);③NF-κB p50 mRNA在LPS组均出现阳性表达,而培养组阳性率仅为26.7%.LPS组明显高表达于培养组,且以胞核表达为主,LPS组表达阳性区平均吸光度为1.668±0.037;培养组为0.372±0.052,二组间差异有统计学意义(t=2.624,P＜0.01).结论 LPS能通过TLR4活化NF-κB p50,进而激活正常鼻黏膜上皮细胞.这可能在LPS对鼻黏膜上皮细胞激活和损伤效应中具有一定的作用.
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青蒿琥酯对大鼠角膜新生血管的影响
目的 研究青蒿琥酯(artesunate)对大鼠角膜新生血管形成的作用.方法 采用碱烧伤诱导大鼠角膜新生血管模型,将65只SD大鼠随机分成正常对照组5只(5眼)、角膜新生血管对照组30只(30眼)、青蒿琥酯球结膜下注射组30只(30眼),比较第14 d角膜新生血管生长的长度和面积,并分别在烧伤后第1、3、5、7、10、14 d用免疫组织化学染色的方法检测血管内皮生长因子(VEGF)、核因子κB(NF-κB)的表达.结果 青蒿琥酯球结膜下注射显著抑制了角膜新生血管的生长,免疫组织化学染色VEGF、NF-κB在正常角膜上皮基底部有弱表达,在新生血管对照组有明显增强,青蒿琥酯球结膜下注射组表达明显减弱.结论 青蒿琥酯球结膜下注射可以有效抑制角膜新生血管的生长,其治疗机制可能是抑制VEGF、NF-κB的表达.
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NFκB信号通路在炎症根尖牙乳头干细胞中的作用
目的 研究NFκB信号通路在炎症条件下对根尖牙乳头干细胞的作用.方法 利用TNFα和Ecoli.LPS刺激人根尖牙乳头干细胞.Western Blot检测IκBα的磷酸化及蛋白降解,采用Real-time PCR在mRNA水平检测IL6及IL8的表达.结果 10 ng/ml TNFα或500ng/ml Ecoli.LPS能诱导IκBα磷酸化及蛋白降解,并且促进NFκB的下游基因IL6及IL8的表达.结论 在炎症根尖牙乳头干细胞,TNFα或LPS可以通过IκK复合体激活NFκB信号通路.NFκB信号通路的活化可能是导致炎症状态下根尖牙乳头干细胞功能损害的重要因素.
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炎症因子通过核因子κB通路促进口腔鳞状细胞癌转移的体外研究
目的 探讨炎症因子与核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)信号转导通路在口腔鳞状细胞癌转移中的意义.方法 应用口腔鳞状细胞癌低转移细胞系Tca8113和高转移细胞系Tb为研究对象,通过蛋白质印迹法和荧光素酶报告基因法检测口腔鳞状细胞癌细胞系中NF-κB通路活性.用NF-κB抑制因子α(inhibitor of kappa B alpha,IκBa)抑制质粒第32、36位丝氨酸磷酸化位点被丙氨酸替代的质粒(pBabe-SR-IκBa)和NF-κB通路抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrolidinedithiecar bamate,PDTC)抑制信号转导通路活性,并用侵袭小室实验(TransweH)检测口腔鳞状细胞癌高转移系Tb细胞侵袭能力的变化.此外,通过酶联免疫吸附法检测pBabe-SR-IκBα和PDTC抑制信号转导通路后,肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白介素(IL)-1a、IL-6、IL-8和粒-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony stimulating factor,GM-CSF)等炎症因子的分泌.结果 蛋白质印迹法检测显示:高转移Tb细胞中磷酸化IκBα和磷酸化p65的表达量明显高于低转移细胞系Tea8113,分别为Tea8113细胞的3.19倍和6.81倍.荧光素酶(luciferase)报告基因结果显示,Tb细胞NF-κB的启动子活性为Tca8113的2.12倍(P<0.01),并对TNF-α更为敏感.转染pBabe-SR-IκBα和应用PDTC抑制NF-κB通路后,对Tb细胞的体外侵袭能力抑制率分别为21.9%和69.3%.此外,酶联免疫吸附试验法显示通路抑制后,TNF-α、IL-1α、IL-6、IL-8和GM-CSF等炎症因子的分泌也明显降低.结论 TNF-α、IL-1α、IL-6、IL-8和GM-CSF等炎症因子可能通过NF-κB通路促进口腔鳞状细胞癌细胞转移.
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利福昔明对SIBO+腹泻型肠易激综合征患者NF-κB及炎性因子的影响
目的 观察利福昔明对小肠细菌过度生长(SIBO)腹泻型肠易激综合征(IBS-D)患者核因子κB(NF-κB)及炎性因子的影响,进一步阐明IBS-D的发病机制.方法 纳入2016年6月-2017年12月于海军总医院完善甲烷和氢气呼气试验(SIBO+)的IBS-D患者(满足罗马Ⅲ标准)78例,随机分成试验组与对照组(n=39).试验组给予利福昔明(0.2g/次,4次/d,共14d)治疗,对照组给予安慰剂2周.观察治疗前后各组症状评分及白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、NF-κB等指标的变化.结果 经安慰剂治疗后,对照组症状评分、IL-8、TNF-α、NF-κB等均无明显改善(P＞0.05);经利福昔明治疗后,试验组症状评分、IL-8、TNF-α、NF-κB等均明显改善(P＜0.05);试验组治疗后症状评分、IL-8、TNF-α、NF-κB等的改善均优于对照组(P＜0.05).结论 SIBO可能导致NF-κB升高,进而加重IBS-D症状,利福昔明对SIBO+IBS-D患者有较好疗效.
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内毒素诱导肺泡巨噬细胞NF-κB信号通路的变化
目的观察内毒素(LPS)体外刺激诱发肺泡巨噬细胞(PAM)中NF-κB信号通路的变化,探讨急性肺损伤(ALI)的分子病理机制.方法用原位杂交、EMSA及ELISA方法,检测LPS刺激后0、1/4、1/2、1、2、4h各时相点PAM中Iκ-B激酶(IKK-β) mRNA表达、NF-κB核移位以及IκB-α降解和TNF-α分泌的变化.结果 IKK-β mRNA表达在LPS刺激后1/4h开始升高,1/2h达高峰,1h后逐渐下降;IκB-α水平恰好与IKK-β mRNA对应点变化幅度相反;NF-κB的活性于1/4h开始升高,1h达峰值,2h后逐渐下降;TNF-α的含量1/2h开始升高,1h达峰值,2～4h逐渐恢复至刺激前水平.结论 IKK-β激活/ IκB-α降解/NF-κB活化/TNF-α合成的转导通路在LPS介导ALI的病理机制中发挥了重要作用.
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蜂胶对慢性阻塞性肺疾病肺泡巨噬细胞功能的影响
目的:观察蜂胶对慢性阻塞性肺疾病(COPD)病人肺泡巨噬细胞(AM)核因子的表达及分泌白细胞介素-8(IL-8)的影响.方法:用细胞免疫组化法观察蜂胶对肺泡巨噬细胞核内核因子κB 的影响;采用酶联免疫吸附试验法(EALS),测定蜂胶对肺泡巨噬细胞分泌的细胞因子IL-8影响程度.结果:COPD 病人肺泡巨噬细胞核内核因子κB 与对照组比较,活性显著升高(P＜0.01);肺泡巨噬细胞生成的 IL-8水平亦显著升高(P＜0.01);蜂胶加入慢阻肺组后,肺泡巨噬细胞核内核因子κB 活化亦明显降低(P＜0.01);肺泡巨噬细胞生成的IL-8较慢阻肺组显著降低(P＜0.01).结论:COPD 病人肺泡巨噬细胞核内核因子κB 活性升高,生成的 IL-8升高;蜂胶可降低 COPD 病人肺泡巨噬细胞核因子κB 活化,减少 IL-8分泌.
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