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微血管性心绞痛患者外周血管内皮功能变化的研究
采用高分辨超声技术,检测15例微血管性心绞痛(MA)患者和20名正常人的肱动脉内皮依赖性舒张功能变化,并测定外周血循环内皮细胞(CEC)数和内皮素-1(ET-1)的含量.旨在了解MA患者外周血管内皮功能变化,并探讨其在MA发病中的作用.
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一氧化氮在烧伤大鼠肺脏损害中的作用
烧伤后一些血管活性物质的异常改变及内皮细胞受激或损伤是内脏损害发生发展的重要环节[1].本实验以大鼠30% Ⅲ度烧伤为模型,动态检测了伤后血浆及肺脏一氧化氮(NO)、内皮素(ET)含量变化, 观察NO供体SIN-1对烧伤后肺脏损害的影响, 旨为临床烧伤早期肺脏缺血缺氧性损害的防治提供实验依据.
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家兔严重挤压伤后心肌组织继发损伤的实验研究
目的 观察家兔严重挤压伤后心肌组织心钠素(ANP)、内皮素-1(ET-1)及心肌组织超微结构的病理改变,以探讨严重挤压伤后心肌继发受损情况及其相关机制.方法 制作挤压伤家兔动物模型,42只家兔随机分为正常对照组(n=6)和挤压伤组(n=36),挤压伤组按挤压后解压时间点分为6个亚组,即解压即刻,解压6、12、24、48、72h亚组,每个亚组6只家兔.采用全自动生化分析仪检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、钾离子(K+)、肌酸激酶(CK)浓度；采用化学发光法检测血清肌红蛋白(MYO)、肌钙蛋白Ⅰ( cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)浓度.取家兔心肌标本,采用放射免疫法检测心肌心钠素(ANP)和内皮素(ET-1)的含量；取心肌标本行HE染色或制作电镜切片,在光镜及电镜下观察伤后不司时间点心肌结构的改变.结果 与挤压前比较,挤压伤后12～24h,CK、CK-MB、cTnI显著升高(P＜0.05),心肌组织ANP、ET-1含量下降(P＜0.05).光镜及电镜下观察,心肌细胞出现病理改变,且随时间延长,病理改变逐渐加重,以12～24h为明显,其后逐渐减轻并消失.结论 严重挤压伤可致心肌组织发生继发性损伤和心功能障碍,心肌标志物、ANP、ET-1与病理形态的变化趋势基本一致.
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糖尿病微血管病变与血浆内皮素及血管性假血友病因子的关系
目的:探讨2型糖尿病微血管病变与血浆内皮素(ET)及血管性假血友病因子(vWF)的关系.方法:采用放射免疫法(RIA)及双抗酶联免疫法(ELISA)测定12例正常人及49例2型糖尿病患者的血浆ET及vWF水平.结果:糖尿病组血浆ET及vWF水平较正常人升高;糖尿病有微血管病变组较糖尿病无并发症组升高更明显.结论:血浆ET及vWF水平的升高与糖尿病微血管病变的发生发展有关.
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健康飞行员与高血压飞行员血浆内皮素和降钙素基因相关肽含量的比较
目的 比较民航健康飞行员与高血压飞行员血浆内皮素和降钙索基因相关肽含量的差异. 方法 采用放射免疫分析法测定87例民航健康飞行员及92例民航高血压飞行员的血浆内皮素和降钙素基因相关肽浓度. 结果 健康飞行员组血浆内皮素浓度为(49.3±8.64)pg/ml,降钙素基因相关肽浓度为(51.2±19.23)pg/ml;高血压飞行员组血浆内皮素浓度为(65.8±9.32)pg/ml,降钙素基因相关肽浓度为(31.6±15.46)pg/ml.高血压飞行员与健康飞行员相比,血浆内皮素浓度明显升高(t=12.26,P<0.01),而血浆降钙素基因相关肽浓度明显下降(t=7.54,P<0.01),两者差异均具有统计学意义. 结论 民航飞行员血浆内皮素和降钙素基因相关肽的分泌失调可能是其高血压发生的重要原因之一,应加强对民航飞行员血浆内皮素和降钙素基因相关肽的监测.
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埃他卡林对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用
目的 观察埃他卡林对在体大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响,并初步探讨其作用机制.方法 夹闭大鼠左侧肾动、静脉45 min再放开恢复血流24 h,造成急性缺血再灌注肾损伤模型(2周前已切除右肾);再灌注前3 d及缺血前1 h以埃他卡林溶液灌胃;应用放免法检测血清内皮素(ET)-1水平,应用RT-PCR法观察ET-1 mRNA在肾组织的表达.结果 缺血再灌注导致明显的肾脏功能与结构损伤.组织病理示肾小管上皮细胞变性,核浓缩、破碎,刷状缘坏死脱落,管腔内有细胞及蛋白管型,间质充血、水肿;血清ET-1水平升高,肾组织ET-1 mRNA表达升高.与缺血再灌注组比较,埃他卡林能明显降低血清尿素氮和肌酐水平,改善上述病理变化,降低血清ET-1水平,降低肾组织ET-1 mRNA的高表达.结论 埃他卡林对大鼠肾脏缺血再灌注损伤具有明显的保护作用.
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内皮素在海洛因依赖早期肾损害中的作用
目的:探讨血浆内皮素(ET-1)在海洛因依赖者早期肾损害中的作用.方法:采用竞争酶免疫方法检测80例海洛因依赖者(吸毒组),61名健康人(正常对照组)的血浆ET-1水平,用免疫散射比浊法检测尿β2微球蛋白(β2-m)、尿白蛋白(心)、尿α1微球蛋白(α1-m).结果:海洛因依赖者血浆ET-1水平显著高于正常对照组(P＜0.01);且血浆ET-1与尿β2-m,α1-m,心,吸毒时间,吸毒剂量呈正相关(P＜0.05,P＜0.001,P＜0.01,P＜0.001,P＜0.05),与内生肌酐清除率(Ccr)呈负相关(P＜0.01).结论:ET-1参与介导了海洛因依赖早期肾损害的发病过程,ET-1是预测海洛因依赖早期肾损害的-个重要指标.
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丹参防治蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的临床研究
目的:探讨丹参注射液预防和治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉孪(Cerebral vasospasm,CVS)的疗效及其机制.方法:89例蛛网膜下腔出血患者,随机分为丹参组(46例)和对照组(43例),两组均于发病48 h内接受治疗.对照组采用常规药物治疗,丹参组在常规疗法基础上加用丹参注射液20 mL.每日1次,静脉滴注,共治疗10 d,采用放射免疫分析法测定血浆内皮素水平.结果:应用丹参注射液治疗1个月后,丹参组CVS的发生率与病死率t均(4.5%)明显低于时照组(16.5%),差异有显著性意义(均P<0.05);再出血发生率分别为11.0%和13.3%,两组比较差异无显著性意叉(P>0.05);丹参组血浆内皮素水平明显低于对照组(P<0.05或P<0.01).结论:丹参注射液防治蛛网膜下腔出血后CVS疗效确实,既可促进神经功能尽快恢复,又不增加再出血的危险性.其机制之一可能系与降低血浆内皮素水平有关.
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慢性支气管炎大鼠内皮素和肾上腺髓质素水平的变化及牛磺酸的作用
目的:探讨内皮素(endothelin,ET)和肾上腺髓质素(adrenomedullin,AdM)在慢性支气管炎大鼠血浆、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)和肺组织中含量的变化及牛磺酸的影响.方法:实验分为慢支组、牛磺酸组和对照组,每组6只大鼠.大鼠吸入含10-6(体积分数)二氧化硫的混合空气建立慢性支气管炎模型.放免法测定ET-1和AdM含量.结果:血浆、BALF和肺组织ET-1含量,慢性支气管炎动物比对照动物分别增加239%、243%和367%(P<0.01),牛磺酸组比慢支组分别降低31.7%、36.7%和62.6%(P值分别小于0.05、0.01和0.01).血浆、BALF和肺组织AdM含量,慢支组大鼠比正常对照大鼠分别增加40%、100%和138%(P<0.01),牛磺酸组大鼠比慢支组分别减少18.6%、28.5%和29.5%(P值分别小于0.05、0.01和0.01).结论:慢性支气管炎病程中ET-1和AdM可能发挥一定作用;牛磺酸可能通过阻止ET-1和AdM调节紊乱的发生发挥保护作用.
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内皮素参与溶血磷脂酸促血管平滑肌细胞的增殖
目的:观察内皮素(endothelin, ET)对溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的作用.方法:离体培养的VSMCs经不同浓度的LPA孵育后测定[3H]-胸腺嘧啶(3H-TdR)掺入,ET mRNA含量及ET的合成和释放量.结果:LPA(5、10和20 μmol*L-1)增加VSMCs ET mRNA表达,VSMCs ET mRNA含量分别较对照组高16%、21%和23%.LPA亦以浓度依赖的方式增加VSMCs ET的合成释放.5～20 μmol*L-1 LPA处理组细胞培养上清中ET 含量较对照组高140%～200%(P<0.01).5～20 μmol*L-1 LPA以浓度依赖的方式促进VSMCs DNA合成,非选择性的ETA受体拮抗剂BQ123显著拮抗LPA刺激的VSMCs的DNA合成增加.结论:LPA可促进VSMCs的ET产生, LPA的促VSMCs增殖效应部分是通过ET/ETA受体途径介导.提示LPA和ET作为内源性活性物质相互协调发挥其生物学效应.
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内皮素反义寡聚脱氧核苷酸抑制肾小球系膜细胞增殖
目的:应用反义寡核苷酸技术,对培养的人肾小球系膜细胞(glomerular mesan gial cells, GMC)进行内皮素-1(endothelin,ET-1)基因表达的抑制试验,探讨ET - 1基因表达与GMC增殖效应的关系.方法:以阳离子脂质体lipofectin介导的基因转移方法, 将前内皮素原ppET-1的反义寡聚脱氧核苷酸(a ntisense oligodeoxynucleotide,As-ODN ) 及其对照序列正义寡聚脱氧核苷酸(sense oli godeoxynucleotide,Se-ODN)、错配寡聚脱氧核苷酸(mismatch oligodeoxynucleotide,Mi s-ODN) 分别导入GMC. 通过生物素标记的 As-ODN显色反应,观察寡聚脱氧核苷酸的转移效果;用半定量反转录聚合酶链反应(rever s e transcription-polymerase chain reacti on,RT-PCR)检测寡核苷酸链对GMC的ppET- 1 m RNA表达的影响;用放射免疫分析(radio im munoassay,RIA)观察寡核苷酸链对GMC的ET- 1 蛋白分泌的作用;用氮蓝四唑盐(MTT)试验分析寡核苷酸链对GMC增殖的效应.结果:寡核苷酸链被转移入GMC.10 nmol*L-1 As-ODN抑制了GMC的ppET-1 mRNA表达、ET-1蛋白合成和细胞增殖 (各组P<0 .05).结论:特异抑制GMC的ppET-1基因表达能够抑制其增殖,证实GMC 产生的ET-1能刺激GMC自身的增殖,ET-1是GMC自分泌炎症介质之一.
关键词： 寡聚脱氧核苷酸 反义/药理学 内皮缩血管肽类 肾小球 系 膜/药物作用 -
抗醛固酮治疗对RAAS和内皮素的影响
目的:观察血管紧张素II(AngII)转换酶抑制剂(ACEI)加安体舒通的抗醛固酮治疗方案对醛固酮(RAAS)及血浆内皮素(ET)的影响.方法:临床研究随机入选原发性高血压患者 135 例,随机分入A(ACEI+安体舒通)、B(ACEI)、C(非RAAS干预治疗)三组,观察一年,比较三种方案对RAAS、ET的影响.结果:抗醛固酮治疗比ACEI治疗能更好的减低血浆醛固酮肾素之比和内皮素活性,该作用不依赖于血压的下降.结论:抑制AngII和RAAS可以更好的抑制与血管损伤和胶原沉积相关的神经内分泌激素的不恰当的增加.
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内皮素、组织因子及D-二聚体对急性胰腺炎严重程度的早期判断价值
目的 探讨内皮素(ET)、组织因子(TF)和D-二聚体(D-D)对急性胰腺炎(AP)严重程度的早期判断价值.方法 收集经临床确诊发病24 h内的33例AP患者,其中重症AP 14例(SAP组)和轻症AP19例(MAP组),另选择10例健康体检者作为对照组(CG组),分别测定ET、TF、D-D水平,并进行比较.结果 SAP组ET、TF和D-D水平[(129.95±35.97)ng/L、(98.40±57.33)ng/L、(885.50±360.64)μg/L]与MAP组[(56.91±15.81)ng/L、(7.63±5.81)ng/L、(275.97±173.71)μg/L]及CG组[(13.59±4.89)ng/L、(4.254±2.35)ng/L、(180.10±80.54)μg/L]比较差异均有统计学意义(P<0.01);TF、D-D在MAP组与CG组之间差异无统计学意义(P>0.05),而ET在MAP组与CG组之间差异有统计学意义(P<0.05);在AP患者中,ET与TF呈正相关(r=0.617,P<0.01),ET与D-D呈正相关(r=0.619,P<0.01),TF与D-D亦呈正相关(r=0.635,P<0.01).结论 ET、TF和D-D对AP病情严重程度有早期判断价值.
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曲美他嗪对冠心病合并糖尿病患者血浆内皮素-1及左室射血分数的影响
目的 观察曲美他嗪对冠心病合并糖尿病患者血浆内皮素-1(ET-1)及左室射血分数(LVEF)的影响.方法 将61例冠心病合并糖尿病患者采用机械抽样法随机分为治疗组31例和对照组30例,两组均常规服降血糖药、冠心病二级预防用药基本一致;治疗组在此基础上加服曲美他嗪20 mg,3次/d,对照组加服谷维素20 mg,3次/d;连服6个月,观察两组患者血浆ET-1、超声心动图及血糖水平等指标的变化.结果 治疗组治疗后ET-1、LVEF分别为(81.20±22/18)ng/L、(39.48±4.54)%,较治疗前的(94.98±24.98)ng/L、(35.10±3.46)%均明显改善(P<0.05).两组治疗后ET-1、LVEF比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 曲美他嗪可使冠心病合并糖尿病患者LVEF增加,并改善其预后.
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吡格列酮对糖耐量减低患者内皮素、C反应蛋白、纤维蛋白原的影响
目的 观察糖耐量减低(IGT)患者应用吡格列酮干预治疗前后血浆内皮素(ET)、C反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原(Fg)的变化.方法 120例IGT患者按机械抽样法随机分为治疗组和对照组,每组60例,对照组给予饮食+运动治疗,治疗组给予饮食+运动+吡格列酮治疗,比较治疗前及治疗6个月后两组的基本指标以及ET、CRP、Fg变化情况.结果 治疗组治疗6个月后体质指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、餐后2 b血糖(2hPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、ET、CRP、Fg均较治疗前显著改善(P<0.05),而对照组除BMI、FPG外,其他指标与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗组转变为2型糖尿病率为3.33%(2/60),显著低于对照组的15.00%(9/60),差异有统计学意义(P<0.05).结论 吡格列酮应用于IGT人群的治疗,不仅能够有效逆转IGT,降低2型糖尿病的发生率,而且对IGT伴随的代谢紊乱因素有明显的改善,提高了IGT人群的生存质量.
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心房颤动患者血浆内皮素-1、P-选择素水平观察
目的 检测心房颤动患者血浆内皮素-1、P-选择素水平,并分析其相关性.方法 选择心房颤动患者69例(心房颤动组)及健康体检者53例(对照组),采用放射免疫法及酶联免疫双抗体夹心法检测内皮素-1和P-选择素水平,并进行统计分析.结果 心房颤动组内皮素-1及P-选择素水平明显高于对照组,分别为(109.4.± 37.2)μg/L比(63.7±21.4)μg/L,(17.6±2.9)μg/L比(9.8±1.2)μg/L,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 心房颤动患者血浆内皮素-1和P-选择素水平较健康人群明显增高,提示心房颤动患者血管内皮细胞功能受损,血小板活性增高.容易发生血栓形成.
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脓毒症是否诱发急性肝功能障碍的危险因素及临床特征对比
目的 对比脓毒症诱发急性肝功能障碍的危险因素及相关临床特征.方法 将168例脓毒症患者按是否诱发急性肝功能障碍分为单纯脓毒症组(对照组,142例)和脓毒症诱发肝功能障碍组(观察组,26例).比较两组生化指标、血浆内皮素(ET)-1、脓毒症相关的序贯器官衰竭评分(SOFA)等,并分析诱发急性肝功能障碍可能的危险因素.结果 168例脓毒症患者急性肝功能障碍发生率为15.5％ (26/168).观察组总胆红素、直接胆红素、肌酐、血糖波动范围、动脉血乳酸、血浆ET-1、SOFA、病死率均明显高于对照组[(35.9 ±9.8)μmol/L比(27.8 ±6.7) μμmol/L、(17.7±8.0)μμ mol/L比(12.3±5.9)μmol/L、(219.6±156.4) μmol/L比(159.4±125.3) μmol/L、(7.6±4.9)mmol/L比(3.0±1.6) mmol/L、(3.8±1.3) mmol/L比(2.0±1.2) mmol/L、(79.6±25.7) μg/L比(60.8±12.6) μμg/L、(8.8±2.6)分比(5.7±1.8)分、38.5％(10/26)比17.6％(25/142)],差异有统计学意义(P＜ 0.01或＜0.05).多因素Logistic回归分析显示,长期饮酒、心功能不全以及低血压为脓毒症诱发急性肝功能障碍的独立危险因素.结论 脓毒症诱发急性肝功能障碍的患者具有较高的动脉血乳酸、血浆ET-1和SOFA,且长期饮酒、心功能不全以及低血压为危险因素.
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慢性阻塞性肺疾病患者血浆内皮素-1含量与肺功能变化的研究
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血浆内皮素(ET)-1含量与肺功能变化的关系.方法 选择健康体检者30例为A组,选择34例COPD急性发作期患者为B组,患者治疗后病情缓解期为C组,分别在治疗前后测定血浆ET-1含量,并行动脉血气及肺功能检查.结果 B、C组患者血浆ET-1含量显著高于A组,与PaO2:呈负相关,且与PaCO2呈正相关,P值均＜0.01.B组患者肺功能参数(VC、FEV1/FVC、MVV、V50、V25)明显低于A组和C组[分别为(55.3±24.5)%、(54.8±19.3)%、(54.2± 416.2)%、(54.8±9.9)%、(58.7±14.5)%与(114.8±24.1)%、(84.9±21.6)%、(86.4 ±17、2)%、(78.5±14.8)%、(90、3.±15.4)%和(110.1±19.4)%、(85.8 ±15.5)%、(85.9 ±16.7)%、(74.5±13.4)%、(89.4±18.6)%],P值均＜0.01.结论 血浆ET-1、缺氧、CO2:潴留共同参与COPD病理生理的调节作用,从而影响肺功能变化.
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亚低温治疗对重度脑损伤继发性脑血管痉挛及脑脊液和血浆内皮素、降钙素基因相关肽的影响
目的 探讨亚低温治疗对重度脑损伤继发性脑血管痉挛及脑脊液和血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平的影响.方法 65例重度脑损伤患者随机分成亚低温组(30例)和对照组(35例),两组在常规治疗的基础上,亚低温组加用局部亚低温治疗.检测两组入院时及治疗7、14d脑脊液和血浆ET、CGRP水平,并比较两组继发性脑血管痉挛的发病情况.结果 (1)脑脊液、血浆ET水平于治疗7 d时亚低温组较对照组显著减低(P＜0.05);14 d时两组差异更为显著(P＜0.01);两组脑脊液和血浆CGRP水平于治疗7 d时降至低,后逐渐升高,治疗7、14 d亚低温组明显高于对照组(P＜0.05或＜0.01).(2)亚低温组继发性脑血管痉挛发生率为6.67%(2/30),较对照组的22.86%(8/35)明显减少(P＜0.05).结论 亚低温治疗减小了重度脑损伤患者脑脊液和血浆ET水平上升幅度及CGRP水平下降幅度,从而降低继发性脑血管痉挛的发生率.
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眩晕宁对原发性高血压合并眩晕的症状改善及血浆内皮素-1的影响
目的 观察眩晕宁对原发性高血压合并眩晕患者的症状改善及血浆内皮素-1的影响.方法 将89例原发性高血压合并眩晕患者按随机数字表法分为观察组(47例)和对照组(42例),对照组给予口服氨氯地平5.0 mg,1次/d.观察组在对照组的基础上加用眩晕宁2片口服,3次/d.两组均治疗2周.比较两组治疗后血压、眩晕症状改善情况及血浆内皮素-1水平的变化.结果 治疗前两组收缩压、舒张压比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后两组收缩压、舒张压均较治疗前明显下降(P＜0.05),但观察组治疗后收缩压及舒张压显著低于同期对照组[( 130.28±10.26) mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa)比(133.46±11.74) mm Hg,(84.32±8.10) mm Hg比(87.26±5.79) mm Hg,P＜ 0.05].对照组总有效率为66.7％( 28/42),观察组为89.4％( 42/47),两组总有效率比较差异有统计学意义(P＜0.05).对照组治疗后血浆内皮素-1水平较治疗前稍有降低,但差异无统计学意义[(97.26±5.68)ng/L 比(98.56±5.47)ng/L,P＞0.05],观察组治疗后血浆内皮素-1水平显著降低,与治疗前比较差异有统计学意义[(87.27±6.84) ng/L 比( 97.73±8.49) ng/L,P＜0.05].结论 眩晕宁可显著改善原发性高血压合并眩晕患者的症状,降低血浆内皮素-1水平,具有轻度降压作用,值得临床推广应用.
