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AQP4与脑水肿
几乎所有的颅内病变均会伴有脑水肿的发生,脑水肿既是疾病发展到一定程度出现的病理过程,同时又对疾病的发生发展起着至关重要的作用.然而目前临床上对脑水肿的治疗还比较有限,水通道蛋白(aquaporin,AQP)家族的发现,为临床上治疗脑水肿开辟了一条崭新的道路.
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烟雾病颞浅动脉-大脑中动脉旁路移植术后过度灌注导致血管源性脑水肿一例
患者男，29岁，汉族，主因“突发失语及右侧肢体无力75个月”于2014年7月19日收入首都医科大学宣武医院神经外科。患者半年前少量饮酒后，自觉右手麻木，24 h后出现右上肢无力，活动障碍。至当地诊所就诊，期间突发失语伴右侧肢体偏瘫，被送入当地中心医院，头部MRI提示左侧放射冠区新发脑梗死，MR血管成像提示双侧大脑前动脉和大脑中动脉闭塞，考虑烟雾病。实验室检查：血中白细胞计数933×109／L，血红蛋白150 g／L，血小板计数232×109／L，葡萄糖589 mmol／L，甘油三酯143 mmol／L，总胆固醇27 mmol／L，高密度脂蛋白胆固醇085 mmol／L，低密度脂蛋白胆固醇14 mmol／L，同型半胱氨酸122μmol／L，超敏C反应蛋白1121 mg／L。给予改善循环、清除自由基等药物治疗后病情逐渐好转，入首都医科大学宣武医院前复查头部MRI，示左侧额叶陈旧脑梗死（图1），CT灌注成像提示左侧额叶、颞叶脑血流量（cerebral blood flow，CBF）明显降低（图2）。患者平素体健，曾有吸烟史10年，已戒烟半年。否认家族遗传病史。入院体格检查：血压为128／63 mmHg，意识清楚，轻度运动性失语，高级智能活动正常，12对颅神经检查无明显异常，右侧肢体肌力Ⅳ级，左侧肢体肌力Ⅴ级，肌张力正常，病理征未引出。入院后完善相关辅助检查，于2014年7月21日行全脑DSA检查，提示右侧颈内动脉末端闭塞，颅底可见新生烟雾样血管（图3a），左侧大脑前动脉闭塞，大脑中动脉起始部重度狭窄，颅底可见新生烟雾样血管团（图3b，3c）。根据患者神经功能损害症状及定位体征，CT灌注成像证实左侧额叶、颞叶CBF明显降低。术前讨论认为颞浅动脉-大脑中动脉旁路移植术可增加脑组织血供，降低卒中风险。动脉血气分析提示二氧化碳分压（PCO2）37 mmHg，于2014年7月23日全身麻醉下行左侧颞浅动脉-大脑中动脉旁路移植术。
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后循环可复性脑病综合征临床及影像表现
后循环可复性脑病综合征(PRES)是以头痛、 间性发作、精神状态改变和视觉障碍为主要表现的临床综合征,临床上可与高血压、子痫、肾脏疾病、电解质紊乱等一系列疾病相关. MRI检查通常可发现后循环脑区局灶性可复性血管源性脑水肿,血管成像可发现血管弥漫或局灶性痉挛表现. 就与PRES相关的主要临床疾病及其临床表现和影像特征进行综述.
关键词： 后循环可复性脑病综合征 血管源性脑水肿 高血压 磁共振成像 扩散加权成像 -
肿瘤周围血管源性脑水肿激素治疗的临床研究
目的：研究伽玛刀放疗后肿瘤周围血管源性脑水肿激素治疗的临床效果。方法选取我院收治的40例伽玛刀放疗后出现肿瘤周围血管源性脑水肿的脑肿瘤患者，随机分为对照组和观察组，各20例。对照组采用促肾上腺皮质激素进行治疗，观察组采用甲基强的松龙进行治疗，比较两组水肿指数（PVBE-EI）及不良反应发生情况，并对其中行开颅手术的7例患者进行组织学检查和电镜检查。结果观察组治疗后 PVBE-EI 指数的改善明显优于治疗前及对照组，且用药后不良反应发生率的10．00％明显低于对照组的40．00％，两组比较具有统计学意义（P ＜0．05）。结论甲基强的松龙治疗肿瘤周围血管源性脑水肿的疗效明显优于促肾上腺皮质激素，应值得临床推广应用。
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大鼠脑缺血模型血脑屏障结构和功能状态的研究
目的探讨脑缺血再灌注后血脑屏障结构和功能改变的规律性,为相关血管源性脑水肿的防治提供形态学和功能学基础.方法采用改良的Longa线拴法,制备大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血不同时程再灌注模型,硝酸镧心脏灌注,额顶叶取材,电镜下观察血脑屏障超微结构的变化;伊文思蓝颈总动脉注射,脑组织匀浆制备,分光光度仪伊文思蓝通透性定量分析,评价血脑屏障功能改变.结果对照组各时间点血脑屏障无开放.脑缺血再灌注3h组,血脑屏障开放,伊文思蓝少量通透血脑屏障;6、12h组开放程度和伊文思蓝通透量逐渐增加,24h组达高峰,72h组有所减弱.结论大鼠大脑中动脉阻塞再灌注后,血脑屏障的结构和功能呈现时程性改变,掌握改变的时程性,有助于对血管源性脑水肿发生机理的理解和早期防治.
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β-七叶皂甙钠对脑缺血再灌注后血脑屏障的影响
目的 观察β-七叶皂甙钠(SA)对脑缺血再灌注后血脑屏障通透性的影响.方法线栓法制备Wistar大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,通过荧光分光光度定量的方法测定不同时间点脑组织中的伊文思蓝含量来观察血脑屏障的通透性的改变,取伊文思蓝漏出多的时间点,设SA干预组、盐水组,于术前30min分别给予等剂量的SA、生理盐水腹腔注射,比较观察sA对血脑屏障通透性的影响.结果缺血2h再灌注3h脑组织伊文思蓝含量开始增加,再灌注24h达高峰.在缺血2h再灌注24h组术前给予SA干预,脑组织伊文思蓝含量低于手术组,二者有显著性差异(P<0.05).结论β-七叶皂甙钠可以降低脑缺血再灌注后血脑屏障通透性,起到减轻血管源性脑水肿的作用.
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丙酮酸乙酯对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤中MMP-9表达的影响
目的:利用新生大鼠缺血缺氧脑损伤动物模型,检测MMP-9的表达,探讨丙酮酸乙酯对MMP 9表达的影响及对缺血缺氧性脑损伤的保护作用,方法:7日龄清洁级Wistar大鼠90只随机分为三组:阴性对照组;缺血缺氧组:腹腔注射生理盐水1.5mL;丙酮酸乙酯治疗组:腹腔注射丙酮酸乙酯溶液50mg/kg.HE染色观察缺血缺氧后大鼠脑组织病理改变,免疫组化法检测MMP- 9的表达.结果:HE染色见阴性对照组脑结构完整细胞形态正常；缺血缺氧组脑内见液化坏死灶,细胞肿胀排列紊乱,胞质淡染,核固缩裂解；丙酮酸乙酯治疗组改变较缺血缺氧组减轻.免疫组化结果显示,缺血缺氧组和丙酮酸乙酯治疗组MMP-9阳性细胞数明显多于阴性对照组,差异有统计学意义(P＜0 01)；丙酮酸乙酯治疗组MMP-9阳性细胞数较缺血缺氧组明显减少差异有统计学意义(P＜0 01).结论:缺血缺氧时新生大鼠脑组织中MMP-9表达增加;丙酮酸乙酯可以降低MMP-9的表达,具有脑保护作用.
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脑血管内皮细胞 ICAM-1的表达对T淋巴细胞与内皮细胞粘附的影响
为研究血脑屏障内皮细胞ICAM-1的表达对T淋巴细胞与内皮细胞粘附的影响,本实验采用液氮冷冻Wistar大鼠脑组织制成血管源性脑水肿模型,将脑组织制成冰冻切片,与大鼠T淋巴细胞悬液共温后,常规HE染色和显微镜观察,求出T淋巴细胞与脑血管壁的特异性粘附率.结果发现事先未滴加抗ICAM-1单抗组,T淋巴细胞的特异性粘附率(均值:62%)较高,而事先滴加抗ICAM-1单抗组,T淋巴细胞的特异性粘附率(均值:30%)明显下降(P<0.0001),但并未被完全抑制,说明ICAM-1是介导T淋巴细胞粘附的重要的粘附分子之一.
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酶屏障抑制剂951治疗血管源性脑水肿
目的:观察酶屏障抑制剂951治疗血管源性脑水肿的效果.方法:Wistar大鼠腹腔注射苯肾上腺素.制成血管源性脑水肿模型,分注射951和甘露醇组,用远红外线水分分析仪分别测量脑灰、白质水分含量.结果:951对脑水肿有显著脱水作用.尤对脑白质的脱水作用比用甘露醇更明显.结论:951对脑白质水肿为特征的血管源性脑水肿有选择性治疗作用,是治疗血管源性脑水肿的有效新方法.
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缺氧后血脑屏障紧密连接变化的分子机制
缺氧通常会引起血脑屏障通透性增高,造成血管源性脑水肿加重神经元损伤.脑微血管内皮细胞之间的紧密连接是血脑屏障的结构和功能基础.了解缺氧对紧密连接结构和功能的影响,尤其是紧密连接在缺氧过程中的变化和调节机制,有可能为诊断和治疗血管源性脑水肿提供理论和实验依据.
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碱性磷酸酶单克隆抗体对大鼠血管源性脑水肿的治疗作用
目的观察碱性磷酸酶单克隆抗体(AAP)对大鼠血管源性脑水肿(VCE)的治疗作用.方法60只大鼠随机分为正常组、VCE组与AAP组.用AAP注射到已制成的VCE模型的Wistar大鼠腹腔,通过远红外线水分分析仪分别测定各组脑灰、白质水分含量百分比.用Evan'sblue(EB)测定血脑屏障(BBB)的通透性.结果AAP组对减少VCE大鼠脑灰、白质水分含量,降低BBB通透性均有显著效果(均P<0.01),而与正常组比较无显著差异(P>0.05).结论AAP具有治疗VCE的作用,VCE的发病机制与碱性磷酸酶活性有关.
关键词： 血管源性脑水肿 碱性磷酸酶单克隆抗体 治疗 -
脑出血后继发血管源性脑水肿的机制研究
目的研究自发性脑出血(Intracerebral hemorrhage,ICH)后血管源性脑水肿(vasogenic brain edema,VBE)的发生机制.方法采用立体定向技术制作实验性ICH模型,免疫组化、组化染色和HE染色分别观察血肿周围脑组织的内皮细胞粘附因子(CD34)、小胶质细胞、白细胞的动态变化.结果①假手术组大鼠脑组织未见白细胞浸润及小胶质细胞染色,而CD34阳性微血管数多;ICH 12 h见血肿周围CD34有所下降,72 h达低,7天后缓慢恢复到假手术组水平;②于ICH 6 h血肿周围开始表达小胶质细胞,至48 h达高峰,持续2周仍可见其少量表达;③ICH 12 h可见白细胞浸润,48 h数量多,以后逐渐减少,2周时基本消失.各组之间及各组与假手术组之间比较差异显著(P<0.01);④ICH后小胶质细胞和CD34表达呈负相关关系(r=-0.770,P<0.05).结论 ICH后血肿周围的炎症细胞介导的炎症反应参与了继发性血管源性脑水肿的形成.
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补阳还五汤加减对大鼠重症血管源性脑水肿SOD、MDA的影响
目的：探讨补阳还五汤加减对大鼠重症血管源性脑水肿（ VBE）超氧化物歧化酶（ SOD）、（ MDA）丙二醛的影响。方法：将36只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、实验组各12只；采用腹腔注射去氧肾上腺素制成重症VBE动物应激模型，大鼠造模出现症状后实验组立即予补阳还五汤加减组方灌胃，每只鼠1 ml/100 g，间隔6 h后再灌胃1次。正常对照组及模型对照组造模出现症状后立即予灌胃等量温开水。于造模后6 h及12 h用水合氯醛分别麻醉各6大鼠，腹主动脉采血，SOD采用黄嘌呤氧化酶法测定，以TBA法测定丙二醛MDA含量。结果：模型对照组及实验组大鼠造模后出现明显症状，造模后6 h及12 h，相对于正常组，其余两组SOD及MDA均有显著的不同程度的升高，实验组SOD 升高更加显著（P﹤0.01）。结论：补阳还五汤加减组方具有较强的清除自由基的能力，提高大鼠血清总SOD含量，降低MDA量，减轻自由基对脑组织的损伤，能显著减轻VBE大鼠的症状，有较强的抗应激作用。
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司来吉兰治疗血管源性脑水肿的实验研究
目的 观察司来吉兰对大鼠血管源性脑水肿(VBE)的治疗作用.方法 60只Wistar大鼠随机分正常、脑水肿、脑水肿甘露醇、脑水肿司来吉兰共4组.用腹腔注射苯肾上腺素的方法制成VBE模型,然后分别股静脉注射甘露醇、腹腔注射司来吉兰到大鼠腹腔,通过远红外线水分分析仪分别测定各组脑灰、白质水分含量可分比.用Evan's blue(EB)测定血脑屏障(BBB)的通透性.结果 司来吉兰组同甘露醇组相比对降低BBB通透性及大脑白质水分含量均有显著效果(P＜0.01),对灰质的脱水作用无显著性差异(P＞0.05).甘露醇组也可降低灰质、白质水肿,但对灰、白质无特异性差异,降低BBB通透性差.结论 VBE中BBB的通透性改变与单胺氧化酶活性有关,单胺氧化酶抑制剂司来吉兰对VBE尤其对脑白质水肿有选择性治疗作用.
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妊娠期高血压疾病合并可逆性后部脑病综合征的影像学特征
目的：探讨妊娠期高血压疾病合并可逆性后部脑病综合征（RPES）的影像学特征，提高对此病的认识。方法：回顾性分析35例妊娠期高血压合并 RPES 患者的临床及影像学特征。首次影像学检查：CT 检查19例，MRI 检查16例。影像学复查：17例患者于首次检查后3～14 d 进行复查，平均复查间隔时间为6 d，其中 CT 复查7例，MRI 复查10例。结果：RPES 主要表现为对称性皮层下脑水肿，于 CT 图像上呈不规则形低密度区，于 MR T2 WI 上呈高信号，主要位于双侧顶枕叶（32/35），其次是额叶（23/35）和颞叶（16/35），也累及深部脑白质（15/35）和基底节区（11/35），小脑（5/35）和脑干（3/35）偶有累及；合并蛛网膜下腔出血2例。MRI 增强扫描：5例患者病灶均未见强化；MRA：左侧大脑中动脉闭塞1例，正常3例；2例患者 MRV 检查均正常；DWI：病灶多呈等信号或低信号（10/12），ADC 图上呈高信号；DWI 示2例病灶中出现斑点状高信号，ADC 图提示此区域扩散受限。复查：17例患者治疗后 CT 或 MRI 复查显示病灶完全消失13例，病灶范围明显缩小4例。结论：妊娠期高血压疾病合并 RPES 的影像学表现有一定特征性，主要表现为皮层下脑白质血管源性水肿，以累及后循环供血区域为主，双侧较对称，治疗后病变范围迅速减小甚至消失。
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MMPs,TIMPs与缺血后血管源性脑水肿
血管源性脑水肿(VBE)是脑缺血病例急性期死亡的主要原因,研究其分子生物学机制对有效地预防与治疗VBE具有重要意义.基质金属蛋白酶(MMP,主要是MMP-9)与脑缺血后ECM降解和血脑屏障(BBB)通透性增加密切相关.正常时MMPs内源性抑制剂(TIMPs)与MMPs保持相对平衡.脑缺血后早期应用MMP抑制剂可阻断或减轻VBE.
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肿瘤血管源性脑水肿研究进展
临床上脑肿瘤周围水肿较为常见,过多的液体在脑肿瘤周围组织间隙积聚即细胞外液体量增多称为肿瘤源性脑水肿.其发生与肿瘤存在或生长有关,常沿脑白质内的神经纤维呈放射状(或指状)分布,通常被归类于血管源性脑水肿,并常致血脑屏障的异常[1].本文对脑瘤周围水肿的发生机理、特点、影响因素及其治疗的研究进展作一综述.
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加味四逆汤治疗脑出血伴血管源性脑水肿23例
四逆汤为<伤寒论>名方,由附子、干姜、炙干草组成,中医理论认为它具有温中祛寒、回阳救逆的功效.临床常用于心肌梗死、心衰、急慢性胃肠炎吐泻过多、各种高热大汗所致之虚脱,各种因素所致的休克等阳衰阴盛者,药理研究已证实其具有显著的升压、强心、抗休克等作用.
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补阳还五汤对大鼠血管源性脑水肿的抗应激治疗作用
目的 观察补阳还五汤对大鼠血管源性脑水肿(vasogenic brain edema,VBE)的应激治疗作用.方法 (1)48只SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、补阳还五汤治疗组、参附生脉汤治疗组(阳性药对照);(2)采用腹腔注射去氧肾上腺素制成血管源性脑水肿动物应激模型,中药治疗组造模前2 h灌胃相应中药复方,正常对照组及模型对照组造模前2 h灌胃等体积温开水.于造模后30 min和3 h分别观察大鼠的血糖、肛温、血压等指标变化;造模后30 min及3 h各处死大鼠,断头取脑,测量脑组织干湿重,计算出大鼠脑组织含水量,测量其血浆MDA含量及SOD活性.结果 模型组大鼠出现相应的症状,说明大鼠血管源性脑出血模型造模成功.补阳还五汤组及参附生脉汤组的血压显著低于模型组的血压,补阳还五汤组血压也显著低于参附生脉汤组(P<0.01).补阳还五汤组与参附生脉汤组血糖与肛温显著低于模型组(P<0.001);补阳还五汤组的脑组织含水量低于模型组及参附生脉汤组(P<0.05).补阳还五汤组可降低MDA含量、升高SOD活性,与模型组比较差异有显著性(P<0.05).结论 补阳还五汤组对血管源性脑水肿的抗应激干预治疗效果显著,其作用机理是通过降低应激反应引起的血糖升高、降低血压、减轻大鼠脑水肿等环节起作用.
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葡萄糖-6-磷酸酶多克隆抗体对大鼠血管源性脑水肿的治疗作用
目的观察葡萄糖-6-磷酸酶多克隆抗体(G-6-PpAb)对大鼠血管源性脑水肿(VBE)的治疗作用.方法将60只Wistar大鼠随机分为正常、脑水肿、脑水肿甘露醇、脑水肿G-6-PpAb共4组.Wistar大鼠腹腔注射苯肾上腺素造成VBE模型,然后分别股静脉注射甘露醇、腹腔注射G-6-PpAb,用Evansblue(EB)法测定血脑屏障(BBB)的通透性,并以远红外水分分析仪分别测定各组脑灰、白质水分含量百分比.结果G-6-PpAb组同甘露醇组相比对降低BBB通透性及大脑白质水分含量均有显著效果(P＜0.01),对灰质的脱水作用无显著性差异(P＞0.05).结论G-6-P活性与VBE中BBB的通透性改变有关,G-6-PpAb对VBE尤其是脑白质水肿有选择性治疗作用.
关键词： 葡萄糖-6-磷酸酶多克隆抗体 血管源性脑水肿 血脑屏障 酶屏障
