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不同针灸方法对大鼠腓肠肌超微结构的影响
目的:探讨不同针灸方法早期干预对电刺激诱导大鼠腓肠肌疲劳试验中腓肠肌的效应差异.方法:将50只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、手针组、电针组和艾灸组5组,每组10只.对照组和模型组不干预,手针组、电针组和艾灸组3组分男实施相应的穴位刺激,穴取“大椎”“足三里”等穴1次,时间20 min.对照组直接麻醉并进行电刺激坐骨神经,电刺激参数同腓肠肌疲劳试验,但只是取间隔刺激6次,模型组直接麻醉并进行电刺激坐骨神经诱导的腓肠肌疲劳试验,手针组、电针组和艾灸组3组在穴位刺激后,同模型组一样麻醉并进行腓肠肌疲劳试验.腓肠肌疲劳试验后即刻,迅速取右侧同一部位腓肠肌组织约0.5 mm3大小三四块,制作透射电镜标本.在透射电镜下观察肌原纤维、线粒体、肌浆网、糖原颗粒等骨骼肌超微结构变化.结果:①模型组肌纤维紊乱,部分线粒体空泡化,糖原颗粒较少;②手针组、艾灸组两组无异常,线粒体数目、形态优于模型组,糖原颗粒增多;③电针组部分肌纤维排列紊乱,Z线排列不齐,少数线粒体空泡化,表现形态学的异常变化.结论:手针、电针和艾灸3种不同穴位刺激方法对大鼠腓肠肌超微结构的影响,手针和艾灸两组表现出良好的效应,对防治运动性骨骼肌细胞及细胞器的损伤、延缓运动性疲劳发生有肯定的作用.
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针灸对Aβ1-42诱导阿尔茨海默病模型大鼠齿状回神经元及星形胶质细胞超微结构的影响
目的:观察针灸“百会”“肾俞”穴对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马齿状回超微结构的影响.方法:将40只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和针灸组,每组10只.模型组与针灸组均双侧海马各注射5μLβ淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)制备AD模型,假手术组注射等量0.9％NaCl溶液.针灸组于造模3d后针灸“百会”及“肾俞”穴,每次20 min,每日1次,6d为一疗程,连续治疗2个疗程,疗程间间隔1d.其余各组常规饲养,不予干预.于造模前、造模后第4天、干预后进行水迷宫检测,记录大鼠逃避潜伏期、跨越平台次数,干预后取海马组织齿状回部位,用透射电镜观察大鼠海马齿状回神经元、星形胶质细胞超微结构的变化.结果:①造模后第4天,与正常组和假手术组比较,模型组平均逃避潜伏期明显延长,跨越平台次数明显减少(均P＜ 0.01).干预后,针灸组与模型组比较,平均逃避潜伏期缩短,跨越平台次数明显增加(均P＜ 0.01).②正常组和假手术组的神经元、星形胶质细胞形态均完整,核及膜结构清晰,线粒体、内质网及溶酶体等细胞器形态正常.模型组神经元形态较不规则、胞核严重固缩,胞质严重水肿,异染色质颜色加深,内质网扩张并脱颗粒,线粒体数目减少,甚可见线粒体嵴呈畸形样改变;星形胶质细胞周边严重水肿,胞质中少见细胞器,线粒体严重肿胀,内质网轻度扩张.针灸组神经元胞质和星形胶质细胞周边水肿仍较明显,线粒体轻度肿胀,但较模型组均有所减轻,且神经元内质网、核糖体未见明显异常.结论:针灸治疗有助于改善Aβ1-42诱导阿尔茨海默病大鼠海马齿状回神经元和星形胶质细胞的超微病理变化.
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“嗅三针”干预对帕金森病模型小鼠嗅球超微结构及胶质纤维酸性蛋白表达的影响
目的:观察“嗅三针”干预对脂多糖(LPS)经鼻诱导的帕金森病小鼠嗅球超微结构和中脑黑质胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达的影响,为帕金森病的早期诊治提供思路及证据.方法:选用C57BL/6雄性小鼠40只,随机分为空白组、模型组、电针组、药物组,每组10只.除空白组外,其余各组均周经鼻灌注LPS 30 d建立帕金森模型.电针组自造模结束笫1天起取双侧“迎香”“印堂”穴进行电针干预,留针20 min,每日1次,5d为一疗程,疗程间休息2d,共进行4个疗程.药物组腹腔注射左旋多巴注射液10 mg/mL,每日1次,5d为一疗程,疗程间休息2d,共进行4个疗程.空白组与模型组不进行干预.各组小鼠于干预结束后第1天采用足迹分析及游泳试验评分法进行行为学测试,并采用透射电镜观察嗅球超微结构变化,免疫印迹法测定中脑黑质GFAP蛋白表达的变化.结果:①造模后,模型组、电针组、药物组小鼠震颤、怕冷等症状显著,且体质量较空白组显著下降(均P＜ 0.01);行为学测试结果显示,模型组、电针组、药物组小鼠步长及游泳时间均较空白组小鼠显著减少(均P＜ 0.01),确认造模成功.②第1个疗程后,电针组未见震颤、怕冷、立毛等症状.经4个疗程干预后,电针组小鼠体质量较模型组显著升高(P＜ 0.05),药物组未见震颤、怕冷、立毛等症状,但体质量较模型组未发生明显变化(P＞ 0.05).③干预后,与空白组比较,模型组小鼠步长及游泳时间均显著减少(均P＜ 0.01);与模型组比较,电针组和药物组小鼠步长和游泳时间明显增加(均P＜ 0.01).④干预后,与空白组比较,模型组嗅球组织细胞器及超微结构病理改变明显,与模型组比较,电针组改善了嗅球超微结构.⑤干预后,与空白组比较,模型组小鼠黑质中GFAP蛋白的表达显著升高(P＜ 0.05);与模型组比较,电针组与药物组黑质中GFAP表达均下降(均P＜ 0.05).结论:“嗅三针”早期干预可以改善LPS经鼻诱导的帕金森病模型小鼠行为学障碍,其机制可能与“嗅三针”改善嗅球超微结构及降底黑质GFAP的表达有关.
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针灸对AD模型大鼠海马神经元线粒体保护机制研究
目的:观察针灸对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马神经元线粒体超微结构及沉默信息调节因子1 (SIR1)的影响,探讨其在保护线粒体过程中的可能有效机制.方法:将Wistar大鼠80只随机分为正常组、假手术组、模型组和针灸治疗组,每组20只.运用大鼠海马注射β淀粉样蛋白1-42多肽(Aβ1-42)的模型复制方法对后两组复制AD模型,针灸治疗组采用针刺加灸“百会”和“肾俞”穴(益肾调督针灸法),每日1次,7次为一疗程,共治疗2个疗程;其余各组相应处理后均常规饲养,不做任何处理.运用透射电镜、免疫组化和免疫印迹技术分别检测AD模型大鼠海马神经元线粒体的超微结构及SIR1的水平.结果:针灸治疗组大鼠海马神经元线粒体超微结构能够有效地改善,与模型组比较具有明显的差异;模型组海马中SIR1的平均光密度值(0.21±0.10)及灰度值(136.82±47.42)水平明显低于正常组(0.47±0.09,281.44±57.98,均P＜0.01),而针灸治疗组(0.32±0.11,199.52±58.12)可明显上调SIR1的水平,与模型组比较差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:“益肾调督”针灸治疗AD可能通过改善线粒体超微结构,上调SIR1水平,从而达到改善线粒体损伤、保护线粒体功能的目的.
关键词： 阿尔茨海默病 益肾调督 针灸疗法 超微结构 沉默信息调节因素(SIR1) -
经络物质构成模型假说
经络学说是中医基础理论的一大重要"物质"支柱.继提出经络物质构成模型后,依据结构与机能是辨证统一的原则,笔者对国内、外同仁所完成的大量与经络解剖同位、生理类同的实验观察进行较深入的探究后发现,"阳阴互根""卫气"等常人看似难以理解的中医基本概念,均可在经络这一生命期间呈液晶态的体液上物质地表现出来.
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柴胡疏肝散对阿尔茨海默病大鼠海马CA1区超微结构的影响
目的:探讨柴胡巯肝散在阿尔茨海致病(Alzheimer's diseas,AD)治疗中的意义.方法:大鼠随机分为6组,其中模型组(C),柴胡疏肝散低剂量和高剂重组(D、E),补肾组(F)均采用D-半乳糖和Aβ双侧海马注射联合造模,Aβ造模成功后的第9天,D、E组分别ig给予柴胡疏肝散10,20 g·kg-1,F组给予脑力宝20 g·kg-1.各组均在每天上午9:00按10 mL·kg-1的容积ig给药,连续ig28 d.ig前后分别进行水迷宫行为学检测.每组取3只,在ig干预结束后的第4天处死动物取海马,Leica EMUC-7超薄切片,透射电镜观察海马CAI医超微结构.结果:柴胡疏肝散高剂量组ig前后迷宫寻找平台时间分别为17.34±3.35s,12.78±2.54s,补肾组分别为17.79±2.25s、14.11±2.66s,2组ig前后比较及ig后与同期的模型组比较均有显著差异(P＜0.01).电镜显示,疏肝低剂量组神经元结构基本正常,突触前膜内突触小泡较清晰,突触间隙清晰,线粒体膜基本完整,线粒体嵴较清晰.疏肝高剂量组神经元结构正常,突触小泡及变触间隙清晰,线粒体膜完整,线粒体嵴清晰可见;而模型组电镜下神经细胞形态破坏,结构紊乱,突触密度降低且均匀不一,突触间隙变小不清,突触小泡数量减少,游离棱蛋白体减少,线粒体膜不完整,线粒体嵴模糊.结论:大剂量柴胡巯肝散对AD大鼠模型脑细胞有一定的保护作用,在AD治疗中应重视疏肝理气法的应用.
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参七汤对老年小鼠乳头体超微结构形态的影响
在衰老(senescence)的神经生物学(Neurobiology)方面,中医药对老年乳头体(Mammillary body)神经形态学的研究尚少见.
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实热证、虚热证造模大鼠甲状腺超微结构和功能变化的联系
目的：观察“实热证”、“虚热证”造模大鼠血清甲状腺激素水平及甲状腺超微结构改变与机体能量代谢的关系。方法：本实验运用放射免疫测定和电镜技术研究了实热证、虚热证模型大鼠血清中甲状腺的激素(T3、T4、rT3)和促甲状腺激素(TSH)浓度的变化，并在电镜下观察了甲状腺的超微结构。结果：虚热证造模大鼠血清中T3、T4水平显著升高，rT3水平呈下降趋势，TSH水平无明显变化；实热证造模大鼠血清中T3、T4、rT3和TSH浓度均无明显变化。在电镜下，虚热证造模大鼠甲状腺滤泡上皮细胞超微结构改变比实热证显著，与血清中激素浓度变化意义基本相同。结论：热证大鼠甲状腺激素水平的变化与该组织上皮细胞超微结构的变化呈平行关系。
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枸杞多糖对培养心肌细胞自由基损伤的超微结构影响
目的：用X-XOD体系在体外诱发培养乳鼠心肌细胞自由基损伤，观察加入枸杞多糖(12.5μg/ml)后心肌细胞超微结构的改变。方法结果：X-XOD体系作用的心肌细胞超微结构明显破坏，加枸杞多糖后则接近正常。结论：枸杞多糖对培养心肌细胞自由基的损伤有保护作用。
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脑脉Ⅱ号胶囊对脑出血所致脑心综合征大鼠心脏超微结构改变的干预作用
1 材料与方法1.1 动物清洁级SD雄性大鼠48只,80g～100g/只,鼠龄60d～90d.
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SSTF预处理对缺血再灌注心肌超微结构及细胞凋亡的保护作用
目的:探讨黄芩茎叶总黄酮(SSTF)预处理对缺血再灌注大鼠心肌超微结构的影响及其作用机制.方法:40只Wistar大鼠分为SSTF预处理组(SSTF组)、缺血再灌注组(IR组)和假手术组.SSTF组于术前1周灌服SSTF(50mg、100mg、200mg·kg-1·d-1),另2组给等量PBS.制备IR模型,光、电镜观察各组大鼠心肌超微结构变化和心肌细胞凋亡指数(AI).结果:SSTF各组均较IR组心肌细胞超微结构尤其是线粒体损伤程度减轻,且呈一定剂量依赖效应,心肌凋亡细胞减少.结论:SSTF预处理对缺血再灌注的心肌细胞具有保护作用,其机制可能是通过SSTF稳定心肌细胞膜和线粒体,ATP的生成增多,拮抗Ca2+和清除氧自由基来实现的.
关键词： 黄芩茎叶总黄酮(SSTF) 缺血再灌注 心肌 超微结构 -
补肾活血方对阿尔茨海默病模型大鼠脑内胶质细胞的影响
全楷体目的:观察补肾活血中药黄芪三仙汤对AD大鼠脑内海马区胶质细胞的影响,探讨补肾活血中药治疗阿尔茨海默病(AD)的中枢免疫调节机制.方法:大鼠随机分组,于大鼠右侧Meynert核注入β-淀粉样蛋白(Aβ1-40)制成AD模型,4周后观察各组脑组织中神经胶质细胞超微结构变化.结果:模型组海马区可见神经胶质细胞增生,神经细胞变性.在变性神经细胞的周边和血管周围小胶质细胞增生活跃,脂褐素较多.治疗组和假手术组可见神经胶质细胞,数量较模型组明显减少.正常对照组可见少量脂褐素,其余超微结构基本正常.结论:黄芪三仙汤能明显抑制CNS的免疫炎性反应,抑制神经原变性、坏死,从而达到治疗AD的作用.
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坤宁安丸对更年期大鼠卵巢颗粒细胞超微结构的影响
目的:研究坤宁安丸对更年期大鼠卵巢颗粒细胞的影响.方法:采用更年期大鼠模型,应用光镜和电镜观察大鼠卵巢组织学变化和超微结构.结果:治疗组颗粒细胞超微结构与更年期对照组比较有明显差异,主要表现为线粒体和滑面内质网非常丰富,胞质内有大量脂滴,凋亡小体少见.结论:提示坤宁安具有预防和延缓颗粒细胞凋亡而达到阻止卵泡闭锁、颗粒细胞分泌雌激素增多的目的,可能是防治更年期综合征的主要机理.
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颈康片对退变颈椎间盘髓核超微结构影响的实验研究
目的:观察颈康片对退变颈椎间盘组织超微结构的影响并探讨其作用机制.方法:28只新西兰兔按随机数字表法分成模型组和正常对照组,模型组又分为颈康片组、颈复康组、生理盐水组,分别喂服颈康片、颈复康、生理盐水,正常对照组喂服生理盐水,4周后取颈椎间盘髓核进行电镜观察.结果:电镜观察见髓核软骨细胞及胶原纤维均发生退变,颈康片组退变程度轻.结论:颈康片能有效减轻髓核软骨细胞及胶原纤维退变,这可能是其作用机制之一.
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电针百会印堂对抑郁模型大鼠行为学及海马超微结构的影响
目的:探讨电针百会、印堂对抑郁模型大鼠行为学及其海马超微结构的影响.方法:选取雄性Wistar Kyoto天生抑郁模型大鼠30只,按随机数字表法分为模型组、电针组及假针组,以10只Wistar大鼠作为正常对照.电针组针刺百会、印堂每次15min,每天1次,假针组进行安慰治疗.3周后对大鼠进行称重及行为学检测,电镜观察海马超微结构改变.结果:4组大鼠体质量增加比较差异无统计学意义,电针治疗后糖水偏好百分比、旷场实验运动总距离增加,强迫游泳不动时间减少,海马超微结构得到改善.结论:电针百会、印堂可改善抑郁模型大鼠抑郁样行为及海马超微结构.
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实热证、虚热证造模大鼠肝细胞超微结构观察和线粒体定量分析
目的:实热、虚热证造模大鼠肝细胞与超级结构观察和线粒体定量的关系.方法:用超微结构形态计量方法分析了实热证、虚热证造模大鼠肝细胞超微结构的异同点.结果:虚热证时线粒体肿胀、基质变浅,部分嵴稀疏,糖原含量减少,其面密度、平均表面积、平均体积增加,数密度、比表面减少(与正常对照组比较P＜0.05,P＜0.01);实热证时线粒体个数增多,其面密度、体密度、平均表面积、平均体积降低,比表面增大(与正常对照组比较P＜0.01).实热证、虚热证两组间比较,线粒体各形态参数均有显著性差异.结论:热证虚实不同状态时,肝细胞超微结构有不同改变.
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丹皮多糖-2b对糖尿病大鼠心肌病变的保护作用
目的:观察丹皮多糖-2b(PSM-2b)对糖尿病大鼠心肌病变的影响.方法:采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法复制大鼠糖尿病模型,观察PSM-2b对糖尿病大鼠肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、层黏连蛋白(LN)及心肌超微结构的影响.结果:PSM-2b能够升高糖尿病大鼠血清CK水平,降低LDH和PCⅢ水平,抑制糖尿病大鼠心肌病变.结论:PSM-2b对糖尿病大鼠心肌病变具有保护作用.
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补阳还五汤对糖尿病大鼠视网膜病变的干预研究
目的 探讨补阳还五汤对实验性糖尿病大鼠视网膜血管病变的干预效果.方法 STZ(链脲佐菌素)诱导糖尿病大鼠成功后,取55只糖尿病大鼠随机分成5组,N组:正常对照组;DM组:糖尿病非治疗组:BYHWT-H组:糖尿病大鼠接受补阳还五汤高剂量1800mg/(kg·day)治疗;BYHWT-M组:糖尿病大鼠接受中剂量900mg/(kg·day)治疗:BYHWT-L组:糖尿病大鼠接受低剂量450mg/(kg·day)治疗;DB组:糖尿病大鼠接受羟苯磺酸钙300mg/(kg·day)治疗.正常大鼠组n=9;其余各组动物数均为n=11.实验进行到第20周时,进行如下处理:①视网膜消化铺片研究,②石蜡切片常规染色及免疫组化检查VEGF表达,③透射电镜研究.④所有结果于SPSS统计软件下进行统计学分析.结果 BYHWT-H、BYHWT-M、BYHWT-L和DB组动物与DM组相比:①微血管密度、血管相对面积有所下降,周细胞/内皮细胞(P/E)比值有所上升,三个指标与DM组对应指标相比差别具有统计学意义(P＜0.05).②HE染色示视网膜各层病变较DM组明显减轻;免疫组化示视网膜VEGF阳性表达数目较DM组降低.(P＜0.001)③超微结构变化程度较DM组显著减轻,视杆细胞排列较DM组整齐,内节线粒体肿胀不明显,外核层细胞形态良好,间隙正常,毛细血管管腔无闭塞,基底膜增厚不明显.结论 补阳还五汤能有效改善糖尿病大鼠视网膜微血管改变,减轻视网膜各层结构水肿、坏死情况,改善超微结构改变,抑制血管内皮生长因子过表达.有效的抑制VEGF过表达可能是补阳还五汤能有效改善糖尿病大鼠视网膜微血管病变的途径之一.
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红芪黄酮对肺纤维化模型大鼠肺组织转化生长因子-β1表达及超微结构的影响
目的：观察红芪黄酮对肺间质纤维化模型大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白表达及肺组织超微结构的影响,并探讨其作用机理。方法 Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、强的松组及红芪黄酮高、中、低剂量组,采用气管内滴注博莱霉素方法建立肺纤维化模型,造模后第2日起,各给药组分别给予相应剂量药物,连续灌胃治疗,于第7、14、28日采用免疫组化法检测各组大鼠肺组织TGF-β1的含量表达,透射电镜观察第28日各组大鼠肺组织超微结构变化。结果空白组少数细支气管黏膜上皮细胞胞浆内可见少量TGF-β1蛋白表达；第7、14、28日模型组大鼠支气管、细支气管黏膜上皮细胞TGF-β1表达与空白组比较明显增强(P＜0.05),第7、14、28日红芪黄酮高、中剂量组及强的松组与模型组比较,TGF-β1表达均显著减弱(P＜0.05,P＜0.01)。第28日电镜观察模型组大鼠肺泡纵隔内胶原纤维明显增多,肺泡Ⅱ型细胞胞质线粒体肿胀,线粒体嵴断裂或消失,板层体明显减少；各给药组胶原纤维明显减少,均可改善肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构的异常改变。结论红芪黄酮可明显改善肺纤维化大鼠的病理损伤、减少细胞外基质沉积,可能与抑制 TGF-β1表达有关。
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益气活血中药复方对CVB3病毒性心肌炎心肌细胞损伤的影响
目的 观察益气活血中药复方对CVB3病毒性心肌炎心肌细胞损伤的影响.方法 以体外细胞培养方法,建立CVB3病毒性心肌炎心肌细胞感染模型.将细胞分为正常组、病毒组、中药组.采用荧光探针Hoechst33258染色法检测心肌细胞凋亡；采用激光共聚焦显微镜检测心肌细胞内钙离子浓度；采用SABC免疫组化法检测心肌细胞心肌肌钙蛋白(cTnI)表达；采用透射电镜检测各组心肌细胞超微结构.结果 病毒组与正常组心肌细胞相比,细胞超微结构损伤严重,并可见明显的凋亡细胞核形态,而中药组心肌细胞形态及细胞器结构接近正常组,未见明显的凋亡细胞核形态；正常组心肌细胞cTnI呈阴性表达,病毒组cTnI呈强阳性表达,与正常组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),中药组cTnI呈弱阳性表达,与病毒组比较,差异有统计学意义(P＜0.01)；正常组心肌细胞经中药干预后,钙离子荧光强度无明显变化(P＞0.05),而病毒组心肌细胞经中药干预后,钙离子平均荧光强度升高(P＜0.01),与正常组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 益气活血中药复方可抑制CVB3感染后细胞凋亡发生,抑制cTnI蛋白表达,防御并减轻CVB3造成的心肌损伤,具有修复损伤心肌细胞超微结构、改善心肌细胞舒缩功能和血液动力学作用.
