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广西藤茶总黄酮对金黄色葡萄球菌抗菌机制研究
目的:研究广西藤茶总黄酮(TF)抗金黄色葡萄球菌(SA)作用机制,从而初步明确其作用靶位.方法:使用不同终质量浓度TF(310 ～38.75 mg·L-1)处理SA,另设不经药物处理的SA为对照,采用扫描电镜法观察155 mg'L-1 TF对菌体的超微形态结构,微生物粘着碳氢化合物法测定155 mg·L-1 TF对菌体表面疏水性,电导率法测定77.5,155,310 mg'L-1 TF对菌体通透性及比色法测定38.75,77.5,155,310 mg·L-1 TF对细菌脱氢酶活性的影响.结果:随着药物浓度增加,作用时间延长,细菌菌体超微形态有明显改变,表现为菌体表面粗糙不平,产生瘤状突起,细胞间界限模糊不清,细胞直径变大等；与不经药物处理的SA比较,TF作用SA 4,8,16 h后,能明显降低细菌细胞表面疏水性(P＜0.01)；明显增加细菌细胞通透性；明显抑制细菌脱氢酶的活性.结论:广西藤茶总黄酮可能通过降低细菌表面疏水性,增加细菌通透性使细菌形态发生改变,并通过抑制细菌脱氢酶活性发挥抗菌作用.
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不同来源牛黄与雄黄配伍的牛黄解毒片对小鼠毒性的影响
目的:比较不同来源牛黄与雄黄配伍的牛黄解毒片对小鼠的毒性反应,探讨临床上牛黄解毒片引起慢性砷中毒的机制.方法:按2015年版《中国药典》的配方用天然牛黄、人工牛黄、体外培育牛黄分别制成牛黄解毒片,并用同法制成无牛黄成分、无雄黄成分的缺味组,另设同剂量单味雄黄作为对照,每种牛黄解毒片组再分为0.5,1.0,2.0g·kg-剂量组,单味雄黄组分为0.06,0.12,0.24 g·kg-1剂量组,对ICR小鼠进行灌胃给药28 d,观察毒性反应;给药结束后解剖取血,分离血清检测肝肾功能,取心、肝、脾、肺、肾做组织病理学检查和电镜下超微结构观察.结果:给药期间各给药组未观察到毒性反应,给药结束亦未观察到大体内脏及体表皮肤病变,血液生化指标检查未能明确雄黄对肝肾的毒性作用.组织病理学和电镜下超微结构检查各牛黄解毒片组未发现异常毒性病理改变,但苏木素-伊红(HE)染色显示单味雄黄高剂量组肝脏出现小叶中心性肝细胞肥大和糖原聚集,过碘酸希夫(PAS)染色表明肝细胞内糖原聚集,电镜下超微结构检查发现肝细胞内局灶性胞浆溶解,内有数量不等糖原颗粒,提示雄黄可致小鼠肝脏毒性.结论:用不同来源牛黄与雄黄配伍的牛黄解毒片对小鼠进行28 d灌胃给药,均未发现对小鼠有明显的毒性反应.而用单味雄黄却引起肝脏毒性,提示牛黄解毒片中的其他成分与雄黄配伍能显著降低可溶性砷和价态砷的含量,从而降低雄黄的毒性.
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扶正抗病毒方对A型流感病毒感染小鼠肺部病理变化与超微结构的影响
目的:观察扶正抗病毒方对A型流感病毒感染小鼠肺部病理变化与超微结构的影响.方法:采用鼻腔接种法建立A型流感病毒小鼠肺部感染模型.实验分为正常组、模型组、利巴韦林组和扶正抗病毒方组,经灌胃给药或给0.9％氯化钠溶液7d后,处理动物,常规检测肺重量指数；光学显微镜技术观察肺病理变化,透射电子显微镜技术观察肺组织超微结构.结果:①与正常组比较,模型组肺指数明显升高(P＜0.01),扶正抗病毒方组肺指数降低,与模型组比较,差异显著(P＜0.05).②与正常组比较,模型组肺脏充血、水胀,呈现暗褐色外观,肺泡、细支气管等正常组织结构消失,肺泡内有大量炎症细胞浸润.扶正抗病毒方组肺组织病理变化显著改善.③与正常组比较,模型组小鼠肺组织超微结构受到破坏,核膜与质膜模糊不清,细胞器减少,线粒体嵴减少或消失,内质网出现空泡样病变,胞浆内有大量病毒颗粒.扶正抗病毒方组肺组织细胞结构较完整,细胞器丰富,线粒体和内质网的改变程度低于模型组.结论:扶正抗病毒方对A型流感病毒感染所致的肺部病理变化与超微结构有改善作用.
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糖络宁对糖尿病大鼠坐骨神经氧化应激及超微结构的影响
目的:探讨中药复方糖络宁对糖尿病大鼠坐骨神经氧化应激及超微结构的影响.方法:SD大鼠55只,随机选取12只为正常对照组,余43只大鼠予一次性腹腔注射STZ建立糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、糖络宁组、α-硫辛酸组.两给药组干预4个月后,用透射电镜观察各组大鼠坐骨神经的超微结构,检测坐骨神经丙二醛( MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力和半胱天冬酶3(Caspase-3)活性.结果:与正常对照组相比,模型组的MDA含量和Caspase-3活性明显升高(P＜0.05),SOD、CAT的活力明显下降(P＜0.05).与模型组相比,糖络宁组和α-硫辛酸组的MDA含量和Caspase-3活性明显下降(P＜0.05),SOD、CAT的活力明显升高(P＜0.05).糖络宁组的MDA含量、Caspase-3活性和SOD、CAT的活力,与α-硫辛酸组相比差异无统计学意义.透射电镜观察坐骨神经超微结构显示模型组部分纤维髓鞘增厚或松解,轻度轴索变性.糖络宁组仅见少数纤维髓鞘松解,病变明显轻于模型组.结论:中药复方糖络宁可能通过提高SOD、CAT的活力、清除脂质氧化终产物MDA,减轻糖尿病周围神经病变(DPN)的过氧化损伤,减少坐骨神经细胞凋亡,延缓DPN的进展.
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针药结合对糖尿病胃轻瘫小鼠胃窦Cajal间质细胞超微结构的影响
目的:观察针药结合治疗对糖尿病胃轻瘫(DGP)小鼠胃窦Cajal间质细胞(ICC)超微结构的影响.方法:采用链脲佐菌素腹腔注射及高糖高脂饮食喂养制备小鼠DGP模型,2周后随机分组采取不同方案治疗,治疗完成后取小鼠的胃窦组织进行透射电镜观察.结果:模型组小鼠胃窦ICC病理损伤严重,细胞器变性坏死溶解,细胞间连接明显减少,连接结构破损,尚存的线粒体肿胀,胞质广泛溶解呈空泡样.针药结合治疗组小鼠胃窦部ICC形态基本正常,细胞间连接多,细胞器较丰富.中药组小鼠胃窦ICC形态良好,细胞器和细胞间连接较多.西药组小鼠胃窦的ICC病理损害较轻,细胞间连接结构稍模糊,细胞器较少.结论:针药结合治疗可明显改善DGP小鼠胃窦部ICC的病理损伤.
关键词： 针药结合 糖尿病胃轻瘫 胃窦Cajal间质细胞 超微结构 -
蓝莓对大鼠免疫性肝纤维化超微结构及CYP2E1表达的影响
目的:观察蓝莓对大鼠免疫性肝纤维化超微结构及细胞色素P4502E1(CYP2E1)表达的影响.方法:50只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、蓝莓原浆预防组(蓝莓组)、复方鳖甲软肝片预防组(复方组)、蓝莓原浆加复方鳖甲软肝片预防组(蓝莓+复方组).猪血清复制大鼠肝纤维化模型,各预防组在造 模同时给予蓝莓原浆或(和)复方鳖甲软肝片灌胃.12周后处死大鼠,观察肝组织超微结构变化,RT-PCR、Western Blot和免疫组织化学法检测大鼠肝组织CYP2E1 mRNA及蛋白质的表达.结果:与模型组比,3个用药组肝纤维化程度明显减轻(P＜0.05),超微结构病变明显改善,肝组织CYP2E1 mRNA及蛋白质表达无明显差异.结论:蓝莓对大鼠免疫性肝纤维化有一定的预防作用,对肝细胞超微结构病变有一定的保护作用,对CYP2E1的表达无明显影响.
关键词： 蓝莓 肝纤维化 超微结构 细胞色素P4502E1 -
山豆根水煎液致大鼠肝损伤差异表达基因
目的:利用基因芯片技术探讨山豆根水煎液致大鼠肝损伤的相关基因.方法:SD大鼠随机分为空白对照组和给药组,给药组以山豆根水煎液20g/kg连续灌胃大鼠26d,空白对照组给予等剂量的蒸馏水,取肝组织观察细胞超微结构,提取肝组织总RNA,逆转录合成双链cDNA,cDNA经体外转录合成生物素化的cRNA.经片段化处理后的cRNA分别与含有31 100条探针的Affymetrix大鼠芯片杂交.采用SBC生物芯片在线分析系统,以Foldchange>2或Foldchange<0.5为筛选标准,筛选差异表达基因,并用京都基因与基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)数据库对差异表达基因进行相关代谢学途径和功能分析.结果:连续灌胃给予20g/kg山豆根水煎液26d,透射电镜下观察到山豆根给药组肝组织线粒体明显变形,滑面内质网扩张.与空白对照组相比,山豆根组2倍差异表达基因共有488条,其中上调172条,下调316条.经分析发现这些差异表达基因主要涉及到脂质代谢与内分泌系统相关的过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)信号通路、类固醇合成信号通路等,此外,差异表达基因还涉及到免疫相关的抗原处理和提呈等通路.结论:山豆根致大鼠肝损伤涉及众多基因表达的改变,其中与肝脏脂质代谢稳态相关的PPAR信号通路与其密切相关,可能是其致肝损伤的机制之一.
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化痰行瘀汤对肝纤维化大鼠肝脏超微结构的影响
目的:观察化痰行瘀汤对肝纤维化大鼠肝脏超微结构的影响.方法:60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、化痰行瘀汤低、中、高剂量组、复方鳖甲软肝片组6组,每组10只.采用皮下注射四氯化碳(CCl4)橄榄油溶液复制肝纤维化模型,采用透射电镜和扫描电镜观察各组大鼠肝脏的超微结构改变.结果:与模型对照组比较,化痰行瘀汤中、高剂量组大鼠肝细胞、库普弗细胞(KC)、星状细胞(HSC)、内皮细胞超微结构得到明显改善.结论:化痰行瘀汤能减少肝细胞损伤,阻断胶原纤维的生成,而达到抗肝纤维化的目的.
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复肝宁对实验性肝纤维化大鼠血清标志物和肝脏超微结构的影响
目的:观察中药复肝宁对实验性肝纤维化的预防效果,探讨其作用机制.方法:采用猪血清腹腔注射法造成大鼠免疫性肝纤维化模型,观察复肝宁对实验性肝纤维化大鼠血清标志物透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(CⅣ)含量、肝组织病理学和超微结构的影响.结果:肝纤维化大鼠在应用复肝宁后,血清HA、LN、CⅣ含量明显降低,肝组织病理损害、细胞坏死明明显减轻.胶原纤维明显减少,与模型组比较差异有显著性意义(P<0.05).结论:复肝宁能有效地防止免疫性肝纤维化大鼠血清HA、LN、CIV含量的升高,减轻肝组织病理损害,维持胶原正常代谢,抑制肝纤维化形成,从而对肝纤维化具有一定的预防作用.
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清热利胆解毒方对铜负荷大鼠学习记忆及海马超微结构的影响
目的:观察清热利胆解毒方对铜负荷大鼠学习记忆和海马区超微结构的影响.方法:100只雄性大鼠分为空白(NG)组、模型(MG)组、清热利胆解毒方(TCM)组、青霉胺(PCA)组和清热利胆解毒方加青霉胺(TCM+PCA)组.Morris水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力,电镜观察大鼠海马超微结构变化.结果:定位航行试验中MG组大鼠的平均潜伏期较NG组明显延长(P＜0.01),各治疗组较MG组平均潜伏期显著减少(P＜0.01).空间探索试验中MG组大鼠的穿越原平台位置次数较NG组明显减少(P＜0.01),各治疗组较MG组显著增加(P＜0.01).与NG组比较,MG组大鼠神经元突触间隙厚度明显变宽(P＜0.05),PSD厚度明显变薄(P＜0.05).各治疗组较MG组突触间隙明显变窄(P＜0.05),PSD厚度明显增加(P＜0.05).结论:清热利胆解毒方可能通过调节神经元突触界面超微结构来发挥改善学习记忆功能的作用.
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红豆杉多糖对犬心肌缺血再灌注损伤模型心肌组织损伤及超微结构的影响
目的:观察红豆杉多糖对犬心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型心肌组织损伤及超微结构变化的影响.方法:将30只比格犬随机分为假手术组、模型组、红豆杉多糖低剂量组(89.5mg·kg-1·d-1)、红豆杉多糖高剂量组( 357mg·kg-1·d-1)、卡维地洛组( 1mg·kg-1·d-1),每组6只,灌胃7d后,建立MIRI模型.苏木精-伊红(HE)染色,光镜观察心肌组织损伤病理改变;日立H-600Ⅳ型透射电子显微镜观察心肌细胞超微结构的改变.结果:光镜下观察:假手术组心肌细胞排列整齐,无明显病理变化.模型组心肌严重紊乱、断裂,核固缩及胞浆嗜酸性变明显,轻到中度充血、水肿及炎细胞浸润;红豆杉多糖高剂量及卡维地洛组心肌细胞紊乱、断裂程度较轻,核固缩及胞浆嗜酸性变明显减少,部分组织仍有轻度充血、水肿.电镜下模型组收缩带肌丝断裂、溶解;线粒体肿胀,嵴排列紊乱、部分断裂、溶解、空泡形成,线粒体基质中致密颗粒减少;核周肌丝断裂,核染色质固缩,边集,核变空,核膜表面凹凸不平.红豆杉多糖高剂量组及卡维地洛组心肌细胞肌丝、线粒体、胞核等的病变程度较轻.结论:光镜及透射电镜均证实红豆杉多糖具有减轻MIRI的作用,该作用可能与其保护线粒体、胞核、肌丝及抑制心肌细胞凋亡有关.
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针刺对神经干细胞海马内移植痴呆大鼠海马组织超微结构的影响
目的:观察针刺对神经干细胞(NSCs)海马内移植老年性痴呆(AD)大鼠海马组织超微结构的影响,探讨针刺治疗老年性痴呆的机制.方法:采用β-淀粉样蛋白(β-AP)向海马CA1区定向注射制做AD模型,将大鼠分为5组:正常组、模型组、移植组、针刺组和移植针刺组,每组各12只.针刺选取百会、大椎、人中3个穴位,并接通电针仪.大鼠跳台检测行为学指标；通过电镜观察海马组织超微形态学.结果:移植针刺组大鼠跳台学习、记忆所需次数比模型组减少(P＜0.05),且均优于移植组(P＜0.05)；电镜观察到AD大鼠脑组织海马区神经元均有不同程度的破坏.模型组大鼠海马区神经元细胞质明显水肿,异染色质明显增加；移植针刺组大鼠海马区神经元细胞损伤程度比模型组明显减轻.结论:电针对于AD模型大鼠的神经结构具有明显的保护作用,减少神经元的损伤,且针刺结合神经干细胞移植治疗效果更佳.
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慢性胃炎3种证型胃黏膜上皮细胞超微结构观察
目的:从胃黏膜上皮细胞超微结构变化角度研究慢性胃炎(CG)肝胃不和、脾胃气虚及脾胃湿热3种证型胃黏膜上皮细胞病理微观结构特征并探讨其演变规律.方法:32例CG 3种证型患者胃镜下分别在胃窦及胃体部取黏膜活检组织,快速尿素酶试验(RUT)检测幽门螺旋杆菌(Hp),光镜下观察胃黏膜组织病理学变化;透射电镜下观察胃黏膜上皮细胞超微结构变化.结果:胃镜下3种证型伴Hp感染、胆汁返流及黏膜糜烂例数未见统计学差异,脾胃气虚证未见胆汁返流病例.光镜下3种证型胃黏膜均伴Hp感染、黏膜糜烂、腺体萎缩、肠化(IM)和/或不典型增生(ATP),例数未见统计学差异.透射电镜下发现:①CG 3种证型之间、同一证型不同个体之间、同一个体不同胃黏膜上皮细胞之间,细胞微绒毛形态数量、细胞连接、胞浆基质、核及核仁形状大小或/和数量、核膜厚薄、异染色质与常染色质的分布及比例等均不完全相同.②均可见亮暗细胞现象、细胞凋亡、空泡变性、线粒体肿胀、主细胞粗面内质网扩张及溶酶体形成等,但严重程度及/或数量有所差异.肝胃不和证线粒体肿胀相对明显;脾胃气虚证线粒体数量及/或面积减少上皮细胞数量较多;脾胃湿热证凋亡细胞数量较多.③脾胃气虚证和脾胃湿热证局部上皮细胞增宽的间隙内均可见渗出物,前者渗出物较稀薄,后者渗出物浓缩呈团块状.结论:胃黏膜上皮细胞超微结构变化是CG证型及症状不同的病理微观结构基础.
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黄芪多糖对肺纤维化大鼠肺上皮细胞超微结构及自由基代谢的影响
目的:研究黄芪多糖对博莱霉素(BLM)所致肺纤维化大鼠超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛( MDA)、一氧化氮(NO)及肺上皮细胞超微结构的影响,探索黄芪阻抑肺纤维化的效应机制.方法:Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松组、黄芪多糖组、黄芪水提物组；采用气管内注入BLM制作大鼠肺纤维化模型,造模后第2d开始药物干预,14、28d各取6只大鼠,分别检测肺组织SOD、MDA水平,血清NO的含量,透射电镜观察肺上皮细胞超微结构变化情况.结果:与空白组比较,模型组大鼠SOD含量降低,MDA、NO的含量明显升高(均P＜0.05)；与模型组比较,黄芪多糖28d组、黄芪水提物组、地塞米松组大鼠SOD含量明显升高,NO、MDA含量明显降低(均P＜0.05)；超微结构观察,模型组肺泡Ⅱ型上皮细胞数量减少,细胞微绒毛稀少,核不规则,核染色质凝集粗块状,板层小体减少空泡样变,线粒体明显肿胀,肺泡间隔明显,纤维细胞增生明显,胞质内胶原纤维增多；各治疗组均可改善肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构的异常改变.结论:黄芪多糖对肺纤维化大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构具有保护作用,调节NO代谢,提高抗氧化能力可能是其阻抑晚期肺纤维化发生的机制之一.
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胃痞消对胃癌前病变大鼠胃窦黏膜主细胞及壁细胞超微结构的影响
目的:研究胃痞消对胃癌前病变(PLGC)模型大鼠胃黏膜腺上皮主细胞、壁细胞超微结构的影响.方法:将大鼠分为6组:空白组,模型组,维酶素组,胃痞消高、中、低剂量组.运用MNNG溶液自由饮用、小承气汤灌胃法及饥饱失常的多因素造模方法制造大鼠PLGC的模型,观察各组大鼠胃黏膜主细胞、壁细胞的超微结构.结果:胃痞消改善了PLGC大鼠胃黏膜主细胞、壁细胞的超微结构.结论:胃痞消改善PLGC大鼠胃黏膜主细胞和壁细胞结构是其改善PLGC症状的机制之一.
关键词： 胃痞消 胃癌前病变 细胞形态(主细胞/壁细胞) 超微结构 -
苍术素对脾虚证大鼠胃黏膜超微结构及胃肠功能的影响
目的:观察苍术素对实验性脾虚湿阻证大鼠胃黏膜保护及胃肠功能障碍的影响,阐明其作用机制.方法:采用小承气汤煎剂加饥饱失常建立脾虚证大鼠模型,共造模15d,造模结束后,苍术素组苍术素溶液灌服,正常组和模型组则双蒸水对照灌胃,持续10d.炭末灌胃法行大鼠胃内残留率、小肠推进比的测定,HE染色行大鼠胃黏膜病理学观察,透射电镜法观察腺胃区胃黏膜组织细胞及细胞间连接的超微结构改变,免疫组化法测定大鼠胃黏膜组织中三叶因子1 (TFF1)及结肠组织中c-kit的表达量.结果:病理观察显示,苍术素可明显改善脾虚湿阻证大鼠胃黏膜形态学及胃黏膜细胞的超微结构异常,与模型组比较,苍术素高、中、低剂量组的胃内残留率明显下降、小肠推进比明显升高(P＜0.05,P＜0.01);胃黏膜组织中TFF1和结肠组织中c-kit的表达量亦不同程度升高(P＜0.05,P＜0.01).结论:苍术素可整体改善由于脾虚而导致的大鼠胃黏膜损害,并可调治因脾虚而导致的胃肠功能紊乱.
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外燥对小鼠肺泡Ⅱ型细胞超微结构与分泌功能的影响
目的:观察外燥对小鼠肺泡Ⅱ型细胞( ATⅡ)超微结构与分泌功能的影响.方法:99只SPF级昆明种小鼠随机分为常温常湿组、温燥组、凉燥组,每组33只；按文献条件造模处理后第6、12、18天观察ATⅡ超微结构与分泌功能.结果:与常温常湿组相比,温燥组、凉燥组第6-12天ATⅡ的嗜锇性板层小体(OMB)“平均面积”减少(P＜0.05)、第12-18天二棕榈酰卵磷酯(DPPC)含量下降(P＜0.01),但第6-18天肺表面活性物质相关蛋白-A( SP-A)升高(P＜0.01).结论:首次证实外燥可致ATⅡ超微结构与分泌功能障碍,提出DPPC与SP-A可作为研究外燥伤肺、耗津病机的特异性指标.
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清宁止咳颗粒对咳嗽变异性哮喘模型大鼠肺部病理变化和超微结构的影响
目的:探究清宁止咳颗粒对咳嗽变异性哮喘(CVA)肺部病理变化和超微结构的影响.方法:利用卵蛋白及辣椒素复制CVA大鼠模型.实验分正常对照组、模型对照组、醋酸泼尼松片组、清宁止咳颗粒组、中药联用激素组.灌胃给药13d后,处理动物.结果:与正常对照组比较,其他各组咳嗽次数增多(P＜0.05),模型对照组肺、气管组织炎性改变,肺组织超微结构受到破坏;与模型对照组比较,清宁止咳颗粒组、中药联用激素组咳嗽次数减少(P＜0.05,P＜0.01),各治疗组肺、气管组织病理变化显著改善,肺组织超微结构较完整.结论:清宁止咳颗粒对CVA肺部病理变化与超微结构有改善作用.
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健脾止泻颗粒对脾虚泄泻小鼠微生态及小肠和胸腺超微结构影响的实验研究
目的:探讨健脾止泻颗粒对脾虚泄泻小鼠微生态及对小肠和胸腺超微结构的作用.方法:用100%大黄水浸液复制小鼠脾虚泄泻模型,观察健脾止泻颗粒对小鼠微生态的影响,通过电镜观察对受损小肠黏膜和胸腺的修复作用.结果:健脾止泻颗粒对实验性脾虚泄泻小鼠的肠道菌群有调节作用,能使受损的小肠上皮细胞微绒毛结构明显改善,促进小鼠胸腺线粒体等细胞器的复制.结论:健脾止泻颗粒可通过调节肠道微生态平衡,改善小肠吸收细胞微绒毛的结构和促进线粒体的复制而发挥治疗作用.
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新风胶囊对佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞及胸腺淋巴细胞超微结构作用的实验研究
目的:观察新风胶囊对佐剂性关节炎大鼠治疗作用及对滑膜细胞、胸腺淋巴细胞超微结构的作用.方法:将60只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、新风胶囊组和雷公藤组,每组15只,制备完全佐剂并分别向除正常对照组以外其余动物右后足跖皮内注射0.1ml致炎.电镜观察滑膜细胞、胸腺淋巴细胞超微结构变化(包括线粒体肿胀、空泡变、嵴突病变等),计算各组线粒体病变率.结果:新风胶囊组及雷公藤组治疗后右后足跖肿胀度显著低于治疗前(P＜0.05),与模型组相比,新风胶囊组和雷公藤组治疗后关节滑膜细胞线粒体的病变率显著降低(P＜0.05);新风胶囊组胸腺淋巴细胞线粒体病变率显著降低(P＜0.05),而雷公藤组胸腺细胞线粒体病变率无显著差异(P＞0.05).治疗后新风胶囊组滑膜细胞及胸腺淋巴细胞线粒体病变率显著低于雷公藤组(P＜0.05).结论:新风胶囊与雷公藤一样能降低佐剂性关节炎大鼠病变关节的肿胀度,新风胶囊改善佐剂性关节炎滑膜病变和对胸腺的保护作用优于雷公藤,这可能是其治疗作用的形态学基础.
