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AQP4与脑水肿
几乎所有的颅内病变均会伴有脑水肿的发生,脑水肿既是疾病发展到一定程度出现的病理过程,同时又对疾病的发生发展起着至关重要的作用.然而目前临床上对脑水肿的治疗还比较有限,水通道蛋白(aquaporin,AQP)家族的发现,为临床上治疗脑水肿开辟了一条崭新的道路.
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内科疾病处方用药解析(93)
10.23脑水肿
[处方4]
20%甘露醇注射液125ml静脉滴注每8h 1次
20%人血白蛋白30g静脉滴注每日1次适应证:中重度脑出血后脑水肿者。
分析:脑出血是一种临床常见病,而出血后产生脑水肿所致的脑疝形成是患者病情恶化或死亡的主要原因之一。血管源性脑水肿多发于脑出血后12h内,而细胞毒性脑水肿在出血后24h达高峰,并持续2~3d。此外,由于血肿溶解而逸出的大分子物质如凝血酶、血红蛋白、血小板、血浆蛋白、补体成分等进入细胞外间隙,不仅加重血管源性及细胞毒性脑水肿,且可引起局部渗透压梯度改变,大量水分进入组织间隙,产生迟发性高渗性水肿。因此,脑出血首要治疗是脱水降颅压,减轻脑水肿。甘露醇的脱水作用有赖于血脑屏障的完整性,主要针对细胞毒性脑水肿,通过渗透压梯度使脑脊液从脑组织向血液中转移。脑出血时血脑屏障破坏,甘露醇可进入脑脊液,甚至进入脑组织细胞内,减量后其从脑组织细胞、脑脊液中消除的速率低于从血液中消除的速率,造成二者之间渗透压梯度短暂逆转,形成“反跳现象”,会加重脑水肿。甘露醇在连续使用时,尤其是150g/d以上时肾损害发生率升高,心脏负荷大,严重影响使用安全性。 -
磁共振弥散成像诊断脑静脉血栓
脑静脉血栓(CVT)所导致的中风在病理生理上与动脉血栓有所不同.Rother等总结了其病理生理学机制:血脑屏障的破坏及细胞毒性脑水肿与血管源性脑水肿的并存.
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DWI和PWI对急性缺血性脑血管病的诊断意义
磁共振成像(MRI)技术在不断发展,弥散加权成像(DWI)和灌注加权成像(PWI)技术的出现,在显示中风理生理学变化的敏感度方面是其它成像方法难以与之相比的,对于确定早期脑缺血的部位和范围以及指导脑梗死的溶栓治疗显示了一定的应用价值[1].1.对于DWI和PWI的简单认识 DWI是测量组织中水分子的相对运动.水分子弥散减小(即受限制)的区域,DWI信号的衰减减小,在DWI产生高信号病变,呈现亮的区域.在对水的弥散几乎无阻碍的区域如脑脊液,在DWI的图像是暗的.水分子运动限制的程度用表观弥散系数(ADC)来定量测定.与DWI相反,ADC图像显示的弥散减少是低信号,表现为暗的区域.DWI对急性脑缺血极为敏感,表现为界限清楚的高信号区域,表明ADC减少.更新的证据显示DWI可以区分细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿.
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肿瘤坏死因子-α与急性脑血管病
中枢神经系统多种细胞可释放TNF-α等炎性细胞因子,如神经元细胞,血管内皮细胞,小胶质细胞,星形细胞,成纤维细胞,巨噬细胞及平滑肌细胞[1].急性脑血管病后TNF-α释放迅速增加.TNF-α作为细胞间相互作用的炎性细胞因子,与细胞膜上TNF-α受体结合后发挥多种生物学效应,直接或间接地导致脑血管内皮细胞的损伤,激活磷脂酶A2和肾上腺素能β受体,使血脑屏障通透性增高,出现血管源性和细胞毒性脑水肿,诱导细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达上调,从而促使中性粒细胞和巨噬细胞的渗出,小胶质细胞的活化,进一步加重急性脑血管病后继发性脑损伤.
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脑梗死急性期血清酶改变
脑梗死按发病时间可以分为超急性期、急性期、亚急性期、稳定期和慢性期5个阶段,在各个阶段脑部病变改变为:超急性期(0~6 h),MR主要表现是单纯水分积聚的反应,T1值与T2值长,在T1加权像上显示低信号,在T2加权像上呈高信号;急性期(6~24h),细胞毒性脑水肿进一步加重,髓鞘脱失,脑细胞坏死,血脑屏障破坏,继之发生的占位效应会阻滞微循环,使梗死范围扩大.
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血红蛋白与脑出血灶周围继发性脑水肿
脑出血后血红蛋白引起的细胞毒性脑水肿与过氧化反应、自由基损伤、细胞凋亡和血脑屏障通透性增强有关,而与脑血流改变关系不大.其毒性蓄积性脑损伤导致的脑水肿在脑出血后3 d为显著,2周后出现的迟发性脑水肿也与其关系密切.
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创伤性脑水肿发生机制的研究
颅脑创伤是脑水肿的常见原因.创伤性脑水肿[1]是重型颅脑创伤后重要的继发性病理生理反应,其病理改变的特点是过多的水分积聚在脑细胞内外间隙,脑体积增大,导致和加重颅内压增高,甚至引起脑移位和脑疝,是致死和致残的主要原因.1967年Klatzo[2]将脑水肿分为血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿两大类.
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高原脑水肿病理生理机制的研究进展
高原脑病主要是急性低压、低氧引发的中枢神经系统功能障碍,临床上主要表现为高原头痛(high altitude headache,HAH)、急性高山病(acute mountain sickness,AMS)和高原脑水肿(high altitude cerebral edema,HACE)[1].HACE作为高原脑病的终末阶段,主要表现为严重头疼、呕吐、共济失调和进行性意识障碍.HACE可根据Lake Louise临床诊断标准分为两类:血管源性HACE是未经AMS过程,而伴有相关精神症状和共济失调;细胞毒性HACE是由急性高山病进一步发展而来,并伴有精神改变或者共济失调[2].传统观念认为HACE是血管源性的HACE,但随着MRI等一大批新技术的应用和HACE发生机制的进一步研究,发现细胞毒性HACE在HACE中仍然占据着不可或缺的地位[3,4].两者在疾病的发展过程中是相互影响、相互促进的,但两者又分别具有其独特的病理生理机制.HACE因为其发病率低、死亡率极高而限制了对其研究的深入开展.