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纳米铜复合材料宫内节育器对家兔子宫内膜超微结构的影响
目的:评价纳米铜/低密度聚乙烯复合材料宫内节育器(IUD)的安全性.方法:实验家兔分为对照组、裸铜组、低剂量纳米铜组(0.5-1.0μg/d)和高剂量纳米铜组(1.1-2.0μg/d).于置器后56 d取子宫内膜做扫描电镜和透射电镜检查.结果:裸铜组家兔子宫内膜上皮细胞微绒毛排列不规则,胞浆内出现大空泡,微丝结构增多,粗面内质网扩张,细胞间连接装置变宽.纳米铜组家兔子宫内膜上皮细胞微绒毛脱落,细胞形态基本正常,细胞核结构正常,胞浆内粗面内质网轻度扩张,细胞间连接装置正常.结论:形态学改变相比较说明纳米铜IUD对家兔子宫内膜超微结构影响较轻,对子宫内膜的刺激作用较小,从而可能会减少置IUD初期子宫异常出血、疼痛等不良反应的发生.
关键词： 纳米铜/低密度聚乙烯复合材料宫内节育器 家兔 子宫内膜 超微结构 -
亚慢性口服氯化镉对成年大鼠睾丸生精功能的影响
目的:探讨亚慢性口服氯化镉(CdCl2)对成年SD大鼠睾丸生精功能的影响.方法:将SD大鼠分成8组,每组6只,分别喂含Cd 2+0 mg/kg(A组),8 mg/kg(B组),40 mg/kg(C组),200 mg/kg(D组)的全价鼠粮1个月,及含Cd 2+0 mg/kg(E组),8 mg/kg(F组),40 mg/kg(G组),200 mg/kg(H组)的全价鼠粮2个月.采用光镜和透射电镜观察睾丸生精上皮的组织学和细胞学变化,以精子常规参数来评价精子品质的改变.结果:光镜观察见D组和H组曲细精管初级精母细胞层与精原细胞层之间发生分离,局限性生精上皮脱落;H组生精上皮细胞层次减少.透射电镜观察到D组支持细胞胞质电子密度减小,残余小体增多,精原细胞核固缩,胞质内出现空泡.H组还出现曲细精管界膜内陷,支持细胞次级溶酶体、脂滴和残余小体增多,精子尾部中段外周致密纤维及外周微管部分缺失.D组体重增长值、睾丸每日精子生成量、附睾尾精子量与A组相比明显减少(P＜0.05).G和H组睾丸每日精子生成量、附睾尾精子量明显少于E组(P＜0.01).睾丸每日精子生成量、附睾尾精子量与染Cd2+剂量呈明显负相关关系(P＜0.001).H组与E组相比,体重增长下降,睾丸水肿,精子存活率、活动率和精子正常形态率下降,精子畸形指数上升(P＜0.05).结论:亚慢性口服CdCl2可造成成年大鼠睾丸生精上皮损伤,生精功能下降,损伤具有剂量效应.
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小鼠囊胚在子宫内膜体外共培养模型上着床的超微结构观察
目的:进一步证明已建立的体外着床模型的可行性.方法:将妊娠d 4的小鼠囊胚培养在已建立的体外子宫内膜共培养模型上,电镜观察胚胎植入时囊胚与子宫内膜上皮细胞相互关系的超微结构.结果:小鼠囊胚能正常脱透明带、黏附和扩展.扫描电镜见黏附在子宫内膜上的囊胚呈椭圆形或扁平形;胚胎表面具微绒毛;在胚胎与子宫内膜细胞接触点可见胚胎滋养细胞黏附于胞饮突上.透射电镜观察显示,胚胎滋养细胞通过微绒毛黏附于上皮细胞上,有些滋养细胞通过微绒毛开始植入,局部滋养细胞与上皮细胞形成紧密连接.胚胎滋养细胞与上皮细胞间形成许多镶嵌连接.超微结构显示粗面内质网、线粒体、溶酶体和核糖体非常丰富.结论:小鼠囊胚在子宫内膜体外模型上生长发育良好,该胚胎与子宫内膜共培养系统是研究胚胎着床机理的理想体外模型.
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小鼠囊胚在人羊膜上着床行为的超微观察
目的:建立一种较理想的体外着床模型.方法:将妊娠d 4的小鼠囊胚培养在人羊膜的基膜面.结果:发现囊胚能在羊膜上正常脱带、贴附和扩展.光镜观察显示,滋养层细胞对羊膜有侵入,二者在结构上有交错.扫描电镜下,囊胚紧贴于羊膜表面,被无数长短一致、粗细均匀的微绒毛覆盖.透射电镜显示部分滋养层细胞及内细胞团细胞已侵入羊膜之中,滋养层细胞膜下和微绒毛内可见许多小泡样结构.结论:小鼠囊胚在人羊膜上的发育生长可作为研究胚胎着床机理的体外模型.
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米非司酮对小鼠囊胚发育及超微结构的影响
目的:观察米非司酮对小鼠植入前胚胎在体内的生长发育及超微结构的影响.方法雌性昆明小鼠,随机分为4组,每组15只:对照组(A组),米非司酮剂量1.9 mg/kg组(B组),5.6mg/kg组(C组)和16.8 mg/kg组(D组).4组动物均按常规超排卵后合笼,在注射hCG后108h～110 h取囊胚观察,并用透射电镜检查4组囊胚超微结构变化.结果:A组和B组囊胚发育率无统计学差异(P＞0.05),而C组和D组囊胚发育率显著减少(P＜0.05).随着米非司酮剂量增加,卵裂球表面粗颗粒增多,色泽深暗,卵周隙明显增大.超微结构观察显示,C和D组出现明显的膜、核、细胞器和染色质等超微结构病理改变.结论:米非司酮可损伤小鼠胚胎的超徽结构,导致囊胚发育抑制,并呈现明显的剂量效应.
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人类精子核内胞质残留对受精后生殖活动的可能负效应
人类精子核内含有残留胞质(INCR).INCR起源于精子细胞变态过程的早期,是核内含有细胞质的一种隐匿性核异常类型.INCR是人类精子核内多见的超微现象,存在于精子核空泡内,具有大小、形状、数量、成分、位置和分布的多性样.畸形精子症的精子标本中,INCR发生率与精子头畸形率呈正相关.INCR可能通过多重机制对受精后的父本基因组活动和合子、早期胚胎发育产生负效应.应重视INCR可能对受精后生殖活动的影响,围绕INCR开展相关的实验与临床研究.
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白藜芦醇对大鼠脊髓急性损伤后继发性损伤的影响
目的:探讨脊髓损伤(SCI)后使用白藜芦醇(resveratrol，Res)对继发性脊髓水肿、受损脊髓组织中乳酸脱氢酶(LDH)与Na+，K+-ATP酶活性及早期脂质过氧化反应的影响.方法:采用重物下落撞击法制备成年大鼠的脊髓损伤模型，于损伤后即刻腹腔注射Res(50 mg/kg，100 mg/kg)或甲基强的松龙(MPSS，100 mg/kg)，观察给药后1 h、24 h、48 h时Res组受损脊髓组织含水量、LDH与Na+，K+-ATP酶活性及MDA水平的变化，同时用电子显微镜观察超微结构的变化，并与MPSS组进行疗效对比.结果:Res显著抑制SCI后继发性水肿，48 h明显(P＜0.05)，抑制率为11.5％；显著降低LDH活性，24 h时大(P＜0.01)，抑制率大于40％；明显改善Na+，K+-ATP酶活性，以48 h显著(P＜0.01)，大改善率在60％以上；显著抑制SCI后MDA产生，48小时为明显(P＜0.01)，Res在50 mg/kg和100 mg/kg的剂量情况下所表现的上述作用比100 mg/kg的MPSS更佳.电子显微镜的结果表明，Res和MPSS能有效保护SCI后脊髓组织的超微形态结构的正常性.结论:Res有效抑制脊髓损伤后的水肿和早期受损局部脂质过氧化反应并改善能量代谢系统，因此对脊髓损伤有潜在的治疗作用.
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显微镜技术的发展对生物医学的贡献
显微镜的各种性能尤其是它的分辨率关系到人类认识微观世界的能力,如何有效地提高其分辨率一直是生物学家和医学家共同关心的问题.所以显微镜技术的发展历程主要就是围绕如何提高其分辨率而展开的.
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海人酸致痫大鼠海马CA3区神经元线粒体超微结构损伤的观察
目的 观察海人酸(KA)诱导的癫痫持续状态(SE)大鼠海马CA3区线粒体超微结构的损伤.方法 选用成年雄性Wistar大鼠40只,随机分为KA组和生理盐水对照组(NS组).用KA诱导大鼠SE持续2 h,分别于SE终止后第1、3小时制作脑切片,采用光镜观察神经元的大体变化,并用电镜进一步观察线粒体的超微结构.结果 SE终止后3 h,大鼠海马线粒体出现了不同程度的损伤:从嵴的肿胀到膜的崩解.结论 KA诱导的SE在早期即可导致海马神经元线粒体的损伤,这可能是SE后神经元损伤的关键环节.
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姜黄油对角质形成细胞超微结构的影响
①目的探讨姜黄油对角质形成细胞超微结构的影响.②方法用透射电镜观察体积分数0.000 1和0.001姜黄油作用于人角质形成细胞株COLO-16细胞2 d和3 d后其超微结构的变化.③结果姜黄油能诱导角质形成细胞细胞器崩解和细胞溶解,并随药物浓度增加和作用时间延长,损伤作用增强.④结论姜黄油对角质形成细胞超微结构有直接损伤作用,是角质形成细胞体外增殖分化的抑制药物.
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卡氏肺孢子虫感染动物模型建立与电镜观察
①目的观察卡氏肺孢子虫及病变肺组织超微结构, 探讨卡氏肺孢子虫的可能致病机制。②方法肌注地塞米松诱发大鼠卡氏肺孢子虫肺炎, 取其肺组织, 按常规方法进行透射电镜观察。③结果电镜下第22 ～28天即可观察到卡氏肺孢子虫的感染，以包囊为主；第43 ～56天达重度感染，以滋养体为主，肺泡腔内多见, 肺间质中少见, 中性粒细胞、肺泡巨噬细胞和Ⅱ型肺泡上皮细胞内也可见到。④结论大滋养体伸出丝状伪足与Ⅰ，Ⅱ型肺泡上皮细胞粘连, 使上皮细胞发生变性,Ⅱ型上皮细胞发生凋亡。
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L型细菌的超微结构及其增殖方式
①目的了解败血症病人L型细菌的超微结构及其增殖方式.②方法采用L型细菌检测技术,对10株L型细菌进行透射电镜观察.③结果电镜下L型细菌呈多形性,细胞壁部分或完全缺失,菌体内结构稀疏,电子密度降低,从原生小体、圆球体到巨型体裂解释放原生小体,是一个动态的逐渐成熟的过程,④结论L型细菌虽然失去细胞壁,但仍能以独特的增殖方式繁殖.
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原子力显微镜技术在病毒学研究中的进展
病毒是以核酸和蛋白质衣壳为主要结构单位的微小粒子,具有传染性和寄生性,某些病毒如人类免疫缺陷病毒(HIV)、丙型肝炎病毒(HCV)及乙型肝炎病毒(HBV)感染已经成为全球社会公共卫生间题,因此加强病毒病原学研究对保障人民健康和国家安全具有重要意义.现代生物学和生物物理学技术的发展使病毒学研究不仅局限于对病毒的检测和防治,更加深入到纳米分子水平.
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信号转导与转录激活子3低表达影响宫颈癌HeLa细胞的超微结构及化疗药物敏感性的初步研究
目的 敲低宫颈癌HeLa细胞中信号转导与转录激活子3(signal transducers and activators of transcription 3,STAT3)的表达,观察肿瘤细胞超微结构变化,并检测化疗药物诱导肿瘤细胞凋亡的情况.方法 利用在线设计软件小分子干扰核糖核酸(small interfering RNA,siRNA)Target Finder设计一对STAT3短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)的上下游引物,在宫颈癌HeLa细胞中特异性敲低STAT3的表达,通过透射电子显微镜观察对照组及STAT3敲低组HeLa细胞内染色体分布情况,并利用流式细胞术检测化疗药物多柔比星诱导对照组及STAT3敲低组细胞凋亡情况的差异.结果 免疫印记表明,STAT3特异性shRNA可在HeLa细胞中显著敲低STAT3的表达;电镜观察发现,在HeLa细胞中敲低STAT3表达可显著诱导染色体边集现象;流式细胞术检测表明,敲低STAT3表达可显著增强多柔比星诱导的细胞凋亡.结论 敲低STAT3表达可诱导宫颈癌细胞发生超微结构的改变,并增强宫颈癌细胞对化疗药物的敏感性.
关键词： 宫颈癌细胞 信号转导与转录激活子3 超微结构 细胞凋亡 -
糖耐量减低大鼠胰岛α细胞超微结构的变化
目的 探讨糖耐量减低阶段大鼠胰岛α细胞超微结构改变.方法 16只Wistar大鼠,随机分为糖耐量正常组(NGT组,n=8)和糖耐量减低组(IGT组,n=8).NGT组给予常规饲料,IGT组给予高糖高脂饲料.12周时行口服葡萄糖耐量(OGTT)试验,以7.8 mmol/L≤2 h PG＜ 11.1 mmol/L并持续1周以上为IGT造模成功.取2组大鼠胰尾,在透射电镜下观察d细胞的超微结构.结果 NGT组α细胞内含带晕环的分泌颗粒,且颗粒饱满、较大,内有电子密度高的致密芯,芯为圆形,核染色质及内容物分布均匀,细胞内线粒体、内质网排列紧密、整齐.IGT组胰岛α细胞分泌颗粒增多,致密芯与界膜间的间隙变窄,线粒体增多、变形、排列紊乱,粗面内质网增多.结论 胰岛α细胞超微结构改变和功能异常与糖耐量减低有关.
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新辅助化疗对乳腺癌细胞超微结构的影响
目的 观察新辅助化疗(NAC)后乳腺癌细胞超微结构的变化,探讨NAC的意义.方法 应用电镜观察比较36例NAC组和36例对照组乳腺癌细胞超微结构的差异.结果 NAC组癌细胞超微结构显示不同程度的细胞毒性损伤,细胞浆减少、细胞变小、核浆比例变大;线粒体和溶酶体损伤、数量减少、形态发生改变;粗面内质网脱颗粒、受损减少.NAC组和对照组线粒体、容酶体、粗面内质网等的体密度以及核浆面积比差异均有显著性(P＜0.05).结论 NAC可以使乳腺癌细胞受到毒性损伤,超微结构发生显著变化.NAC作为一种术前疗法有其实用性和科学性.
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兔乙醇腹腔神经丛阻滞后超微结构变化
目的 观察兔腹腔神经丛不同浓度乙醇阻滞后超微结构的变化,并探讨阻滞此丛的乙醇适宜浓度.方法 选择8只新西兰大白兔随机分为4组,每组2只,即对照组(N组)、50%乙醇组(A50)、75%乙醇组(A75)和无水乙醇组(A100).每组动物选择一侧腹腔神经丛为实验侧,手术剖腹,分别注射生理盐水、50%、75%及无水乙醇0.4 ml后关腹,在同样的条件下饲养及观察,1周后剖腹取出腹腔神经节和腹腔神经丛标本进行电镜观察.结果 A50组只有脂褐素颗粒增多,A75组空泡和脂褐素颗粒明显增多,线粒体减少;A100组脂褐索颗粒和空泡增多.结论 50%乙醇、75%乙醇和无水乙醇对腹腔神经丛均有程度不同的变性作用.可以认为阻滞兔腹腔神经丛适宜的乙醇浓度为超过50%的浓度.
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先天性心脏病室间隔缺损心肌细胞超微结构与临床意义
目的研究先天性心脏病室间隔缺损患者病理特征与临床相关性.方法采用透射电子显微镜观察40例先天性心脏病室间隔缺损病人心肌细胞超微结构改变并摄片,结果40例室缺心肌组织在心肌细胞直径、组织学及超微结构改变上表现为三类:肥大心肌、萎缩心肌和不肥大心肌.心肌肥大在早期,线粒体代偿性增加在晚期,其体现缩小.结论提示先天性心脏病室间隔缺损尽早手术治疗是必要的.轻度退行性变,如缺氧状态解除,则组织结构能很快恢复,中度退行性变时,如缺氧状态解除,则组织结构恢复减缓.手术前电镜检查,可以评估病人术后心功能状况和远期疗效.
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具有微绒毛特征的CD30阳性弥漫大B细胞淋巴瘤一例临床病理特征
目的 讨论具有微绒毛特征的CD30+弥漫大B细胞淋巴瘤的临床、病理特征,提高对该病的认识与诊断水平.方法 对1例76岁女性的颈部肿大的淋巴结进行组织学、免疫组织化学、EBER原位杂交和电子显微镜观察,并复习相关文献.结果 组织病理学示,淋巴结正常结构消失,形态单一的、胞质丰富的异型细胞呈片状增生,部分区域可见异型细胞淋巴窦内生长模式.免疫组织化学示,异型细胞CD20+、CD79a+、PAX-5+、CD10+、bcl-6+、MUM-1+,40％肿瘤细胞CD30+,80％肿瘤细胞Ki-67+,肿瘤细胞不表达CK、CD3、CD5、CD15、CD56、EMA、bcl-2.电子显微镜观察,瘤细胞体积大,胞质丰富,瘤细胞表面大量微绒毛,微绒毛长短不一,粗细较均匀,少数有分枝.结论 微绒毛淋巴瘤是一类具有独特形态学改变、免疫组织化学表型和超微结构的淋巴瘤.
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大鼠尺神经损伤平面和修复时间对爪内肌细胞凋亡的影响
目的 研究尺神经损伤修复后靶肌功能恢复的影响因素.方法 42只SD雄性大鼠分为肘部、腕部2组实验组和1组正常对照组;实验组在肘部和腕部完全离断两前肢几神经后即刻、1个月、3个月修复一侧神经(另一侧为对照侧),应用免疫组织化学染色和电镜技术,观察和比较大鼠爪内肌细胞凋亡及细胞超微结构变化.结果 即刻修复组大鼠爪内肌促细胞凋亡基因Fas、Cmpase-3表达与正常组之间的差异无统计学意义;随修复时间延长,其表达逐渐增高,且组间有显著性差异(P<0.05).抑细胞凋亡基因Bcl-2蛋白表达随修复时间延艮而逐渐降低.伤后即刻、1月组实验侧Fas和Caspase-3蛋白表达较相应对照侧低(P<0.05);而3月组实验侧与相应对照侧比较无明显差异(P>0.05);相同修复时间,不同损伤平面组间表达差异均无统计学意义.结论 靶肌超微结构改变及细胞凋亡的发生与神经损伤后修复时间有密切关系,与损伤平面关系较小.在法医学鉴定时机认定方面,尚需进一步研究验证.
