首页 > 文献资料
-
新风胶囊对佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞及脾脏淋巴细胞超微结构作用的实验研究
目的:观察新风胶囊对佐剂性关节炎大鼠治疗作用及对滑膜细胞、脾脏淋巴细胞超微结构的作用.方法:将60只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、新风胶囊组和雷公藤组,每组15只,制备完全佐剂并分别向除正常对照组以外其余动物右后足跖皮内注射0.1ml致炎.电镜观察滑膜细胞、脾脏淋巴细胞超微结构变化(包括线粒体肿胀、空泡变、嵴突病变等),计算各组线粒体病变率.结果:与治疗前比较,新风胶囊组及雷公藤组治疗后右后足跖肿胀度显著降低(P＜0.05);与模型对照组比较,新风胶囊组和雷公藤组治疗后模型大鼠关节滑膜细胞线粒体的病变率显著降低(P＜0.05);新风胶囊组脾脏淋巴细胞线粒体病变率显著降低(P＜0.05),而雷公藤组脾脏淋巴细胞线粒病变率差异无显著性(P＞0.05).与雷公藤组比较,新风胶囊组治疗后滑膜细胞及脾脏淋巴细胞线粒体病变率显著降低(P＜0.05).结论:新风胶囊与雷公藤均能降低佐剂性关节炎大鼠病变关节的肿胀度,新风胶囊改善佐剂性关节炎大鼠滑膜和脾脏的超微结构病变的作用优于雷公藤,这可能是新风胶囊治疗作用的形态学基础.
-
活精口服液对特发性弱精子症精子尾超微结构的影响
目的 观察活精口服液对特发性弱精子症精子尾超微病变结构的作用机制. 方法 筛选特发性弱精子症患者146例,根据A级精子活动力分成3组,15%≤A组<25%、5%≤B组<15%、C组<5%.3组均用活精口服液,每次50ml,每日两次.4个月为1个疗程,共治疗两个疗程.3组治疗前后均作电子显微镜观察和精液分析. 结果 各组治疗后以线粒体病变修复改善佳、轴丝和密纤维病变次之.线粒体病变中以排列紊乱改善显著,线粒体缺损的修复作用以A组佳.密纤维、轴丝病变中均以排列紊乱改善显著.各组A级精子活力均有明显提高(P<0.05或P<0.01). 结论 活精口服液能有效改善特发性弱精子症精子尾超微结构病变,其中线粒体修复改善显著,轴丝、密纤维次之.
-
参葵通脉颗粒对慢性心力衰竭模型大鼠心肌超微结构及线粒体动力学的影响
目的 探讨参葵通脉颗粒治疗慢性心力衰竭的可能作用机制.方法 采用腹主动脉缩窄法制备慢性心力衰竭大鼠模型,40只造模成功大鼠随机分为模型组、阳性药组和中药低、中、高剂量组,每组8只,另以8只正常大鼠为假手术组.造模8周后,中药低、中、高剂量组分布给予参葵通脉颗粒4.32、8.64、17.28 g/(kg·d)灌胃,阳性药组给予盐酸贝那普利片0.9 mg/(kg·d)灌胃,假手术组和模型组给予蒸馏水10ml/(kg·d)灌胃.各组均灌胃4周后,检测各组大鼠心功能指标及血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,计算左心室指数(LVMI),电镜检测心肌超微结构,检测心肌组织动力相关蛋白1(Drp-1)、分裂蛋白1(Fis-1)、融合蛋白2(Mfn 2)、视神经萎缩蛋白1(Opa 1)蛋白表达及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、过氧化物酶体增殖剂激活受体(PPARα)mRNA表达.结果 与假手术组比较,模型组大鼠心功能及心肌超微结构损伤,血清AngⅡ水平升高,心肌组织Drp-1、Fis-1蛋白表达增加,Mfn 2、Opa 1蛋白表达及PPARα mRNA降低(P＜0.05).与模型组比较,中药各剂量组上述指标均有一定程度改善,且以中药高剂量组效果佳(P＜0.05).结论 参葵通脉颗粒对慢性心力衰竭模型大鼠心肌线粒体损伤有良好的改善作用,这可能是其治疗慢性心力衰竭的机制之一.
-
电针对阿尔茨海默病大鼠海马区胶质细胞活化及神经元超微结构的影响
目的 观察电针对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马区胶质细胞活化及神经元超微结构的影响,探讨电针对神经元的保护作用.方法 Meynert核注射微量Aβ1-40制备AD大鼠模型,随机分成正常组、假手术组、模型组和电针组,每组14只.电针组选取百会、太溪、足三里电针治疗.免疫组化法观察各组大鼠海马区胶质细胞的表达,用透射电镜观察神经元超微结构.结果 模型组海马区胶质细胞活化,数量增多,神经细胞变性,内质网扩张,线粒体肿胀.经电针治疗后,活化胶质细胞数量较模型组减少,超微结构基本正常.结论 电针治疗可减少AD大鼠胶质细胞的活化,对神经元具有保护作用.
-
猪生殖与呼吸综合征病毒感染Marc-145细胞的病毒形态发生和细胞超微结构观察
以猪生殖与呼吸综合征病毒四川分离株PRRSV-SC1株感染体外培养的Marc-145细胞为模型,通过透射电镜对PRRSV的病毒形态发生学和宿主细胞超微结构的动态变化规律进行研究.结果显示,病毒粒子呈球形,有囊膜,大小约45～65nm,内含直径约25～30nm的核衣壳.病毒感染细胞后以细胞内吞方式进入细胞,在胞浆内复制,装配好的病毒以出芽或细胞外分泌释放到细胞外.感染细胞超微结构变化主要表现为:细胞胞浆空泡增多,内质网扩张,线粒体增生、嵴肿胀、脱落,后空泡化,细胞表面的微绒毛脱落,出现典型的细胞凋亡特征,并观察到凋亡小体,后整个细胞裂解、破碎.
关键词： 猪生殖与呼吸综合征病毒 形态发生 Marc-145细胞 超微结构 -
鸭肠炎病毒CHv强毒株超微结构研究
将鸭成纤维细胞培养的鸭肠炎病毒(DEV),经超声处理、高速冷冻差速离心后,采用酒石酸钾-甘油非线性密度梯度超速离心,收集病毒蛋白带,3%磷钨酸负染后观察病毒粒子形态.结果表明:病毒粒子主要集中在40%～50%酒石酸钾-甘油缓冲液交界层.电镜下,病毒粒子纯净,具有疱疹病毒典型形态结构,剖面六角,外观轮廓清楚.成熟病毒粒子直径约150～266 nm,病毒囊膜、核衣壳和核心清晰可见;囊膜外层较内层着色略深,且可见尚未形成完整囊膜的柄状拖尾结构.多数病毒粒子以单核衣壳为主,一定数量的病毒具有双核衣壳,偶见三核衣壳,核衣壳直径为100～150 nm,呈现致密圆形、半圆形或马蹄形等类型.在核衣壳外和囊膜之间可见明显的亮晕.核心DNA电子染色较深,集中分布,直径40～65 nm.本文获得的清晰DEV负染超微结构照片,为该病毒结构生物学的研究提供了重要依据.
-
西伯利亚蝗痘病毒超微结构和发育及DNA特性
为寻找新的生物治蝗措施,采用显微镜和生化方法,对1992年从新疆木垒县西伯利亚蝗上分离的一株痘病毒(Gomphocerus sibiricus entomopoxvirus, GsEPV)的超微结构、发育循环和DNA特性进行了研究,结果表明:该病毒的包含体为球形,大直径约6.90μm,小直径约3.95μm,平均为5.33μm.脂肪体超薄切片中的病毒粒子呈椭圆形,大小为267nm×103nm.病毒粒子髓核折叠成2～3折,其横切面呈圆形,中间有3～4个电子非致密的圆点.GsEPV主要感染寄主脂肪体.接种后15～20天包含体大量形成,此时已没有游离病毒粒子存在,发育同步,并且比其它痘病毒发育周期短.GsEPV-DNA经三种限制性内切酶HindⅢ、BglⅡ和EcoRⅠ酶解后分别得到20、17和29条片段,其分子量分别为155.37×106D,156.45×106D和156.79×106D,平均为155.37×106D.与已报道的蝗虫痘病毒进行比较,这些痘病毒可分为二种类型:一种包含体为圆形的;另一种为椭圆形.形态相似的包含体病毒髓核结构相似,分子量也在一个范围内,具有椭圆形包含体的痘病毒如OaEPV、CiEPV、MsEPV、AcEPV和PnEPV,其病毒粒子中DNA链折叠较少(1～2折),分子量也较小,通常在125×106D范围;而具有圆形包含体的痘病毒如DkEPV和GsEPV,其DNA链折叠较多(2～3折),分子量也较大,在155×106D范围.
-
血小板冻干再水化的形态结构与凋亡
目的 探讨冷冻干燥法对血小板的细胞形态、超微结构和细胞凋亡的影响.方法 以新鲜血小板为对照,以保存30 d后再水化的冻干血小板为实验对象,分别在倒置相差显微镜和透射电镜下观察血小板的细胞形态和超微结构,用流式细胞仪(FCM)检测血小板凋亡率,并以1×103U/L凝血酶为诱导剂检测再水化血小板的聚集活性.结果 与新鲜血小板相比,冻干再水化后的血小板在形态上为圆盘状,未见有明显的细胞聚集,仅细胞透光性相对较弱;超微结构上也无明显变化,其内部基本结构清晰可辨,细胞膜、细胞器及分泌颗粒的包膜保持完整.新鲜血小板的细胞早期凋亡率为(0.44±0.19)%,显著低于冻干血小板的细胞凋亡率(3.25±1.68)%(P<0.05).冻干再水化血小板的大聚集率为(93.28±2.3)%.结论 冻干再水化的血小板形态结构完整,细胞内超微结构完好,为本实验室成功建立血小板冻干保存方法提供了依据.
-
缺氧诱导培养的人脑微血管内皮细胞VEGF表达及超微结构的变化
目的探讨缺氧条件下体外培养人脑微血管内皮细胞VEGF基因表达与细胞超微结构变化.方法取材于手术中切除的脑动静脉畸形周围黏连的新鲜脑组织,采用匀浆、过滤和酶消化技术分离微血管内皮细胞.免疫组化方法检测第八因子相关抗原(FⅧ-RA)表达.选用RT-PCR技术观察静态和缺氧状态下(体积分数95%N2,5%CO2;2 h、4 h和8 h)内皮细胞VEGF mRNA表达,同时以ELISA方法检测每组细胞上清液中VEGF蛋白含量,透射电镜观察细胞超微结构的变化.结果相差显微镜下,培养的活细胞具有单层"卵石样"排列的典型特征,90%以上的细胞为FⅧ-RA阳性染色.缺氧4 h细胞VEGFmRNA和蛋白表达较对照组显著升高(P＜0.01),8 h后表达下调,并出现线粒体肿胀、内质网扩张及溶酶体多囊泡形成.结论缺氧条件下脑血管内皮细胞的VEGF表达水平可能与其细胞超微结构变化有重要关系.
-
浆液性与黏液性卵巢囊腺癌线粒体超微结构及体视学
目的 观察黏液性卵巢囊腺癌(MC)及浆液性卵巢囊腺癌(SC)细胞线粒体超微结构及体视学特点的改变,探讨两种腺癌线粒体体视学改变的临床意义及其可能机制.方法 用电镜观察超微结构,并用体视学检测线粒体的体密度(Vvm)、外膜面密度(Sv,μm-1)、表面积体积比(Rsv,μm-1)及其相互关系.结果 癌变后的卵巢囊腺癌细胞线粒体明显增多,线粒体肿胀、嵴断裂明显.MC细胞Vvm和Sv分别为0.07±0.06和0.06±0.04,显著低于正常的0.14±0.07和0.09 ±0.05(P<0.05),但线粒体Rsv则明显升高(0.89 ±0.04,P<0.05).SC细胞线粒体Vvm和Sv明显升高,分别为0.27 ±0.12和0.12±0.06(P<0.01),而线粒体Rsv则明显降低(0.58±0.49,P<0.05).结论 MC与SC的线粒体体视学改变不同,前者以减少为主,而后者则以增大为主.
-
NS-398对结肠癌细胞系HT-29超微结构的影响
目的选择性环氧合酶-2抑制剂NS-398可抑制结肠癌细胞系HT-29的体外侵袭力,本研究进一步观察其对HT-29细胞超微结构的影响.方法通过扫描电镜观察细胞表面微绒毛,通过激光共聚焦显微镜观察细胞骨架成分F-actin.结果未处理的HT-29细胞表面微绒毛和丝状伪足较多,其末端有分叉现象,NS-398处理后,细胞表面的微绒毛减少、皱缩呈小球样改变,以10 μmol/L处理组明显.荧光标记的F-actin较集中地分布于HT-29细胞核周围,呈现"环状"结构,10 μmol/L NS-398处理后细胞核周围的"环状"结构消失,荧光强度减弱.结论 NS-398可显著改变HT-29细胞的超微结构,这可能是其抑制HT-29侵袭力的机制之一.
-
刺激性泻剂对大鼠结肠肌间神经丛超微结构的影响
目的本实验主要研究刺激性泻剂对大鼠结肠肌间神经丛超微结构的影响及其在慢性便秘发生、发展过程中的作用机制.方法通过建立"泻剂结肠"的动物模型,应用电镜技术对正常大鼠及模型大鼠结肠肠壁肌间神经丛超微结构进行观察及对照研究.结果与正常对照组相比,"泻剂结肠"大鼠肠壁肌间神经丛超微结构有明显的病理损害,表现为结肠肌间神经丛可见神经元细胞线粒体轻度肿胀,神经纤维轴突内线粒体肿胀破裂,"嵴"状结构不完整,神经束轴突及树突扩张,电子密度不均匀,部分明显扩张形成空泡.结论长期应用刺激性泻剂可损害结肠肌间神经丛,其超微结构的改变可能是慢性便秘进一步发展和加重的病理基础之一.
-
尖锐湿疣皮损中朗格汉斯细胞的变化
目的了解尖锐湿疣(CA)皮损中朗格汉斯细胞(LC)的变化.方法采用免疫组化法对34例CA皮损进行LC染色,光镜下观察其形态和数量变化,并对其中6例标本行电镜观察.结果与正常皮肤相比,CA皮损表皮内LC分布不规则,少见典型的树突状细胞,细胞突明显减少、缩短或消失,半定量计数显示CA皮损中LC为(13.15±9.42)个,较正常明显降低(P＜0.01).超微结构表明LC中的特征性结构--朗格汉颗粒(LG)不仅数目减少,而且形态也不典型.结论 CA皮损中LC形态及数量均发生变化,可能在CA的发病中起着一定作用.
-
大鼠侧脑室脉络丛的超微结构特征
脑和脊髓终生浸浴于一种液体,即脑脊液中.脉络丛位于第Ⅲ、Ⅳ及侧脑室内,一般认为是脑脊液产生的主要场所,也是血-脑脊液屏障的部位所在.有关脉络丛超微结构的研究,国外已有一些报道[1,2],但国内尚少见.本文利用扫描和透射电子显微镜观察法,对大鼠侧脑室脉络丛的超微结构进行了深入的研究,以期为进一步探讨其功能提供足够的超微形态学依据.
-
心肌缺血后处理减轻大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡及超微结构损伤
缺血预处理(ischemic preconditioning)是减轻缺血/再灌注损伤有效的方法.Zhao等[1]近提出的缺血后处理,即心肌缺血后再灌注前反复短暂开通及再闭冠脉,与缺血预处理一样可降低心肌梗死范围及心肌酶释放,但其对心肌细胞凋亡及超微结构的影响国内、外报道较少,尚未见同时从亚细胞水平及细胞凋亡改变评价的报道.
-
人羊膜间充质干细胞的超微结构观察
目的 观察羊膜间充质干细胞的超微结构.方法 分离和培养人羊膜间充质干细胞(AMSC),进行传代培养、扩增,在显微镜下观察细胞形态.对传代培养至第3代的hAMSC进行流式检测和鉴定细胞表型,并在透射和扫描电子显微镜下进行超微结构的观察.结果 人AMSC呈梭形和多角形；高表达表面标志CD44,CD90,CD105和波形蛋白,不表达CD34和CD45.扫描电镜下可见细胞表面有大量小泡和微绒毛突起；透射电镜下见到胞核较大,呈圆形或椭圆形；胞质内线粒体、粗面内质网和高尔基体等细胞器数量丰富,有较多小泡.结论 从羊膜中分离培养的细胞具有间充质干细胞的生物学特性的超微结构.丰富的粗面内质网和高尔基体,提示,AMSC具有产生大量分泌蛋白的功能,可能是羊膜间充质干细胞旁分泌作用的基础.
-
新分子细胞生物学方法与技术研究进展
分子细胞生物学是从20世纪60年代迅速发展起来的一门新兴学科,通过对细胞核以及细胞质内的各种超微结构及其功能更为直观的认识,尤其是从分子水平上对其进行深入的探讨,使得分子细胞生物学日臻完善,并且也成为研究生命科学的重要技术.在医学研究领域,体细胞核移植、干细胞定向诱导分化、细胞重编程(特别是诱导性多潜能干细胞技术)的研究为我们制备体外疾病模型、研究疾病发生机制、寻求细胞及组织移植的新材料方面提供了重要的技术支撑.
-
冷冻维持温度对大鼠血管组织超微结构的影响
目的:探讨不同维持温度冷冻对血管组织超微结构的影响.方法:以15%DMSO为低温保护剂,采用两步冷冻保存步骤,设计维持温度为-45℃、-50℃、-55℃、-60℃、-65℃和-70℃,对SD大鼠血管组织进行冷冻预处理后,-196℃液氮保存1周.复温后光镜和透射电镜观察.结果:用维持温度-55℃、-60℃冷冻预处理的血管,经液氮保存、复温,血管组织超微结构保持良好,优于其它温度值的实验组.结论:-55℃～-60℃是适宜血管组织冷冻的维持温度值.
-
不同时段缺血对大鼠血管组织超微结构的影响
目的:探讨不同时段缺血对血管组织超微结构的影响.方法:以15%DMSO为低温保护剂,采用两步冷冻法,对SD大鼠血管进行冷藏缺血和常温缺血实验,时间为1、2、3、4、5、6和8h.动脉标本冷冻维持温度为-55℃,静脉为-60℃,-196℃液氮保存1W.复温后标本透射电镜观察.结果:缺血8h,冷藏组血管组织的内皮细胞轻度肿胀,胞浆内线粒体嵴稀疏或破坏.常温组血管组织的内皮细胞坏死增多,胞膜、核膜破裂,细胞核破坏,残留胞膜,内弹性膜区域性裸露等.结论:冷藏缺血,血管组织的超微结构损伤轻微,表明冷藏能明显延长血管组织的缺血耐受时间.
-
晚期结肠癌病人肠系膜淋巴结高内皮微静脉超微结构观察
目的:探讨晚期结肠癌病人肠系膜淋巴结内高内皮微静脉超微结构的变化及其对淋巴细胞进入肠系膜淋巴结的影响.方法:采用透射电镜观察晚期结肠癌病人肠系膜淋巴结内高内皮微静脉的超微结构.结果:晚期结肠癌病人的肠系膜淋巴结内,高内皮微静脉管壁内皮细胞的细胞核出现大量齿状切迹,细胞膜出现大量指状突起.质膜小泡、Weibel-Palade小体、高尔基复合体减少,线粒体多出现肿胀、扩张,部分基膜不完整.高内皮微静脉管壁内少见淋巴细胞穿越.结论:晚期结肠癌病人肠系膜淋巴结内,高内皮微静脉的超微结构受到不同程度的影响和破坏,导致淋巴细胞进入肠系膜淋巴结的能力减弱.
