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冠心病合并糖尿病患者糖化血红蛋白与C反应蛋白、大内皮素的关系
目的 探讨冠心病合并糖尿病患者糖化血红蛋白(GHbA1c)水平与反映内皮功能的指标大内皮素(big-ET)水平及反映血管炎性反应的指标C反应蛋白(CRP)水平之间的关系.方法 对冠心病合并糖尿病患者进行GHbA1c水平测定,并分为GHbA1c正常组(A组,150例)及GHbA1c升高组(B组,200例),比较两组CRP及big-ET水平及住院期间主要不良心脏事件(MACE)的发生率.结果 B组CRP水平为(8.54±1.98)mg/L,A组为(4.23±2.16)mg/L,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);B组big-ET水平为(0.8l±0.09)pmol/L,A组为(0.52±0.08)pmol/L,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);B组MACE发生率高于A组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 冠心病合并糖尿病患者GHbA1c水平可以预测MACE,长期、持续、稳定的血糖达标有利于控制炎性反应的进展,改善内皮功能.
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内皮素-1与肿瘤的血管生成
恶性肿瘤的增殖和转移依赖于血管形成[1],新生血管不仅为肿瘤组织生长提供营养及气体交换,并为肿瘤细胞的播散提供直接的通道,是肿瘤发生、发展中的关键环节之一.
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血浆内皮素与心脏结构及功能在慢性肾衰竭中的研究进展
1 内皮素及其受体1988年日本学者Yanagisawa等从猪主动脉内皮细胞(EC)培养上清液中纯化出一种具有很强的血管收缩活性的肽,并明晰了它的氨基酸序列、结构、前体及其生物合成的调节方式,这种肽目前称它为内皮素(endothelin,ET)[1].
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新西兰兔髂动脉血管球囊导管损伤后内膜肥厚模型的建立
目的探讨兔髂动脉急性损伤后,血清中内皮素、血栓素A2和前列环素水平的变化及血管内膜的改变.方法 12只新西兰大耳白兔,行右髂动脉球囊导管内膜剥脱术,术前、术后3?h及3?d放射免疫法测定血清中内皮素、血栓素A2和前列环素浓度,两个月后取髂动脉测定血管内膜变化.结果兔髂动脉损伤后血清内皮素即明显增加,血清中血栓素A2浓度明显升高,前列环素水平则显著下降,血管内膜明显增厚,管腔狭窄,腔壁比(wall/lumen)显著低于对侧髂动脉.结论髂动脉急性损伤后内皮素和血栓素A2的升高、前列环素的水平降低及血管内膜明显增厚,这可能导致血管损伤后血栓形成和管腔的狭窄.
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血浆内皮素和降钙素基因相关肽与高血压左室肥厚的关系研究
目的 检测高血压左室肥厚(INH)患者血浆内皮素和降钙素基因相关肽的浓度,期望进一步揭示高血压左室肥厚的发病机制.方法 选择健康成年人30名为正常对照组,严格按照2005年<中国高血压防治指南>标准选取1、2级原发性高血压(EH)患者90例,其中非左室肥厚组30例,左室肥厚组60例,测量血压、左室室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT)及采取肘静脉血3ml,分离血浆,测量血浆内皮素和降钙素基因相关肽的浓度.所得数据用-x±s表示,采用t检验和直线相关检验.结果 ①高血压组血浆内皮素的浓度均高于正常对照组(P＜0.01),左室肥厚组高于非左室肥厚组(P＜0.05),左室肥厚组左室室间隔厚度、左室后壁厚度与血浆内皮素的浓度呈正相关.②高血压组患者血浆降钙素基因相关肽的浓度均低于正常对照组(P＜0.01),左室肥厚组低于非左室肥厚组(P＜0.01),左室肥厚组左室室间隔厚度、左室后壁厚度与血浆降钙素基因相关肽的浓度呈负相关.③内皮素/降钙素基因相关肽比值在正常对照组接近于1,在高血压组大于1,其中左室肥厚组大于非左室肥厚组.结论 血浆内皮素、降钙素基因相关肽的浓度比例失衡参与了高血压及左室肥厚的发生,二者在高血压及左室肥厚的发生、发展中具有不可忽视的作用,所以通过检测血浆内皮素、降钙素基因相关肽的浓度可能对高血压的诊断及临床治疗评价都起着重要作用.
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电针"足三里"对自发性高血压大鼠血清一氧化氮、血浆内皮素含量的影响
目的观察电针"足三里"对自发性高血压大鼠(SHR)血压及心率、血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)含量的影响,探讨电针降压的可能机制.方法选择自发性高血压大鼠16只,分为电针组、空白组,电针组电针双侧"足三里",3个疗程后测量颈动脉插管的平均动脉压及心率、血清一氧化氮、血浆内皮素含量的变化.结果①电针可降低SHR血压,颈动脉插管测得电针组血压(161±14.86)mm Hg,空白组(190±21.21)mm Hg,电针组血压较空白组血压显著下降(P＜0.01);②电针组血清NO为(37.67±10.4)μmol/L,明显高于空白组的(25.72±4.53)μmol/L(P＜0.05);③电针组血浆ET为(154.39±51.69)pg/ml,空白组(145.517±31.74)pg/ml,两组SHR的血浆ET含量无明显差异.④两组SHR大鼠心率分别为(360±32.51)次/min和(365±23.3)次/min,两组SHR大鼠心率无明显性差异.结论电针可降低SHR血压及调整外周NO含量,但对心率、血浆ET含量无明显影响.而SHR血压与外周NO含量存在一定的相关性.
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激素性骨坏死血管变化的实验研究
目的 观察激素性骨坏死动物血管功能障碍,血管损伤,血流粘滞和血管再生障碍变化的规律和过程.方法 选用中国白兔随机分2组.A组:马血清加用甲基强的松龙组;B组:单用甲基强的松龙组.A、B组分别于用药前及后一次用激素后3、7、21 d测定血浆内皮素(ET)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和血栓调节蛋白(TM).A组动物于首次注射血清1周,首次应用激素后1、3、5、7周;B组动物于首次注射激素后1、3、5、7周分批处死取双侧股骨头.常规HE染色和VEGF免疫组化染色.结果 血清加激素组的变化较单纯应用激素组有更强的变化;血清加激素组动物ICAM-1和TM在应用激素后3周时已开始回复,而ET未见回复;2组动物的VEGF表达都表现为降低后逐渐回复的过程.结论 应用激素后,股骨头普遍存在前坏死状态,这种情况具有一定的可恢复性,但恢复结果可能受多种因素影响,因而应对这类情况进行长期的观察.
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他达拉非对自发性高血压大鼠阴茎海绵体的影响
目的 观察持续小剂量应用他达拉非对自发性高血压大鼠(SHR)血浆内皮素1(ET-1)浓度影响及阴攀海绵体组织形态学变化.方法 40只SHR随机分为4组(各10只):空白对照组、安慰剂组、持续小剂量组、间歇剂量组;分别给予不同剂药物他达拉非.4周后观察SHR阴茎海绵体细胞形态学及其血浆ET-1浓度变化情况,并用免疫组化SABC法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在各组阴茎海绵体中的表达.结果 血浆ET-1浓度(pg/ml)在持续小剂量组(12.0±1.6)、间歇剂量组(14.3±1.7)比空白对照组(18.0±1.9)、安慰剂组(17.6±2.2)显著低(均P<0.01),且持续小剂组与间歇剂组相比差异有统计学意义(P<0.05);α-SMA阳性A值在持续小剂量组(0.29±0.03)、间歇剂量组(0.38±0.03)与空白对照组(0.53±0.03)、安慰剂组(0.52±0.05)差异有统计学意义(P<0.01),而在持续小剂量组则明显低于间歇剂量组(P<0.05);光镜下空白组、安慰剂组SHR阴茎海绵体内皮细胞、血管平滑肌细胞分布杂乱,血管内皮细胞连续性被破坏,而持续小剂量组与间歇剂量组有不同程度的改善,前者尤为明显;电镜下见持续小剂量组SHR阴茎海绵体内皮细胞多数恢复正常,其超微结构表明组织形态改善.结论 持续小剂量应用他达拉非能有效改善阴茎海绵体血管内皮功能和结构,为长期小剂量5型磷酸二酯酶(PDE5)抑制剂治疗勃起功能障碍提供依据.
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阻塞性睡眠呼吸暂停模式间歇低氧对人脐静脉内皮细胞中内皮素-1、一氧化氮及一氧化氮合酶的影响
目的 通过观察不同间歇低氧(IH)模式下人脐静脉内皮细胞中内皮素-1(ET-1)浓度、一氧化氮(NO)浓度、一氧化氮合酶(NOS)活性及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达,探讨内皮功能障碍在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压发病机制中的作用.方法 采用人脐静脉内皮细胞可传代细胞株ECV304细胞系,暴露于不同的低氧/再氧合条件.暴露完成后测定ET-1浓度(酶免疫测定,EIA)、一氧化氮浓度(硝酸还原酶法)、NOS活性(化学比色法)及eNOS mRNA表达(RTPCR).结果 间歇低氧组与间歇正常氧组及空白对照组比较,ET-1浓度升高(F=28.453,P=0.000),NO浓度降低(F=65.252,P=0.000),NOS活性(F=5.969,P=0.008)及eNOS mRNA表达下降(F=16.630,P=0.000).相同累加低氧时间及程度的间歇低氧组与持续低氧组比较ET-1浓度升高(t=2.742,P=0.024),NO浓度降低(t=3.347,P=0.004),NOS活性(t=3.989,P=0.004)及eNOS mRNA表达下降(t=5.045,P=0.000);且不同频率间歇低氧组随再氧合时间的延长,ET-1浓度呈增加趋势(F=213.254,P=0.000),而NO浓度(F=15.747,P=0.000)、NOS活性(F=2.933,P=0.048)及eNOS mRNA表达下降(F=5.954,P=0.002),但当再氧合时间过长时ET-1浓度下降,NO系统各指标上调.结论 间歇低氧的低氧及再氧合过程均可导致内皮功能障碍、NO和ET-1释放失衡,从而促进了阻塞性睡眠呼吸暂停相关心血管疾病的发生和发展.
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肾炎康对系膜增生性肾炎大鼠肿瘤坏死因子-α和内皮素-1的影响
目的:探讨中药肾炎康治疗大鼠系膜增生性肾炎(MsPGN)的机制.方法:采用大鼠慢性血清病性MsPGN模型.于制模第6周起,肾炎康组每日灌服肾炎康口服液3 ml,模型组每日灌服等量自来水;给药42 d后,测定24 h尿蛋白定量、尿中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素-1(ET-1)及肾功能,光镜下观察肾组织病理学改变.结果:模型组24 h尿蛋白、尿中TNF-α、ET-1及尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)均显著高于正常对照组大鼠(P均<0.01);光镜下肾小球增大,弥漫性系膜增生,节段性加重,肾小球内有较多细胞浸润,肾小管有不同程度的上皮细胞浊肿及脱落,间质亦有一定程度的炎性改变.肾炎康组24 h尿蛋白、尿中TNF-α、ET-1及BUN、SCr均显著低于模型组(P<0.05或P<0.01);肾脏组织病理改变较轻,系膜细胞轻度增生或呈节段性增生,肾小管病变轻微.结论:肾炎康通过抑制肾内TNF-α及ET-1的合成,抑制系膜细胞增殖及肾小管间质的病理损伤,从而减少蛋白尿,保护肾功能.
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内皮缩血管肽反义寡核苷酸促进骨髓移植小鼠造血重建
目的 观察内皮缩血管肽(Endostatin)反义寡核苷酸转染骨髓基质细胞后在骨髓移植(BMT)小鼠骨髓造血恢复过程中的作用.方法 以脂质体作为转染载体,转染不同剂量的FITC标记的Endostatin反义寡核苷酸,荧光倒置显微镜观察转染效率,用流式细胞术检测佳转染条件下转染率,用RT-PCR和Western blot方法检测佳转染条件下Endostatin反义寡核苷酸对BMT后不同时间点小鼠骨髓基质细胞Endostatin mRNA及其蛋白和血管细胞间黏附分子1(VCAM-1)mRNA及其蛋白表达水平的影响.实验分为4组:①正常组:未经任何处理组;②BMT组:空白对照组;③BMT+转染Endostatin反义寡核苷酸组;④BMT+转染Endostatin错义寡核苷酸组.结果 ①在体外成功地将Endostatin反义寡核苷酸导入骨髓基质细胞,转染率达86%;②以Endostatin反义寡核苷酸转染骨髓基质细胞后,BMT后不同时间点骨髓基质细胞Endostatin mRNA及其蛋白表达被显著抑制[Endostatin的灰度值分别为(0.09±0.03)～(1.44±1.19)和(0.02±0.02)～(0.14±0.05)](P＜0.01或P＜0.05),表明转染成功;③Endostatin反义寡核苷酸转染有效促进了BMT后不同时间骨髓基质细胞VCAM-1mRNA及其蛋白表达[VCAM-1的灰度值分别为(1.60±0.92)～(8.05±0.87)和(0.07±0.02)～(0.67±0.09)](P＜0.01或P＜0.05);④Endostatin错义寡核苷酸对BMT后不同时间骨髓基质细胞Endostatin和VCAM-1的表达基本无影响(P＞0.05).结论 Endostatin反义寡核苷酸可降低Endostatin表达,增强VCAM-1的表达,从而促进骨髓微血管生成,改善基质细胞与造血细胞之间和细胞外基质与造血细胞之间的联系而影响骨髓造血.
关键词： 寡核苷酸类 反义 转染 内皮缩血管肽类 血管细胞黏附分子-1 -
刺五加防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的作用机制
目的探讨刺五加注射液预防和治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)的疗效及其机制.方法根据1994年中华医学会第4届全国脑血管病学术会议修订的诊断标准,44例蛛网膜下腔出血患者,随机分为刺五加组(20例)和对照组(24例),两组均于发病48h内接受治疗.对照组采用常规药物治疗,刺五加组在常规疗法基础上加用刺五加注射液100ml,每日1次静脉滴注,共治疗7d.采用放射免疫分析法测定血浆内皮素水平.结果应用刺五加注射液治疗1个月后,刺五加组CVS的发生率与病死率(均为10.0%)明显低于对照组(37.5%),差异有显著性意义(均P＜0.05).再出血发生率分别为15.0%和16.7%,两组比较差异无显著性意义(P＞0.05).刺五加组血浆内皮素水平明显低于对照组(P＜0.05或P＜0.01).结论刺五加注射液防治蛛网膜下腔出血后CVS疗效确实,既可促进神经功能尽快恢复,又不增加再出血的危险性.其机制之一可能系与降低血浆内皮素水平有关.
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偏头痛患者内皮素-1与血脂异常的相关性研究
检测偏头痛患者血脂和内皮素-1表达水平,观察二者之间相关性.结果显示,偏头痛组患者,尤其是伴血脂异常者血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇及内皮素-1水平均高于正常对照组(P＜0.05);偏头痛组患者血清内皮素-1与总胆固醇(rs=0.208,P=0.043)、甘油三酯(rs=0.331,P=0.001)、低密度脂蛋白胆固醇(rs=0.217,P=0.035)呈正相关关系,而与高密度脂蛋白胆固醇无关联性(rs =-0.099,P=0.341).提示血脂及内皮素-1在偏头痛发作过程中起重要作用,了解血脂与内皮素-1之间的相关关系,有效控制血脂水平,对预防偏头痛具有重要意义.
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老年患者胆囊切除术围手术期血浆内皮素和降钙素基因相关肽水平分析
目的 观察老年患者胆囊切除术围手术期血浆内皮素和降钙素基因相关肽(CGRP)水平的变化,了解内皮素和CGRP在老年患者手术麻醉应激反应中的作用.方法 选取择期行胆囊切除术的患者60例,根据年龄分为实验组和对照组,其中,实验组年龄＞65岁,平均年龄(44±17)岁;对照组年龄＜65岁,平均年龄(7l±5)岁,两组病例数均为30例.分别于手术麻醉前(T0期)、气管插管后(T1期)、胆囊切除时(T2期)、术毕(T3期)、术后24h(T4期)抽取静脉血,采用放射免疫分析法测定血浆中内皮素和CGRP水平.结果 T0期实验组血浆中内皮素水平高于对照组,但两组间比较差异无统计学意义(t=0.971,P＞0.05);T1期两组患者血浆中内皮素水平均逐渐升高,其中实验组增高明显(t=4.258,P＜0.05);T2期两组患者血浆中内皮素水平继续升高,实验组增高明显(t=5.134,P＜0.01);T3期对照组患者血浆内皮素水平开始降低,而实验组患者内皮素水平继续升高(t=6.627,P＜0.01);T4期两组患者内皮素水平均恢复到T0期水平,两组间比较差异无统计学意义(t=1.917,P＞0.05).对照组患者血浆CGRP水平在围手术期变化不明显,而实验组患者血浆中CGRP水平在T0期后降低,T2期又逐渐增高,到T3期达到高.两组患者在T1期和T3期的CGRP水平相比,差异有统计学意义(t=4.084和t=4.085,P均＜0.05).结论 老年患者胆囊切除术围手术期内皮素和CGRP水平变化均较青壮年患者显著,内皮素的变化尤为明显,围手术期危险更大.
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心痛定对原发性高血压病人血浆肾上腺髓质素水平的影响
应用放免法测定24例原发性高血压病人在应用心痛定治疗前后血浆肾上腺髓质素(ADM1-52)、内皮素(ET-1)、血管紧张素II(ATII)及降钙素基因相关肽(CGRP)水平的变化及它们的相关性,并推测它们在高血压发病机制中的作用.发现治疗前ADM(1-52)、ET-1、ATII水平较正常人升高(P<0.05),CGRP下降(P<0.05).ADM(1-52)与ET-1、ATII、MAP呈正相关,与CGRP呈负相关.用心痛定治疗后,ADM(1-52)、ET-1、ATII水平下降,CGRP水平升高.动物试验发现,随着细胞外Ca2+浓度的增加,ADM释放量也逐渐增加.结果提示,原发性高血压病人血浆ADM(1-52)的水平升高是多种因素引起的,是机体的一种防御反应,可拮抗血压过度升高.同时ADM(1-52)又与ET-1、ATII、CGRP等血管活性物质形成了复杂的系统,参与了高血压的发病过程.
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偏头痛与血浆内皮素
目的：测定54例偏头痛患者与20例紧张性头痛患者血浆内皮素(ET -1)的含量，探讨ET-1与其发病的关系。方法：用放射免疫分析法。结果：发现血浆ET-1含量在偏头痛发作期较正常对照组和紧张性头痛组升高(P<0.01)。典型偏头痛间歇期血浆ET -1含量升高(P<0.01)，而普通型偏头痛患者间歇期血浆ET- 1升高不明显(P>0.05)。女性患者较男性为高。结论：提示偏头痛患者存在血管内皮细胞系统功能异常，ET -1可能是偏头痛发病的启动因素之一。
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AAI、DDD起搏方式对病窦综合征患者血流动力学及神经内分泌因子的影响
目的:探讨AAI与DDD起搏方式对病窦综合征(SSS)患者血流动力学及神经内分泌因子的影响.方法:20例因SSS入院并植入双腔起搏器的患者,先以DDD方式起搏1周,再以AAI方式起搏1周.记录不同起搏方式下QRS波宽度、起搏方式调整即刻血流动力学的变化,并检测不同起搏方式起搏1周后神经内分泌因子的变化.结果:(1)DDD模式下QRS波较AAI模式下增宽,差异有统计学意义(P<0.05).(2)主动脉血流速度时间积分(AVTI)在DDD模式下较AAI模式下降低,差异有统计学意义(P<0.01).(3)与AAI模式相比DDD模式造成神经内分泌因子心钠素(ANP)、内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论:与AAI起搏方式相比DDD起搏方式短期即可造成神经内分泌激活,并影响左室功能.
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肝硬化及十二指肠溃疡患者血浆肾上腺髓质素含量变化
目的:观察消化系统疾病患者血浆肾上腺髓质素(ADM)水平变化,探讨其临床意义.方法:应用放射免疫分析法(RIA)检测25例正常健康人和31例肝硬化、15例十二指肠溃疡患者的血浆ADM水平.结果:正常人组为(46.64±3.55)ng/L,十二指肠溃疡组和肝硬化组分别为(115.51±27.01)ng/L和(82.64±5.57)ng/L,两疾病组血浆ADM含量均高于正常人(均P＜0.001).结论:ADM在肠道、肝、脾等组织广泛分布,疾病组血浆ADM增高,可能对维持肝硬化机体血液循环的自身调节和胃肠粘膜屏障,起有益的保护作用.
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肺癌组织中ET-1阳性表达与血管生成关系的研究
目的:研究内皮素-1(ET-1)在肺癌组织标本中的表达及与肺癌分型、分级的关系,探讨ET-1的表达与微血管密度(MVD)的关系.方法:用免疫组织化学SABC染色方法对不同肿瘤组织进行ET-1表达的测定并行MVD计数,与良性病变组及正常肺组织对照.结果:非小细胞肺癌组织中MVD显著高表达,且与肺癌原发肿瘤大小、淋巴结转移状态和细胞分化程度有密切关系.ET-1在非小细胞肺癌中阳性表达,小细胞肺癌则为阴性表达,两者之间差异具有统计学意义(P=0.008).非小细胞肺癌ET-1含量与肺癌原发肿瘤大小、淋巴结转移状态和细胞分化程度也有密切关系.ET-1表达阳性组中其MVD显著增高,而ET-1表达阴性的肿瘤组织中MVD仅有微弱表达,两者之间差异有统计学意义(P＜0.05).结论:ET-1在非小细胞肺癌中高表达,且与分化程度和转移状态密切相关;ET-1可能通过肺癌血管生成参与非小细胞肺癌血管发生、发展;ET-1和MVD含量可作为判断非小细胞肺癌分化程度、治疗效果、预后的有效指标.
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视网膜血管性病变的血浆内皮素水平变化的探讨
内皮素(Endothedin,ET)是血管内皮细胞释放的一种血管活性物质,具有多种生物活性,在高血压、动脉硬化、糖尿病血管病变等的发生发展中起重要作用.血浆ET水平反映血管内皮细胞损伤的严重程度.本文报告视网膜血管阻塞、糖网病患者的血浆ET水平变化及其临床意义.
