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电针对脾虚型幼鼠海马区结构的影响
目的:观察电针对脾虚证幼鼠脑结构的影响.方法:健康SD 4周龄雄性大鼠15只,随机选取5只作为对照组,其余10只造模.造模成功后的大鼠随机分为模型组、电针组,每组各5只.用利血平腹腔注射和大黄灌胃联合造幼鼠脾虚证模型,采用行为学指标、体重测量和拉尾排便率相结合对脾虚证模型是否成功进行判定.造模结束后用电针刺激电针组大鼠双侧"足三里"和"三阴交"穴,每次20 min,每天1次.治疗14 d后采用光学显微镜和透射电镜观察各组大鼠海马区的结构.结果:造模14 d后大鼠均表现毛色不荣、精神倦怠、嗜卧、眼眯、四肢无力,或见颤抖、反应迟钝,甚则肛门脱垂,明显消瘦.与对照组比较,造模大鼠体重明显较轻(P＜0.01),拉尾排便次数增多.光镜下观察,模型组脑组织内神经元轮廓模糊,胞体肿大,周围间隙增宽,核碎裂,胞浆出现空洞,空泡形成,细胞带层次减少;电针组脑组织内神经元轮廓尚清晰,细胞核形态正常,细胞带尚均匀,可见有胶质细胞浸润.电镜下观察,模型组脑结构在神经元胞体和神经毡区都有改变,尤以线粒体和突触终末端的改变明显;电针组神经元损伤程度较轻,细胞结构良好.结论:脾虚证会引起大鼠脑内神经元胞体和突触的改变,而电针治疗对脑组织抗损伤能力和修复能力有积极作用.
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针刺大鼠实验性神经根压迫模型超微结构的影响
为探索针刺治疗腰神经根压迫症的作用途径,观察针刺对大鼠压迫神经根超微结构的影响,特选择实验动物SD雄性大鼠25只,随机分为正常组、造模15天组、造模后针刺治疗15天组、造模30天组及造模后针刺治疗30天组.通过手术,将特制的硅胶片置于右侧L5神经根出硬膜囊的交界处,观察针刺15天、30天后对被压迫神经根超微结构的影响.结果表明,针刺治疗15天组较造模15天组脱髓鞘变减轻,雪旺氏细胞结构基本正常,针刺治疗30天组能进一步改善髓鞘板层结构,并缓解神经根内水肿.提示针刺可改善模鼠压迫神经根超微结构,从而为探索针刺治疗神经根压迫症的原理提供了实验依据.
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电针“环跳”穴对腰椎间盘突出症家兔坐骨神经超微结构的影响
目的:观察电针“环跳”穴对实验性腰椎间盘突出症(LIDP)家兔步态、触觉功能和坐骨神经超微结构的影响,探讨电针对LIDP的修复作用.方法:40只新西兰家兔随机分为正常组、模型组、环跳组和非穴组.采用LIDP动物病理模型造模器将家兔腰6、7的椎间盘组织推出到后纵韧带右前方建立模型.环跳组和非穴组予电针治疗,每次20 min,每日1次,共7d.神经功能评分法检测家兔治疗前后步态、触觉功能的变化,透射电镜检测坐骨神经超微结构.结果:造模后家兔步态、触觉功能减弱；环跳组的步态、触觉功能治疗前后积分值的差值显著高于正常组、模型组、非穴组(P＜0.01).模型组坐骨神经纤维广泛洋葱状变性,雪旺氏细胞坏死、水肿；环跳组神经纤维大多数趋于正常,雪旺氏细胞丰富；非穴组雪旺氏细胞线粒体广泛水肿、空泡化.结论:电针“环跳”穴对实验性LIDP的损伤具有很好的修复作用.
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电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层微血管超微结构及血管内皮生长因子表达的影响
目的:探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层的保护作用.方法:SD大鼠随机分为正常组(n=8)、假手术组(n=8)、模型组(n=32)、电针组(n=32),后两组再各分为再灌注后1d、2d、4d、8d4个亚组,每组8只大鼠.采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型.电针组于脑缺血0.5h再灌注1h后每天行1次电针治疗,取“百会”“水沟”“足三里”穴.透射电子显微镜下观察各组大鼠右侧大脑皮层微血管内皮的超微结构,逆转录酶-聚合酶链反应法检测各组大鼠右侧大脑皮层血管内皮生长因子(VEGF) mRNA的表达.结果:模型组大鼠的大脑皮层微血管超微结构损害明显,缺血侧大脑皮层VEGF mRNA表达与正常组、假手术组比较明显升高(P＜0.05,P＜0.01)；电针组大脑皮层微血管超微结构明显改善,大脑皮层VEGF mRNA表达水平与相应时相的模型组相比均明显增强(P＜0.01).结论:脑缺血再灌注促使缺血脑区微血管内皮细胞VEGF mRNA合成；电针对脑缺血再灌注大鼠大脑皮层微血管的超微结构形态学损伤具有明显的保护作用,电针治疗可进一步促进缺血脑区微血管内皮细胞VEGF mRNA的表达并调控血管新生,帮助脑内微血管的功能重建是针刺发挥脑保护作用的途径之一.
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电针对慢性应激抑郁大鼠学习记忆与海马神经元损伤的影响
目的:观察电针对慢性应激抑郁大鼠海马神经元的保护作用.方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和氟西汀组,每组12只.采用慢性不可预知的温和应激方法建立抑郁症大鼠模型.电针组给予电针“百会”“印堂”穴,每次20 min,每日1次,共治疗21 d;氟西汀组给予氟西汀3.3 mg/kg灌胃治疗,每日1次,共21d.实验第1、7、14、21天检测大鼠体质量,Morris水迷宫实验观察动物行为学,HE染色检测海马的组织结构,透射电镜观察海马超微结构.结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量显著下降(P＜0.01),水迷宫实验的潜伏期和游泳总路程显著延长(P＜0.01),海马神经元严重损伤,结构发生明显改变.电针治疗可以显著增加大鼠体质量(P＜0.05),缩短潜伏期和游泳总路程(P＜0.01),减轻海马神经元损伤.结论:电针可以改善慢性应激引起的大鼠海马神经元损伤,这可能是针刺缓解学习记忆能力的下降,治疗抑郁症的作用机制之一.
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电针对大鼠脑缺血灶周围区少突胶质细胞超微结构及蛋白表达的影响
目的:观察电针对脑缺血大鼠缺血灶周围区皮层不同时间段少突胶质细胞反应性变化的影响,进一步揭示针刺治疗脑缺血疾病的可能作用机制.方法:雄性SD大鼠90只,随机分为假手术组、模型组和电针组,各组又分为术后1h、1d、3d、7d及21d组5个时间段亚组,6只/亚组.采用改良线栓法阻塞大脑中动脉复制局灶性脑缺血模型.电针组电针“百会”“大椎”穴,留针30 min,1次/d.用透射电镜观察缺血灶周围区皮层的少突胶质细胞超微结构.用蛋白标记物A2B5、O4、CNPase分别标记前体少突胶质细胞、未成熟少突胶质细胞、成熟少突胶质细胞,免疫组化法观测各组大鼠蛋白表达变化.结果:模型组少突胶质细胞在缺血性脑损伤后肿胀、增多,电针组的少突胶质细胞肿胀程度较模型组减轻并促进少突胶质细胞的增生.模型组A2B5的表达在术后3d、7d时明显高于假手术组(P＜0.05),在7d时表达强,而电针组A2B5的表达在术后1h、3d、7d、21d时均明显高于模型组(P＜0.01,P＜0.05);模型组O4的表达在术后1h、1d、3d、7d时均明显低于假手术组(P＜0.01),在3d时表达少,而电针组O4的表达在1d、3d、7d、21d时均高于模型组(P＜0.05,P＜0.01);模型组CNPase的表达在术后3d、7d时明显高于假手术组(P＜0.05),而电针组CNPase的表达在术后1d、3d、7d、21d时均明显高于模型组(P＜0.01,P＜0.05).结论:电针可能通过减轻脑缺血引起的少突胶质细胞结构性损伤及促进A2B5、O4、CNPase表达,发挥胶质细胞对神经元的保护效应.
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拔罐疗法的负压效应机制研究进展
中医拔罐疗法治疗疾病,是多种复合刺激作用于皮肤和穴位产生的综合效应.其中,罐内负压是疗效产生的主要因素.现代医学负压疗法中,对负压的作用机制也有深入研究.本文针对拔罐疗法和现代医学负压疗法的效应机制的相关研究文献进行了总结,认为罐内负压的形成与操作熟练程度、火罐大小和燃用乙醇浓度等因素有关；罐内负压与罐斑的形成密切相关.负压能够扩张血管,调节局部血流量,改善局部微循环；促进局部毛细血管和内皮细胞形态修复；促进细胞核增殖抗原的表达,显著提高创面再上皮化速度,发挥良性刺激作用,使机体功能恢复正常.
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手法对兔颈椎间盘退变模型骨骼肌超微结构的影响
目的:观察手法干预对实验性兔颈椎间盘退变模型骨骼肌超微结构的影响.方法:建立兔颈椎间盘退变模型,25只成年新西兰大白兔随机分为正常对照组、模型组、手法预防组、手法治疗组,应用透射电镜观察手法干预对兔颈后部骨骼肌超微结构的影响.结果:模型组兔颈后部骨骼肌表现出肌原纤维萎缩,粗细不均,肌原纤维间隙增宽,明、暗带消失,肌节不清晰,大量线粒体肿胀等病变.手法干预能不同程度地阻止骨骼肌的上述病变,并且手法早期干预的效果优于晚期干预.结论:通过阻止骨骼肌损害恢复颈椎动力平衡可能是手法防治椎间盘退变的主要途径之一.
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正常骺板及牵拉分离后胶原纤维构筑的扫描电镜观察
目的探讨骺板受到牵拉后其胶原纤维超微构筑的变化.方法正常对照骺板取自11岁男童离体新鲜胫骨近端骺板1例,13岁女童胫骨远端骺板1例;牵拉分离后的骺板取自11岁男童截肢后残肢胫骨远端骺板.将经外固定器牵拉分离后的儿童胫骨远端骺板和未经牵拉的儿童胫骨远端及近端骺板制成标本进行扫描电镜观察.结果及结论骺板经牵拉后其胶原纤维超微构筑发生了改变,胶原纤维趋向于力的纵轴方向排列.
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髓复康促进大鼠脊髓修复再生的超微结构研究
目的观察脊髓损伤后,脊髓神经毡等超微结构的变化和中药髓复康对于这种变化的影响;另外,希图从脊髓损伤区毛细血管内皮细胞的超微结构方面,探查髓复康对大鼠损伤脊髓的保护作用、促修复再生作用及其作用机理.方法制备45只下胸髓右侧半横断损伤的Wistar大鼠模型,分为髓复康、补阳还五汤、甲基强地松龙和空白对照4组,另设正常对照组.用透射电镜和图像分析技术观察和分析髓复康对脊髓损伤区神经元和毛细血管内皮细胞超微结构的影响,探讨其与受损神经组织修复再生的关系.结果①在空白对照组大鼠,脊髓损伤区神经元胞体、轴突和树突野的超微结构发生明显的变性.及时服用髓复康可以保护脊髓损伤区的神经元,并且促进受损神经元胞体、神经纤维和树突野的修复再生:②空白对照组大鼠脊髓损伤区毛细血管内皮细胞的饮液小泡数量明显减少,而服用髓复康的大鼠,饮液小泡的数量增加;③髓复康组大鼠的脊髓星形胶质细胞和毛细血管周细胞的反应比较轻微.结论脊髓损伤后及时服用髓复康可以:有效地降低继发性脊髓损伤,减小脊髓损伤波及的范围;增强脊髓损伤区毛细血管内皮细胞的转运功能,迅速消除损伤区的水肿,对伤区的神经元起保护作用;抑制神经胶质和周细胞的反应性增生,创造有利于神经元再生的微环境.
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灯盏花素对缺血再灌注大鼠心肌超微结构及细胞凋亡的影响
目的:研究灯盏花素(breviscapine)对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:40只SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注组(IR组),灯盏花素组.灯盏花素组大鼠于术前1周分别ip不同剂量的灯盏花素(25,50 mg·kg-1.d-1),另2组给等量生理盐水.以左冠状动脉前降支穿线结扎法制备心肌缺血模型,松开结扎线造成再灌注.采用Annexinv-PI双染.流式细胞仪检测心肌细胞的凋亡情况;电镜观察各组大鼠心肌超微结构的变化.结果:灯盏花素可明显降低缺血再灌注大鼠心肌细胞的凋亡率(P<0.05,P<0.01),且较IR组心肌细胞超微结构损伤程度减轻.结论:灯盏花素对缺血再灌注心肌细胞具有保护作用,其机制可能是通过抑制心肌细胞凋亡实现的.
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大黄对肺卫失宣大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构及肺组织Na+-K+-ATP酶活力的影响
目的:观察肺卫失宣大鼠肺组织Na+-K+-ATP酶活力及肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构的变化及大黄的调节作用,探讨肺卫失宣肺损伤的物质基础及大黄的保护机制.方法:以内毒素法建立肺卫失宣大鼠模型.60只大鼠随机分成:正常对照组、肺卫失宣模型组、模型自然恢复5d组、大黄预防组(大黄颗粒剂9 g·kg(-1)·d(-1),ig连续2d后造模)和大黄治疗组(造模后ig大黄颗粒剂9 g·kg(-1)·d(-1),连续5 d).采用考马斯亮蓝蛋白测定试剂盒检测Na+-K+-ATP酶活力并以透射电镜观察肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构的变化.结果:与正常肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构相比,肺卫失宣模型组肺泡Ⅱ型上皮细胞出现了板层小体空泡化,内质网扩张,胞浆肿胀,核周隙扩张等;自然恢复5d组则表现为板层小体大量空泡化,核固缩显著等超微结构改变;大黄干预后,板层小体数目增多,内质网无扩张.与正常对照组比较,肺卫失宣模型组Na+-K+-ATP酶活力呈降低趋势,而自然恢复5d组酶活力水平却异常升高(P<0.05);大黄预防或治疗给药对Na+-K+-ATP酶高活性或低活力呈抑制作用.结论:肺卫失宣大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构受到破坏,Na+-K+-ATP酶活力异常,提示肺卫失宣大鼠肺内微环境发生改变.大黄对肺泡Ⅱ型上皮细胞的超微结构损伤具有修复作用,并对Na+-K+-ATP酶活力调节呈双向调节作用,是其保护肺卫失宣肺损伤的重要作用机制.
关键词： 急性肺损伤 肺泡Ⅱ型上皮细胞 大黄 Na+-K+-ATP酶 超微结构 -
芝麻素对肾性高血压伴高血脂大鼠心肌肥厚的影响
目的:探讨芝麻素对肾性高血压伴高血脂大鼠(RHHR)心肌肥厚的影响.方法:RHHR灌服不同剂量芝麻素(100,33,10 mg·kg-1·d-1)8周后处死动物,计算左室重量指数(LVWI);测定心肌羟脯氨酸(HYD)和硝酸盐,亚硝酸盐(NO3-/NO2-)含量;免疫组化法观察心肌C-fos蛋白表达;透射电镜观察心肌超微结构.结果:100 mg·kg-1芝麻素明显降低心肌LVWI,HYD含量和C-fos蛋白表达,升高NO3-/NO2-浓度,改善肌丝排列紊乱,胶原纤维增生等病理变化.结论:芝麻素逆转RHHR心肌肥厚的机制可能与恢复NO水平,降低C-fos蛋白表达有关.
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"脑还丹"对老龄去势大鼠海马CA3区及皮质神经元超微结构的影响
目的:采用透射电镜技术观察"脑还丹"对老龄去势大鼠海马CA3区及皮质神经元超微结构变化的影响.方法:雌性SD大鼠卵巢切除后7d开始给药,180天处死,常规灌注、固定、取材、切片、染色,观察神经原和突触结构变化.结果:模型组神经原内线粒体等细胞器出现明显的变性、坏死,突触变性并间隙模糊不清,脂褐素堆积;雌激素组和"脑还丹"组未出现上述改变或改变明显减轻.
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丹皮多糖-2b对大鼠早期糖尿病肾病的影响
目的:观察丹皮多糖-2b(CMP-2b)对大鼠早期糖尿病肾病(DN)的作用.方法:采用腹腔注射完全弗氏佐剂(CFA)和链脲佐菌素(STZ)的方法复制DN模型,观察CMP-2b对DN大鼠肾重/体重比、肾小球滤过率(GFR)、尿微量白蛋白(MALB)、α1-微球蛋白(α1-MG)、尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)及肾脏超微结构的影响.结果:CMP-2b能降低DN大鼠肾重/体重比及GFR,减少尿MALB、α1-MG及NAG含量,改善DN大鼠肾脏病理变化.结论:CMP-2b对大鼠早期DN有治疗作用.
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七宝美髯丹对老龄鼠神经元超微结构和突触界面结构影响的研究
探讨七宝美髯丹对老龄鼠前额皮质、海马CA1区神经元超微结构和突触界面结构参数的影响,与老年组比较,七宝美髯丹组神经元脂褐素含量减少,细胞膜及线粒体结构清晰.老年对照组粗面内质网脱颗粒,胞浆聚集,脂褐素电子密度增大,核糖体与粗面内质网减少,神经元与线粒体平均密度降低,线粒体平均体积明显增加且肿胀,而且空泡化.海马CA1区突触后膜致密物质(PSD),活性区长度与突触界面曲率显著增大,突触间隙宽度显著变窄.
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小儿寒喘合剂抗气道炎症作用的实验研究
观察小儿寒喘合剂镇咳、排痰、平喘的作用及对气道粘膜变应性炎症的作用,阐明小儿寒喘合剂抗气道炎症、降低气道高反应的机制.
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软肝解毒煎对大鼠酒精性肝纤维化的防治研究
目的:观察软肝解毒煎预防治疗酒精性肝纤维化,阻断肝组织硬化,改善肝功能的作用.方法:选用纯系Wisar 雄性大鼠,按体重随机均分为正常组、模型组、软肝解毒煎组3组.以正常组和模型组为对照,采用白酒ig造模,同时预防给予软肝解毒煎剂,剂量为21 g·kg-1,12周后,各组大鼠肝脏取材,应用光镜及电镜观察大鼠肝脏组织及超微结构,并测定血清单胺氧化酶(MAO)、羟脯氨酸(HP)含量.结果:软肝解毒煎组MAO,HP含量较模型组显著下降,均P＜0.01,模型组肝组织大量胶原纤维增生,脂肪变性严重；软肝解毒煎组胶原纤维增生不明显,肝组织学及超微结构损伤显著减轻.结论:软肝解毒煎能有效预防酒精性肝纤维化.
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两种煎法所得麻杏石甘汤煎剂对A型流感病毒感染小鼠的治疗作用
目的:比较研究麻黄先煎和4味药同煎所得麻杏石甘汤煎剂对A型流感病毒感染小鼠的治疗效果.方法:采用鼻腔接种法建立A型流感病毒小鼠肺部感染模型,实验设正常对照组、模型对照组、麻黄先煎组、4味药同煎组、奥司他韦组,经灌胃连续给药7d.分别于感染后治疗的第4,7天检测小鼠体重,第7天,常规检测肺质量指数;光学显微镜技术观察肺病理变化,透射电子显微镜技术观察肺组织超微结构.结果:①体重:感染后治疗4,7d,与正常对照组比较,模型对照组体重显著下降(P＜0.05);治疗7d,与模型对照组比较,奥司他韦组、麻黄先煎组体重显著增加(P＜0.01或P＜0.05).②肺指数:与 正常对照组比较,模型对照组肺指数显著增加(P＜0.01);与模型对照组比较,各治疗组肺指数明显降低(P ＜0.01或P＜0.05),其中麻黄先煎组与模型对照组比较,较显著性差异(P＜0.01),高于4味药同煎组与模型对照组比较的差异性(P＜0.05).③肺部病理变化:与正常对照组比较,模型对照组肺正常组织结构消失,肺泡内有大量炎症细胞浸润.与模型对照组比较,各治疗组肺组织病理变化得到改善,其中奥司他韦组、麻黄先煎组肺部病变程度较4味药同煎组轻.④肺组织超微结构:与正常对照组比较,模型对照组小鼠肺组织超微结构受到破坏,表现为核膜与质膜模糊不清,细胞器减少,线粒体嵴减少或消失,内质网出现空泡样病变,胞浆内有大量病毒颗粒,各治疗组肺组织细胞超微结构得到改善,其中奥司他韦组、麻黄先煎组小鼠肺组织超微结构较4味药同煎组完整.结论:麻黄先煎煎剂抗A型流感病毒作用优于4味药同煎煎剂.
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四逆散对肝郁证模型大鼠胃肠组织细胞形态及胃肠激素的影响
目的:研究四逆散对肝郁证模型大鼠胃肠组织细胞形态及胃肠激素的影响.方法:将大鼠分为3组:空白对照组.肝郁模型组,四逆散治疗组.通过运用模具加水浴方法制备肝气郁结证候动物模型.观察各组大鼠的症状表现、胃肠组织形态学变化、胃肠超微结构变化,测定大鼠的智力、胃肠激素.结果:四逆散能使模型大鼠活动及体重均增加,学习记忆能力增强,使大鼠胃肠的病理改变得以很好的恢复,能提高血清中胃泌素、血浆中胃动素和血管活性肠肽的含量,降低血浆中生长抑素的含量.结论:四逆散通过保护胃肠黏膜,调节胃肠激素,使肝胆疏泄及脾胃升降恢复正常,气机调畅.
