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健胃愈疡颗粒对幽门螺杆菌阳性消化性溃疡患者的抗炎作用
目的 从炎症角度探讨健胃愈疡颗粒对幽门螺杆菌(Hp)阳性消化性溃疡(PU)患者的作用及其机制.方法 46例Hp阳性PU患者随机分为中药组和西药对照组,分别给予健胃愈疡颗粒和西药常规治疗, 治疗前后采用HE染色观察胃窦炎症程度、免疫组化法检测胃黏膜核因子κB(NF-κB)、β-防御素2蛋白表达.结果 健胃愈疡颗粒能显著减轻Hp阳性PU患者胃窦慢性炎症和活动性程度(P＜0.01或P＜0.05),抑制NF-κB的活化,下调NF-κB、β-防御素2的上增性表达(P＜0.01或P＜0.05).结论 健胃愈疡颗粒可能通过抑制NF-κB的激活,下调β-防御素2的过度表达,在促进PU愈合过程中发挥抗炎作用.
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芷辛方对骨癌痛大鼠胶质细胞蛋白表达及核因子κB的影响
目的 探讨芷辛方镇痛作用的可能机制.方法 将70只SD大鼠随机分为空白组、模型组、西药对照组(盐酸曲马多,0.01 g/kg)、芷辛方高剂量组(芷辛方水煎浓缩制剂,9g/kg)、芷辛方正常剂量组(芷辛方水煎浓缩制剂,4.5 g/kg)、芷辛方低剂量组(芷辛方水煎浓缩制剂,2.25 g/kg)、中药对照组(五灵止痛胶囊,0.06 g/kg),每组10只.除空白组外,其余各组大鼠采用左侧后肢胫骨注射腹水瘤Walker 256细胞悬液的方法建立骨癌痛大鼠模型,在造模后14天开始灌胃给予相应药物,每日1次,连续7天.取大鼠脊髓L4-L5部位检测脊髓组织神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、分化群11b (CD11b) mRNA、核因子κB (NF-κB)的表达.结果 模型组GFAP染色阳性细胞明显多于空白组、芷辛方正常剂量组和芷辛方高剂量组.模型组CD11b mRNA表达较西药对照组、芷辛方正常剂量、芷辛方高剂量组明显升高(P＜0.01),各药物治疗组比较差异无统计学意义(P＞0.05).模型组NF-κB表达高于空白组,芷辛方高剂量组NF-κB表达明显低于模型组(P＜0.01). 结论 芷辛方对骨癌痛大鼠镇痛作用的机制可能与抑制脊髓胶质细胞增殖活化和下调NF-κB蛋白有关.
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养血活血解毒方及其拆方药物血清对佛波酯诱导的血管内皮细胞ERK/NF-κB通路的影响
目的 探讨养血活血解毒方治疗银屑病的可能作用机制.方法 将养血活血解毒方拆分为养血活血类药物和解毒类药物.80只Wistar大鼠随机分为空白组、全方组、养血活血方组、解毒方组,每组20只.全方组、养血活血方组、解毒方组分别给予相应药物10.18、6.17、4.01g/(kg·d)剂量灌胃,空白组予4 ml的蒸馏水灌胃,连续4天,制备含药血清.人真皮微血管内皮细胞(HDMEC)分为空白组、模型组、全方组、养血活血组、解毒组.除空白组外,其余各组采用佛波酯诱导细胞活化.同时加入相应药物的10％含药血清作用24h.检测各组内皮细胞增殖情况、迁移情况、管腔形成情况,以及血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血管内皮细胞生长因子受体(VEGFR)、细胞外调节蛋白激酶1(ERK1)、细胞外调节蛋白激酶2 (ERK2) mRNA表达,检测VEGF/VEGFR通路及细胞外调节蛋白激酶/核因子κB (ERK/NF-κB)通路蛋白表达.结果 与空白组比较,模型组细胞增殖,迁移细胞数量,管腔形成数量,VEGF、VEGFR、ERK2 mRNA及VEGF/VEGFR通路、EKR/NF-κB通路相关蛋白表达升高(P＜0.01);与模型组比较,全方组和解毒组细胞增殖,迁移细胞数量,VEGF、VEGFR mRNA表达和p-ERK1、p-EKR2、p-NF-κB p65蛋白表达水平均降低,全方组VEGF、p-VEGFR蛋白表达降低,且全方组细胞增殖、ERK2mRNA表达低于解毒组(P＜0.05或P＜0.01). 结论 养血活血解毒方可通过干预ERK/NF-κB通路,调控促血管新生因子VEGF及其受体的表达,从而对银屑病血管新生的病理环节发挥治疗作用,且全方药效佳,其养血活血组分未对内皮细胞增生环节有影响.
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大肠癌组织中转移相关因子表达与NF-κB活性的相关性
目的 探讨大肠癌组织中转移相关因子与核因子κB(NF-κB)的表达特点及相互关系.方法 用Western blot法检测大肠癌及正常组织中NF-κB、环氧合酶-2(COX-2)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)以及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达.结果 (1)大肠癌组织中,NF-κB活性升高(P<0.05);(2)在NF-κB表达升高的肿瘤组织中,COX-2、ICAM-1和VCAM-1表达升高的比例约占75%.(3)大肠癌组织中MMP-9与其抑制蛋白SM22α的表达呈负相关.结论 大肠癌组织中转移相关因子的表达与NF-κB活性呈正相关,与肿瘤的进展和转移密切相关.
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高水平胰岛素对大鼠系膜细胞NF-κB活化及细胞外基质合成的影响
探讨高水平胰岛素对系膜细胞NF-κB p65活化及细胞外基质合成的影响.用高水平的胰岛素刺激系膜细胞后,用免疫组化染色观察系膜细胞 NF-κB p65活化,放免法测定系膜细胞培养上清液中Ⅳ型胶原及层粘蛋白(LN)水平.并以无胰岛素刺激为正常对照组.结果显示胰岛素刺激后,系膜细胞内NF-κB p65核移位阳性率(PR)、平均光密度(ALD)以及上清液中Ⅳ型胶原、LN在一定浓度范围内呈剂量和时间依赖性增加,表明胰岛素可促进系膜细胞的NF-κB p65活化和细胞外基质的合成.
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核因子-κB对哮喘患者T淋巴细胞血红素氧合酶-1表达的调控
探讨核因子κB(NF-κB)对哮喘患者T淋巴细胞HO-1表达的转录调节机制.分离18例急性发作期哮喘患者外周血T淋巴细胞,并分成3组培养:对照组、加入NF-κB激动剂肿瘤坏死因子-α(TNF-α)组、同时加入TNF-α和NF-κB抑制剂二硫代氨基甲醇吡咯烷(PDTC)组.培养6h后留取细胞,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测血红素氧合酶-1(HO-1)的mRNA.培养24h后留取细胞用Western印迹法检测HO-1的表达.发现TNF-α组T淋巴细胞HO-1蛋白和mRNA表达水平显著高于对照组(q=44.48、29.94, P均＜0.01),而同时加入TNF-α和PDTC培养组T淋巴细胞HO-1蛋白和mRNA表达水平显著低于TNF-α组(q=43.23、27.99, P均＜0.01).可见哮喘患者T淋巴细胞HO-1基因转录可能是通过激活NF-κB进行调控.T淋巴细胞NF-κB-HO氧化激活途径可能是哮喘的发病机制之一.
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α7烟碱型乙酰胆碱受体激动剂抑制骨水泥微粒刺激小鼠外周血单核细胞分泌炎性因子
目的 探讨α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)激动剂PNU282987对骨水泥微粒刺激小鼠外周血单核细胞分泌炎性反应因子的影响及其分子机制.方法 分离培养小鼠外周血单核细胞,使用聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)微粒刺激后,ELISA检测培养上清液中TNF-α、IL-1β和IL-6的含量;RT-PCR检测细胞TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA表达;Western blot检测p-p65、p65、p-JAK2、JAK2、p-STAT3、STAT3及β-actin的表达;ELISA检测NF-κB DNA结合活力. 结果 单核细胞经PMMA微粒刺激后,上清液中TNF-α、IL-1β和IL-6的含量明显增高(P<0.05);细胞TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA表达明显增高(P<0.05);p65、JAK2和STAT3磷酸化明显增强(P<0.05);NF-κB DNA结合活力明显增高(P<0.05).不同浓度PNU282987作用后,上清液中TNF-α、IL-1β和IL-6的含量呈浓度依耐性下降(P<0.05);细胞TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA表达呈浓度依耐性下降(P<0.05);总p65、JAK2和STAT3的表达不变;p-p65、p-JAK2和p-STAT3的表达呈浓度依耐性下降(P<0.05);NF-κB DNA结合活力也呈浓度依耐性下降(P<0.05). 结论 α7nAChR激动剂PNU282987能显著抑制PMMA骨水泥微粒所诱导的小鼠血单核细胞炎性反应因子的分泌.
关键词： α7烟碱型乙酰胆碱受体 单核细胞 核因子κB 信号传导与转录激活因子3 -
川芎嗪抑制LPS诱导的人Ⅱ型肺泡上皮细胞炎性反应
目的体外探讨川芎嗪(TMP)对脂多糖(LPS)诱导的人Ⅱ型肺泡上皮细胞(HAECⅡ)炎性反应的保护作用及机制.方法体外培养HAECⅡ(A549细胞来源),LPS刺激建立炎性模型,分别加入TMP和前B细胞克隆增强因子(PBEF)抑制剂FK866进行干预.q-PCR和Western blot检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)和PBEF的mRNA和蛋白表达;通过Western blot检测细胞核和细胞质内磷酸化P65蛋白来反映核因子κB(NF-κB)的激活.结果LPS刺激A549细胞后,TNF-α、IL-1β、IL-8和PBEF mRNA及蛋白表达均较对照组明显增高(P<0.001),伴随着细胞核和细胞质磷酸化的P65蛋白增高(P<0.001);TMP干预后,上述炎性因子mRNA和蛋白表达下降,磷酸化P65蛋白表达降低(P<0.05);FK866干预后,TNF-α、IL-1β和IL-8表达以及磷酸化P65蛋白降低(P<0.01).结论TMP可能通过降低PBEF的表达,从而抑制NF-κB的激活,减轻肺泡上皮细胞炎性反应.
关键词： 急性呼吸窘迫综合征 川芎嗪 前B细胞克隆增强因子 核因子κB -
CCK-8通过调节κB活性促进大鼠滑膜细胞株RSC-364 IL-6转录
目的观察硫酸化八肽胆囊收缩素(sCCK-8)对TNF-α诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364 IL-6基因表达的影响及核因子NF-κB活性,以探讨CCK-8对类风湿性关节炎(RA)的调控机制.方法大鼠滑膜细胞株RSC-364经TNF-α、sC-CK-8、CCK受体拮抗剂丙谷胺及溶剂单独或联合应用孵育3 h,用RT-PCR检测细胞IL-6 mRNA的表达,孵育l h,用电泳迁移率检测NF-κB活性,孵育30 min,用Western blot检测胞浆I-κB蛋白表达.结果sCCK-8(10-8～10-6 mol/L)明显增加TNF-α诱导的IL-6 mRNA表达及NF-κB活性,呈剂量依赖性,降低胞浆中I-κB蛋白水平,并可被丙谷胺所拮抗.结论sCCK-8在类风湿性关节炎(RA)发病过程中可能具有调控作用.
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氧化三甲胺促进人主动脉血管内皮细胞炎性反应
目的 研究氧化三甲胺(TMAO)对人主动脉内皮细胞和小鼠腹主动脉血管炎性反应的影响,以及探究其对炎性反应信号通路NF-κB激活的情况.方法 将人主动脉内皮细胞分为对照组和TMAO组(用TMAO处理细胞);CCK-8法检测细胞生存率;实时荧光定量PCR检测细胞炎性反应因子mRNA表达;蛋白免疫印迹法检测p65蛋白表达及其入核情况;体内小鼠实验分为对照组和TMAO组,用腹腔注射TMAO处理小鼠;用实时荧光定量PCR检测炎性因子mRNA的表达.结果 在TMAO 1000、3000、5000μmol/L浓度下,细胞生存率降低(P<0.01);TMAO处理细胞和小鼠后,炎性反应因子mRNA表达明显提高(P<0.05);磷酸化p65以及p65蛋白入核明显增加(P<0.05).结论 TMAO可能通过激活NF-κB信号通路,刺激人主动脉血管内皮细胞释放炎性反应因子,并可能通过此机制影响动脉粥样硬化的发生和发展.
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核因子-κB在P-糖蛋白介导卵巢癌细胞多药耐药性中的作用
目的观察卵巢癌中核因子κB(nuclearfactor kappa B,NF-κB)在活化及抑制状态时多药耐药基因1表达产物P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)的表达情况,探讨二者之间的关系.方法用多西他赛(Docetaxel)及NF-κB活化抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)作用于卵巢癌SKOV-3细胞,Western Blot法分析胞核P65蛋白表达,流式细胞仪检测细胞膜P-gp表达及细胞凋亡,MTT法观察细胞生长抑制.结果单用Docetaxel组胞核P65蛋白、胞膜P-gp表达均增多,加用PDTC可逆转此现象;Docetaxel(≥1 mg/L)或PDTC(≥10 μmol/L)均明显抑制SKOV-3细胞的生长,引起细胞凋亡;小剂量PDTC(2.5μmol/L、5μmol/L)和Docetaxel(0.01 mg/L)联合应用与单用Docetaxel比较,可明显抑制细胞生长,增加细胞凋亡率.结论P-gp表达可能与NF-κB活化有关;抑制NF-κB活化可增强卵巢癌细胞对Docetaxel的敏感性.
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紫花前胡苷抑制哮喘小鼠气道炎性反应和NF-κB信号传导通路
目的 观察紫花前胡苷抗过敏性哮喘鼠气道炎性反应作用.方法 BALB/c小鼠被随机分为对照、模型、紫花前胡苷和地塞米松4组.除对照组外,所有小鼠腹腔注射和雾化吸人卵清蛋白以致敏和诱导气道炎性反应.于每次雾化前1h,给紫花前胡苷组灌胃10 mg/kg紫花前胡苷;给地塞米松组腹腔注射1 mg/kg地塞米松.动物肺功能仪分析气道高反应性;细胞计数器和Diff-Quick染色计数支气管灌洗液中白细胞总数及分类;酶联免疫吸附法检测血清或BALF中炎性介质的水平;苏木精-伊红染色法观察气道病理改变;电泳迁移率和免疫印迹法检测肺组织NF-κB信号通路中蛋白的活力和表达.结果 与对照组比较,模型组呈现明显的气道炎性反应,气道反应性显著增高(P＜0.05);血清或BALF中IgE、IL-4、IL-5和IL-13的水平显著增加(P＜0.01);细胞系P65、p-P65的水平显著增加(P＜0.05);细胞质P65和IκBα显著减少,NF-κB DNA-结合力显著增加(P＜0.05).与模型组比较,紫花前胡苷能够显著抑制气道炎性反应和气道高反应(P＜0.05);降低血清或BALF中IgE、IL-4、IL-5和IL-13的水平(P＜0.01);抑制细胞系P65、p-P65水平(P＜0.05);增加细胞质P65、IκBα蛋白和减弱NF-κB DNA-结合力(P＜0.05).结论 紫花前胡苷具有抗过敏性哮喘鼠气道炎性反应.
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医用臭氧通过下调神经病理性痛大鼠核因子κB/核因子κB抑制蛋白α/核因子κB抑制蛋白激酶β的表达发挥镇痛效应
目的 观察医用臭氧(OZ)对坐骨神经慢性缩窄性损伤(CCI)致神经病理性痛大鼠的镇痛作用及对核因子κB(NF-κB)、核因子κB抑制蛋白d(IκBα)及核因子κB抑制蛋白激酶β(IKKβ)表达水平的影响.方法 采用CCI法复制大鼠神经病理性痛动物模型,同时给予不同剂量(0.8、0.4、0.2ml)的OZ予以干预,用Von Frey纤维丝机械刺激触痛仪及冷板测痛仪测定不同剂量OZ对CCI大鼠的机械缩足反射阈值与冷缩足反射阈值的影响;用RT-PCR法和Western blotting法检测不同剂量OZ对CCI大鼠脊髓组织NF-κB p65、IκBα及IKKβ mRNA和蛋白表达水平的影响.结果 与CCI神经病理性痛模型组比较,OZ0.8、0.4ml剂量升高CCI大鼠机械缩足反射阈值,降低冷缩足反射阈值(P ＜0.05,P＜0.01);OZ 0.8、0.4ml剂量可下调CCI大鼠脊髓组织NF-κB p65、IκBα及IKKβmRNA和蛋白表达水平(P ＜0.05,P＜0.01).结论 OZ对CCI致神经病理性痛大鼠有镇痛作用,其机制可能与下调NF-κB p65、IκBα及IKKβ的表达有关.
关键词： 臭氧 神经病理性痛 核因子κB 核因子κB抑制蛋白α 核因子κB抑制蛋白激酶β 免疫印迹法 大鼠 -
IκB激酶的结构及其三个亚基相关功能
IκB激酶(IKK)在核因子κB(NF-κB)的活化过程中起着重要的催化调节作用.在以往的研究中,主要关注IKKβ催化亚基在NF-κB活化过程中的催化作用,对于IKKα催化亚基和调节亚基IKKγ/NEMO的了解甚少,但近几年的研究发现这三个亚基在NF-κB的活化过程中发挥不同的作用.由于NF-κB与人体免疫、应激以及细胞凋亡等活动密切相关,因此研究启动NF-κB活化过程的关键酶是十分必要的,为临床治疗提供了一定的理论依据.本文简述IKKα、IKKβ和IKKγ/NEMO三个亚基的基本结构特征及其在NF-κB活化过程中的功能和一些其它的特殊调节作用.
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IκB 激酶及相关信号转导研究进展
NF-κB（nuclear factor-κB）是一种广泛存在的核转录因子，它参 与多种基因的转录调控，与许多重要的生理病理过程关系密切。许多细胞外刺激可诱导NF- κB的活性，位点特异的NF-κB抑制蛋白（IκB）的磷酸化对于激活NF-κB有重要意义。I κK（IκB kinase）的发现为进一步了解NF-κB的功能和调控提供了线索。本文综述了Iκ K的结构、功能及相关信号转导研究进展。
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霉酚酸酯对蛋白超载肾病大鼠p38丝裂素活化蛋白激酶信号转导通路的影响
目的 探讨霉酚酸酯(MMF)对蛋白超载肾病大鼠p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)信号转导通路的影响.方法 SD大鼠30只分3组(n=10):对照组(生理盐水)、BSA组[牛血清白蛋白(BSA)超载肾病大鼠]、治疗组(BSA+MMF).采用蛋白超载肾病大鼠模型,于4周后观察各组大鼠尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、24h尿蛋白定量;免疫组织化学检测核因子κB(NF-κB),应用凝胶迁移率变动分析检测NF-κB的活性变化;Western免疫印迹分析法检测p38 MAPK的磷酸化水平.光镜和电镜观察大鼠肾组织形态改变.结果 光镜和电镜显示BSA组大鼠出现肾间质淋巴、单核细胞浸润、肾小管萎缩和纤维化等病变;治疗组病变较BSA组明显减轻.与对照组比较,BSA组大鼠24 h尿蛋白增加[(48.3±3.3)mg/24h比(67.8±4.5)mg/24 h,P<0.05],NF-κB和p38 MAPK表达增加(45.24±6.25比88.59±7.43和80.68±8.34比235.23±10.41,P<0.05),且p38 MAPK表达与NF-κB和24h尿蛋白定量呈正相关(r=0.72,r=0.65,P<0.05).与BSA组比较,治疗组MMF可减少尿蛋白排泄[(59.1±4.2)mg/24 h,P<0.05],同时抑制p38 MAPK磷酸化和NF-κB的表达(P<0.05).结论 MMF可减少NF-κB的表达,其机制可能依赖于抑制p38 MAPK的磷酸化.
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核因子κB p65反义寡核苷酸对大鼠肝星状细胞增殖和I型胶原表达的影响
目的 探讨核因子κB(NF-κB)p65反义寡核苷酸(ASOND)对大鼠肝星状细胞(HSC)增殖和I型胶原表达的影响.方法 Ⅳ型胶原酶消化密度梯度离心法分离培养大鼠HSC;脂质体介导的不同浓度的NF-κB p65 ASOND(0.001、0.01、0.1和1μmol/L)进入HSC;台盼蓝染色排斥法检测NF-κBp65 ASOND对HSC的毒性实验并检测各组乳酸脱氢酶(LDH)活性;MTT法测定NF-κB p65 ASOND对1mg/LTNF-α刺激后HSC增殖影响;RT-PCR法和ELISA法检测不同浓度NF-κB p65 ASOND对1mg/LTNF-α刺激后HSC I型胶原表达的影响.结果 转染NF-κB p65 ASODN后,HSC细胞NF-κB蛋白的表达下降,不同浓度(0.001、0.01、0.1和1 μmol/L)的NF-κB p65 ASOND对于体外培养HSC的存活率和LDH无明显影响(P>0.05),0.01～μmol/L的NF-κB p65 ASOND抑制HSC的增殖,lmg/L TNF-α刺激HSC的I型胶原蛋白和mRNA的表达,且随浓度的增加作用增强(P<0.05).结论 NF-κB p65 ASOND可通过抑制NF-κB活性减少HSC活化增殖及Ⅰ型胶原生成,从而减少细胞外基质的产生.
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青藤碱抑制肿瘤坏死因子α刺激引起的人脐静脉内皮细胞核因子κB p65的核移位
目的 研究青藤碱(SIN)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)刺激引起的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)核因子(NF)κB p65的核移位的影响.方法 从新鲜脐带中分离并培养HUVEC,用TNF-α诱导NF-κB p65核移位及血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达.实验组加入不同浓度的SIN(0.25、05和1.0 mol/L)或地塞米松(Dex,1.0×10-6 mol/L)进行干预,收获细胞.提取细胞总核蛋白,用ELISA法检测核提取物中NF-κB p65水平;用实时定量PCR检测VCAM-1 mRNA 的表达.结果 所提取的核蛋白浓度在0.16 g/L至0.77 g/L之间.与TNF-α刺激组相比,SIN干预组(0.25 mol/L、050 mol/L 和1.0 mol/L)和Dex (1.0×10-6 mol/L)干预组核提取物中NF-κB p65水平下降,各干预组VCAM-1 mRNA相对表达量有不同程度下降(P<0.05).结论 不同浓度的SIN(0.25、0.5、1.0 mol/L)和Dex (1.0×10-6 mol/L)能抑制TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞的NF-κB p65核转移.
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小鼠Trim30α人同源基因的生物信息学筛选及初步鉴定
目的 通过生物信息学方法寻找Trim30α的人同源基因,观察候选Trim蛋白对TAB2诱导的NF-κB荧光素酶报告基因活性的影响.方法 经MEGA4软件对具有RBCC和SPRY结构域的Trim分子行进化树分析,用DNAMAN 6.0软件对候选Trim与Trim30α进行氨基酸序列比对,比较Trim30α相毗邻基因在小鼠和人染色体上的排列分布规律.构建Trim22的真核表达载体,用双萤光素酶报告基因系统检测Trim22对TAB2诱导的NF- κB报告基因活化的影响.结果 Trim30α与人Trim5α.、Trim6、Trim22、Trim34α来自进化树的同一分支节点；Trim22、Trim5α与Trim30α的氨基酸序列同源性分别为42.51％、45.47％；Trim22可以抑制TAB2诱导的NF-κB报告基因的活化,而Trim5α无显著抑制作用.结论 Trim22对TAB2诱导的NF-κB报告基因活化有负向调节作用,可能与Trim30α具有相类似的生物学功能.
关键词： 三基序蛋白22 核因子κB 生物信息学 双萤光素酶报告基因系统 -
NF-κB在急性白血病患者骨髓细胞中的表达及其与P21,MMP-2和MMP-9表达的关系
本研究应用免疫细胞化学法检测初治急性白血病患者、缓解期患者及正常对照者骨髓细胞中NF-κB,Ras基因编码的P21蛋白及MMP-2和MMP-9表达阳性细胞的百分率,以明确核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)在急性白血病细胞高表达的意义,及其与P21,基质金属蛋白酶2和9(matrix metalloproteinase,MMP-2和MMP-9)表达间的关系.结果表明:初治组NF-κB,P21及MMP-2和MMP-9的阳性率明显高于缓解组及正常对照组(P＜0.05),而缓解组与正常对照组间没有显著性差异(P＞0.05),且NF-κB与P21蛋白,MMP-2和MMP-9表达均呈正相关(r值分别为0.767,0.729和0.803,P＜0.05),说明白血病细胞中NF-κB及P21蛋白异常高表达.结论:NF-κB经Ras启动活化后可上调MMP-2和MMP-9在白血病细胞的表达,使其分解细胞外基质的能力明显升高而释放入血.
关键词： 核因子κB 基质金属蛋白酶2和9 p21 急性白血病
