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悬挂双前肢致死兔的膈肌超微结构的研究
目的 研究悬挂体位下窒息死亡动物的膈肌超微结构变化.方法 取悬挂双前肢体位家兔的膈肌和腓肠肌组织,以勒颈致死家兔的膈肌和腓肠肌组织为对照,采用透射电镜方法观察其超微结构的变化.结果 悬挂组膈肌的细胞核、细胞质、细胞膜均有缺氧损伤的征象,其中肌纤维内的肌原纤维、线粒体病变尤为严重;勒颈组膈肌的改变与悬挂组膈肌相类似,但程度上较轻微;悬挂组腓肠肌轻微病变,但肌原纤维无明显改变;勒颈组腓肠肌无明显改变.结论 悬挂体位造成了膈肌纤维超微结构的损伤,形成了机体缺氧的病理基础,可导致死亡;本实验的结果可为限制性体位窒息死亡的法医学鉴定标准提供实验性的形态学依据.
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大鼠电击死心脑肺及皮肤超微结构的改变
目的观察电击致死大鼠的心、脑、肺、皮肤超微结构形态学改变,寻找电击死的法医学鉴定依据.方法大鼠12只,其中电击致死6只,另6只对照;取心、脑、肺、皮肤,用戊二醛固定、锇酸染色后透射电镜观察.结果所取组织细胞均见明显细胞凋亡样改变,其中红细胞肿胀变形,充填整个毛细血管管腔.结论心、脑、肺、皮肤组织细胞与血管内皮细胞的超微结构形态改变对鉴定电流死有参考价值.
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脑干枪弹伤的电镜观察
目的研究脑干枪弹伤的超微改变及其分子水平的致死机理.方法用一例颅外损伤与2例头部枪伤作对比,于死亡后25min切取其脑干部组织块,相当于弹道处主要取自中脑被盖部与脑桥的被盖部和延脑的第四脑室底深部灰质部的组织,进行透射电镜及扫描电镜观察.结果(1)脑内的枪弹伤病理改变包括烧灼伤、冲击和压力伤等.(2)枪弹伤虽在中脑而病理改变波及整个脑干.(3)损伤特点是神经轴突广泛和损伤严重,神经胶质纤维次之,神经元受损又次之.(4)轴突烧灼伤表现髓鞘、轴浆及其内线粒体浓缩、变性,轴浆、轴索水肿;冲击、压力伤呈现轴突扭曲、变形、融合、挤压、缺损、破(断)裂及错位,轴浆内容外流或缺失,轴索内线粒体、神经微丝和微管偏向一侧位等.结论脑干网状结构严重广泛性神经轴索损伤可能与致死有着重要关系.
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挤压伤--挤压综合征的实验病理学研究
观察挤压伤后挤压综合征的发生发展过程及肾脏病理改变特点.以家兔制造挤压伤一挤压综合征的动物模型,取血和尿进行生化检验并应用光镜、电镜及免疫组化等方法,观察肾脏的形态学改变.结果显示:(1)挤压伤后血K+和血BUN明显升高,血CO2CP明显下降(P＜0.05);(2)在挤压综合征时,肾脏肾小球肿胀,肾小管上皮细胞不同程度的变性坏死,管腔内有以肌红蛋白为主要成分的管型,血BUN持续下降,血K+改变不明显.肾小管上皮细胞的变性坏死及肾小管内肌红蛋白管型形成可作为挤压综合征的法医病理学诊断依据之一,血K+升高是挤压伤后急性死亡的原因之一.
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五味子提取物对CCl_4中毒大鼠肝超微结构的保护作用
目的:探讨五味子提取物对CCl_4中毒大鼠肝细胞超微结构的保护作用.方法:Wistar大鼠25只,随机分为对照组、CCl_4中毒24 h组及10 d组、五味子24 h组及10 d组,共5组,每组5只.CCl_4中毒组大鼠用生理盐水(0.5 ml/100 g)灌胃3 d,对照组和治疗组大鼠用五味子提取液(0.5 ml/100 g)灌胃3 d后,中毒组和五味子组大鼠按0.2 ml/100 g体质量用量经腹腔一次性注射200ml/L CCl_4致毒,对照组大鼠腹腔注射同体积植物油.然后,五味子组每天按0.5 ml/100 g体质量用量给予五味子提取液灌胃,而对照组、中毒组以等量生理盐水灌胃.不同时间点处死大鼠,透射电镜下观察肝脏超微结构的改变.结果:CCl_4中毒24 h组大鼠肝组织超微结构发生改变,表现为胞质基质疏松、空泡化;肝细胞线粒体肿胀,嵴断裂或消失;内质网呈片层状;核膜皱缩、断裂,染色质边集于核膜下,CCl_4中毒10 d组肝细胞核形态仍呈明显异型性.与CCl_4中毒组大鼠相比较,五味子组大鼠肝细胞超微结构的病理性改变减轻.结论:五味子提取物对CCl_4中毒大鼠肝细胞的超微结构具有保护作用.
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汞对小鼠生精细胞Bcl-2、Bax表达和生精细胞、精子超微结构的影响
背景与目的:研究氯化汞暴露对小鼠睾丸生精细胞Bcl-2、Bax蛋白表达水平的影响,观察氯化汞引起生精细胞和精子超微结构的变化.材料与方法:取32只雄性ICR小鼠,随机分为3个不同氯化汞剂量处理组和阴性对照组,共4组,各处理组分别以0.5、1.0、5.0 μmol/kg氯化汞腹腔注射,每天1次,连续5 d,阴性对照组注射等体积生理盐水.用免疫组化法测定小鼠睾丸生精细胞Bcl-2、Bax蛋白表达的阳性细胞率、平均光密度值;透射电镜观察生精细胞和附睾精子超微结构改变.结果:3种不同剂量氯化汞组Bcl-2蛋白表达的阳性细胞率和平均光密度值均显著低于对照组(P＜0.05),1.0、5.0 μmol/kg氯化汞组Bax蛋白表达的阳性细胞率和平均光密度值均显著高于对照组(P＜0.05).透射电镜观察显示,各氯化汞处理组生精细胞核膜、染色质、线粒体、附睾精子线粒体等超微结构均发生不同程度的病理变化,且随氯化汞浓度的增加,超微结构病理变化越明显.结论:小鼠汞暴露可导致睾丸生精细胞Bcl-2、Bax蛋白表达阳性细胞率和平均光密度值显著性改变,生精细胞和精子超微结构发生明显的变化.
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清肝化瘀方药对大鼠肝癌前病变中卵圆细胞表型的影响
背景与目的: 探讨清肝化瘀方药阻断二乙基亚硝胺(Diethylnitrosamine,DEN)Solt-Farber二步法致大鼠肝癌前病变的机制.材料与方法: 用DEN建立Solt-Farber二步法肝癌前病变短期动物模型,以不同浓度的清肝化瘀方药进行干预.透射电镜观察此模型中卯圆细胞的超微结构;酶组织化学方法检测γ-谷胺酰转肽酶(γ-GT酶)、葡萄糖-6磷酸酶(G-6-P酶)的表达变化;免疫组织化学方法检测甲胎球蛋白(AFP)、白蛋白(ALB)表达的变化.结果: 清肝化瘀方药能明显抑制肝癌前病变中肝细胞γ-GT酶的表达,增加G-6-P酶的表达;同时降低卵圆细胞及肝细胞中AFP的表达,增加ALB的表达.结论: 清肝化瘀方药可有效阻断肝癌前病变,大剂量组较小剂量组作用明显,其作用机制可能与诱导卵圆细胞向肝细胞主向分化有关.
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体外培养的食管癌细胞光动力疗法的电镜观察
背景与目的:研究光动力疗法对食管癌细胞超微结构的影响.材料与方法:培养的食管癌细胞分别与光敏剂作用 6、12和 24 h后,再经紫外线(Ultraviolet B,UVB)照射 0.5 h.通过透射电镜观察各实验组和对照组食管癌细胞的超微结构.结果:电镜下可见实验组食管癌细胞出现线粒体固缩,粗面内质网减少,滑面内质网扩张,核膜断裂,核仁固缩.上述膜性结构的损伤随着光敏剂作用时间延长而加重.结论:光动力疗法可导致食管癌细胞超微结构,尤其是膜性结构损伤,因而可能具有治疗食管肿瘤的效应.
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邻苯二甲酸二（2-乙基己）酯对大鼠卵巢病理和超微结构的影响
目的：探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯(DEHP)对大鼠卵巢病理和超微结构的影响，评价DEHP对雌性大鼠的生殖毒性作用。方法：SPF级5周龄雌性SD大鼠40只，随机分为对照组(玉米油)、DEHP低剂量组(100 mg/kg)、DEHP中剂量组(500 mg/kg)和DEHP高剂量组(1500 mg/kg)，每组10只，每天灌胃1次，每周5次，连续染毒6周。染毒结束后称量大鼠体质量及卵巢质量，计算卵巢脏器系数；光镜下观察大鼠卵巢病理改变；电镜观察卵巢颗粒细胞超微结构的变化。结果：各染毒组大鼠体质量与对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)，高剂量组卵巢质量和脏器系数较对照组明显增加(<0.01)；普通光学显微镜检查发现DEHP处理后卵巢组织卵泡结构受损，电镜观察发现DEHP处理后颗粒细胞线粒体肿胀、线粒体嵴减少、胞浆空泡化、核染色质完全凝聚、出现凋亡小体、细胞变性坏死。结论：DEHP对大鼠卵巢毒性明显，影响卵泡发育，引起颗粒细胞凋亡。P
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石菖蒲对血脑屏障通透性的调节作用及机制研究进展
近年来,中枢神经疾病严重威胁人类健康,发现及研究能通过血脑屏障,治愈疾患的药物迫在眉睫.石菖蒲作为芳香开窍类中药,对血脑屏障通透性具有很好的调节作用.目前,对石菖蒲的研究较多但缺乏规律性总结以及作用机制的深入分析.本文搜索近年来石菖蒲研究的相关文献,综述石菖蒲对血脑屏障通透性的调节作用,并对其调节机制进行探讨.为治疗脑部疾病药物的研发提供新思路与方法.
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钾中毒致死家兔病理形态学变化
目的 研究钾中毒致死家兔的尸体组织形态学变化特征,为钾中毒致死的法医学鉴定提供客观依据.方法 采用浓度为03%和1%的氯化钾溶液,分别以全速和100滴/min的速度静脉输注家兔至其死亡,肉眼、光镜及透射电镜下观察尸体心、脑、肾形态学变化,比较两种不同输液方式下形态学变化的差异.结果 输钾致死的家兔心脏显著扩张淤血,心肌呈缺血缺氧改变,心肌肌节长短不一,Z线变宽、聚集或消失;肾小球毛细血管收缩,包曼氏囊扩张,足突绒毛化、融合;脑组织中可见凋亡及吞噬现象.上述改变均以1%组为著.结论 心脏及肾脏的一些形态学改变可作为钾中毒死亡法医学鉴定的重要依据.
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海洛因成瘾大鼠心电图及心肌超微结构改变的研究
目的探讨海洛因成瘾大鼠心电图及心肌超微结构的改变,为海洛因对心脏的损害机制提供研究基础.方法建立大鼠海洛因成瘾模型,观察心电图、HE染色及心肌超微结构改变.结果大鼠海洛因成瘾组心电图改变明显,主要表现在心率减慢、P波及T波压低、时间延长,S-T段压低、时间延长,QT间期延长,上述差异有统计学意义(P＜0.05),提示心肌损伤、心肌缺血及心室功能下降.电镜改变主要表现在核浓缩,核变小,核膜皱缩,染色质凝集成块,线粒体嵴排列紊乱、消失及空泡变等,提示海洛因可造成心肌细胞超微结构的病理改变.结论海洛因对心肌可造成损害,并且心肌超微结构改变提示心肌凋亡可能是海洛因造成心肌损伤的机制之一.
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电击伤组织的超微结构观察
目的观察电流传导路径上器官、组织的超微结构变化。方法对 SD大鼠进行实验性低电压电击。结果触电部位皮肤的上皮细胞胞浆内基质凝固、膜系统断碎；骨骼肌肌小节出现异常收缩带；心肌的变化也较明显，可见局灶性溶解坏死并出现异常收缩带；电流传导路径上外周血管、神经的改变以血管明显，血管内皮细胞胞浆中出现空泡，中膜平滑肌可见溶解坏死，神经纤维仅见部分髓鞘松解。结论电击伤组织的超微结构变化可作为诊断电击死组织学变化的补充，为解决无明显皮肤电损伤的电击死案件提供形态学指标。同时也探讨了电击伤超微结构变化的形成机制。
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新辅助化疗对宫颈癌组织中P16和超微结构的影响
目的:观察新辅助化疗(neoadjuvant chemotherapy,NACT)前后子宫颈癌组织P16和超微结构表达变化,探讨NACT对其影响.方法:采用免疫组织化学法和透射电镜技术检测NACT前后宫颈癌组织中的P16和超微结构的表达变化.结果:NACT临床总有效率为70％,NACT前癌组织中P16呈强阳性表达,宫颈癌细胞排列紧密,细胞器结构完整;NACT后临床完全缓解组和部分缓解组的P16阳性表达均明显减少(P＜0.05),癌细胞超微结构松散,线粒体肿胀,周围炎细胞浸润明显.结论:NACT可以明显降低宫颈癌组织中P16阳性表达率,破坏癌细胞的超微结构,对Ⅰb～Ⅱa期宫颈癌患者有一定的临床疗效.
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胆囊结石症毛细胆管超微结构变化
目的研究胆囊结石症患者的毛细胆管超微结构变化.方法 22例胆囊结石症手术治疗时肝活检标本,应用电子显微镜观察.结果在19例中,部分管壁不同程度的增厚,少数破裂,导致周围肝细胞渐进性坏死,微绒毛数量和分布很不规则,常有萎缩、肿胀、脱失和溶解.结论胆囊结石症合并毛细胆管管壁增厚,可影响肝细胞胆汁的分泌和其他物质的进出.微绒毛的变化除病理性因素外,还可能和生理性活动有关.
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腹膜后胃肠道外间质瘤临床病理诊断
目的探讨腹膜后胃肠道外间质瘤的临床病理特征及诊断与鉴别诊断.方法通过HE、免疫组化及电镜观察腹膜后胃肠道外间质瘤2例并复习文献.结果 2例腹膜后胃肠道外间质瘤患者均为男性,年龄分别29岁、35岁;肿瘤大小分别为9cm×6.5cm×5cm 和35cm×30cm×22cm;肿瘤主要由梭形、上皮样细胞组成,胞质丰富,嗜酸或淡嗜酸,可见核仁.瘤细胞免疫表型:Vimentin、NSE、S-100蛋白、SMA、CD34、CD117、bcl-2均为阳性,desmin、CK和syn阴性.电镜观察显示平滑肌瘤、神经鞘瘤和神经源性分化特征的特征.结论本瘤具有平滑肌瘤、神经鞘瘤和神经源性分化的肿瘤,发生于腹膜后罕见,其组织形态应与平滑肌瘤、神经鞘瘤、炎症性肌纤维母细胞瘤等鉴别.
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米非司酮用于大鼠足月妊娠引产对新生鼠心肌组织超微结构的影响
目的了解米非司酮用于大鼠足月妊娠引产对新生鼠心肌组织的影响.方法将孕鼠随机分为实验组和对照组,每组各5只,于孕第20天分别灌胃1ml麻油加米非司酮(11.5±1)mg和1ml麻油.均于分娩后24h内每窝取1只新生鼠断头处死取材,作透射电镜观察.结果米非司酮组新生鼠心肌细胞间质水肿,核内异染色质比例增加,部分肌细胞胞质水肿,肌原纤维排列紊乱或断裂.线粒体明显肿胀、嵴断裂、糖原颗粒的沉积.间质毛细血管内皮细胞胞质水肿,线粒体肿胀,基底膜完整.结论米非司酮用于大鼠足月妊娠引产可造成新生鼠心肌组织的缺氧性改变.
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肺母细胞瘤2例报告及文献复习
目的探讨肺母细胞瘤的临床病理特点、组织起源、诊断及预后.方法对2例肺母细胞瘤进行光镜、免疫组化及超微结构观察研究并复习文献.结果2例光镜下均见肿瘤主要由不成熟的呈腺样排列的上皮细胞成分及发育幼稚的弥漫排列的间胚叶组织构成,二者关系密切,互相移行.免疫组化:腺样排列的瘤细胞PCK(+),弥漫排列的瘤细胞Vimentin(+).电镜:腺样排列的瘤细胞腔面有少数微绒毛;弥漫排列的瘤细胞有的可见肌丝或神经内分泌颗粒.结论肺母细胞瘤是一种罕见的肺原发性恶性肿瘤,其组织形态结构类似胚胎期肺组织;组织起源于具有多向分化潜能的原始间叶细胞可能性大;需与肺癌肉瘤及低分化肺泡细胞癌鉴别;本瘤的预后较好,估计主要与其间胚叶成分的分化方向有关.
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精子纤维鞘发育不良的临床和病因学研究现状
精子纤维鞘发育不良即一类常染色体相关的隐性遗传类病症,体现为精子生成期间子鞭毛构造生长较差.DFS一类患者自身的精子95%~100%不会运动,电镜观察表现为粗短尾或不规则尾,精子纤维鞘增生,中心微管缺失,尾部线粒体等结构紊乱等.目前临床上DFS的治疗尚处于探索阶段,本文就DFS的临床和病因学研究现状做一总结.
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缺氧预处理对颅脑外伤大鼠皮层TrxR2、CHOP表达及神经元细胞超微结构改变的影响
目的：探讨缺氧预处理对颅脑外伤大鼠皮层TrxR2、CHOP表达及神经元细胞超微结构改变的影响。方法48只SD大鼠随机分成对照(Con)组、缺氧预处理(HPC)组、单纯外伤(TBI)组和缺氧预处理颅脑外伤(HPCT)组。采用改良的Feeney’ s自由落体装置制作颅脑损伤大鼠模型，预先在低压氧舱内连续处理3 d(-50 kPa、3 h/d)制作缺氧预处理模型。采用HE染色法和新鲜标本制作超薄切片，分别在光镜和电镜下观察各组大鼠皮层脑组织的大体结构和神经元细胞超微结构改变。qRT-PCR和Western blotting法检测挫伤区周围皮层TrxR2、CHOP mRNA和蛋白的表达变化。结果 Con组和HPC组病理改变无明显差异，HPCT组较TBI组大鼠病理改变轻，神经元细胞超微结构受损明显减轻。HPCT与TBI组比较，TrxR2 mRNA和蛋白表达显著上调， CHOP mRNA和蛋白表达显著下调，差异均具有统计学意义(均P<0.05)；Con与HPC组比较，差异无统计学意义(P>0.05)。结论缺氧预处理可明显减轻颅脑外伤大鼠皮层神经元细胞形态学改变，这可能与上调TrxR2、下调CHOP的表达有密切关系，从而对神经元细胞起保护作用。
