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通脉冲剂治疗动脉粥样硬化闭塞症的实验研究
目的:探讨由七叶一枝花、银杏叶、丹参、元参、川芎和甘草制成的通脉冲剂治疗动脉粥样硬化闭塞症(ASO)的疗效及作用机理.方法:健康大耳白家兔30只,综合利用高脂、高胆固醇饲料喂养、气囊导管机械性损伤动脉内膜及免疫性损伤等方法制作ASO动物模型.制模后随机分为模型组、治疗组和对照组,每组10只.以模型组验证模型,并与正常组(10只)进行对比;制模成功后治疗组给予通脉冲剂治疗,对照组除不给通脉冲剂外,其他同治疗组,共14周.于实验结束后取髂股动脉做病理检查,并观察血甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、血浆内皮素(ET)和一氧化氮(NO)水平的变化.结果:治疗组动物服用通脉冲剂14周后,跛行情况明显改善,血甘油三脂、总胆固醇、血浆ET逐渐降低,血浆NO逐渐上升,与对照组比较有显著性差异(P＜0.01).病理检查结果显示动脉内膜病变及斑块形成均较对照组有明显改善.结论:通脉冲剂对家兔ASO有较好的疗效.
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去肾脏交感神经术对犬高血压及内皮功能的研究
目的:探讨高血压病与交感神经兴奋及内皮功能的关系.方法:18只杂种犬随机分为高血压模型组(n=10)和对照组(n=8).高血压模型组于全身麻醉下手术分离颈动脉和迷走神经后制作高血压模型,对照组同样操作但不制作高血压模型,造模12周后,2组动物都接受去肾脏交感神经术.测量2组术前和术后2、4、10周的平均动脉压(MAP)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),测量高血压模型组造模前、造模后12周和去神经术后10周的内皮素-1(ET-1)及降钙素基因相关肽(CGRP).结果:2组术后2、4、10周的MAP和AngⅡ均低于术前,差异有统计学意义(P＜ 0.05或P＜0.01).在高血压模型组,造模后12周ET-1水平较造模前升高,去神经术后又下降;CGRP在造模后12周较造模前下降,去神经术后又上升,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:去肾脏交感神经术可明显降低血压,并在一定程度上改善内皮功能.
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一氧化氮和内皮素在体外肝脏灌流系统对无心跳供肝保存中的作用
目的:分析HTK液单纯低温保存和常温体外肝脏灌流(ECLP)保存无心跳供肝的效果,探讨一氧化氮(NO)和内皮素(ET)在其过程中的作用和可能的机制.方法:按保存方法不同将无心跳供肝随机分为2组,再根据不同的阶段进行设计.A组(n=4)供肝用HTK液低温保存10 h;B组(n=4)供肝用ECLP系统常温灌流10 h.2组供肝经过60 min再灌流前准备期后连接ECLP系统灌流4 h.观察灌流后不同时间点供肝的胆汁分泌量、血流动力学和耗氧率的变化,以及灌流液中NO、ET水平和灌流后的供肝病理变化.结果:B组肝脏在1、2、3、4 h 4个时间点胆汁分泌量多于A组,耗氧率和A组(HTK液保存组)比较1 h降低,2、3、4 h升高(P<0.05或P<0.01);灌流液中在各个时间点B组ET水平均低于A组,NO则高于A组(P<0.05或P<0.01);常规病理和超微病理检查显示B组病变明显较A组轻.结论:在无心跳供肝保存过程中NO和ET起着非常重要的作用,利用ECLP系统灌流无心跳供肝能够通过改善NO和ET的平衡关系来更好地维持其生理活性和功能.
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前脑缺血及再灌流损伤后大脑皮层内皮素、降钙素基因相关肽和神经元凋亡的研究
目的:探讨大脑皮层缺血及再灌流内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)与神经元凋亡的变化规律及关系.方法:以前脑缺血及再灌流不同时段的大鼠为模型,用放免法检测皮层ET和CGRP含量;TUNEL法检测原位细胞凋亡.结果:缺血后15分,ET低于正常和假手术组;再灌流后进一步降低,12小时达低水平,6天后恢复.缺血后CGRP升高,再灌流后继续升高,12小时和1天达高峰后下降,6天时恢复正常.缺血后神经元凋亡增加,再灌流后继续增加,1天时达高峰后缓慢下降,8天时基本恢复正常.ET量与凋亡细胞呈负相关.CGRP量与凋亡细胞呈正相关.结论:缺血和再灌流均可导致神经元凋亡.CGRP在缺血及再灌流早期升高,其对神经元凋亡可能具有双重作用.
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慢性间歇低氧对大鼠血压的影响及其机制研究
目的:探讨实验性慢性间歇低氧大鼠血压升高与血浆儿茶酚胺、内皮素水平的关系.方法:48只雄性Wistar大鼠随机均分为间歇低氧组和对照组,间歇低氧组大鼠予7 h/d间歇低氧处理,分别观察两组大鼠3、6、9周末血压、血浆儿茶酚胺和内皮素-1的水平.结果:间歇低氧组大鼠3、6、9周末血压及血浆肾上腺素、内皮素-1水平均明显高于对照组(均P＜0.01),间歇低氧组大鼠血压与血浆肾上腺素、内皮素-1呈正相关(r分别为0.921和0.804,均P＜O.01).结论:慢性间歇低氧诱发大鼠血压升高与交感神经活性增强及内皮功能受损有关.
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心肺复苏期家兔血浆内分泌激素含量的变化
目的:研究血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、一氧化氮(NO)在心脏骤停缺血及再灌注损伤前后含量的变化规律及意义.方法:取家兔40只,随机分为对照组和实验组,制作心脏骤停缺血及再灌注模型,观察心肺复苏期各时相血浆ET、CGRP、NO、血压及心电变化.结果:在心脏骤停及复苏初始血浆ET未见明显升高(P＞0.05),心肺复苏5min血浆ET含量升高,血浆CGRP、NO水平降低(P＜0.05),复苏后0.5 h血浆ET明显升高(P＜0.01),复苏后2h血浆ET、CGRP、NO均较复苏前有明显上升(P＜0.05).结论:在心脏骤停缺血及再灌注损伤期血浆ET变化是机体的应激过程和代偿反应,但持续高浓度对机体重要器官将造成进一步损伤,而CGRP、NO有明显拮抗ET异常升高所致的损伤作用,这可能是一种调节机制并在病理生理过程中起重要作用.
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不同部位起搏的即刻体液因子变化
安置永久起搏器的患者经常表现为单一的传导系统障碍而无其他心脏疾患,但部分患者会出现心功能不全或心律失常.既往的观察多局限在单心室(VVI)起搏和双腔顺序(DDD)起搏(均为右室心尖起搏)2种方式的比较,本研究通过测定不同心室起搏部位体液因子含量的变化,分析起搏部位对心脏功能的影响.
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内皮细胞固有型一氧化氮合酶基因及其DNA多态性研究进展
自1992年以来,一氧化氮(nitricoxide,NO)已经成为医学研究领域的热门课题.截至目前,人们对于NO的理化特性、生物学活性及其在多种疾病中的作用已有了比较充分的认识.由于NO在生物体内极其活跃、难以调控,加之NO惯于扮演"双刃刀"角色,使得人们为之困惑.可以说,现有任何增加或抑制NO合成的治疗措施都不可避免的存在严重副作用.随着后基因时代的到来,人们普遍认识到从基因水平阐明NO代谢异常的发生机理以寻求合理的调控方法是十分必要的,于是纷纷把目光转向了NO代谢异常遗传学基础的研究.本文就内皮细胞固有型一氧化氮合酶基因及其DNA多态性与疾病关系的许多重要发现综述如下.
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内皮素及其在肾脏病中的研究进展
内皮素(endothelin,ET)由日本学者Yanagisawa等于1988年在培养的猪主动脉内皮细胞中首次分离提纯,被认为是目前所知机体内强的缩血管活性多肽,ET及其受体广泛存在于人体血管及非血管组织中,是某些病理过程中机体的1种内源性致病因子,对包括肾脏病在内的许多疾病的发展起着重要的作用[1].笔者就内皮素在.肾脏病中研究的新进展作一综述.
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血管紧张素转换酶抑制剂治疗充血性心力衰竭疗效及其对血浆内皮素的影响
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)已广泛应用于临床,笔者选择ACEI的代表药物卡托普利(开博通),观察其对慢性充血性心力衰竭(CHF)患者的疗效及血浆内皮素(ET)水平的影响,报告如下.
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温阳活血方对阳虚血瘀型急性冠脉综合征患者内皮素的影响
2007-02-2009-02,我们运用温阳活血方治疗阳虚血瘀型急性冠脉综合征40例,并与常规西药治疗40例对照,观察对血管内皮索(ET)的影响,结果如下.
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抗衰保心汤对充血性心力衰竭及血浆一氧化氮、内皮素的影响
目的 观察抗衰保心汤对充血性心力衰竭(CHF)及血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)的影响.方法 选择88例CHF患者, 随机分为2组,对照组以西医常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上口服抗衰保心汤,每日1剂,水煎取汁300 mL,分2～3次服用.疗程均3周,观察疗效,并检测治疗前后血浆NO、ET水平变化.结果 治疗组总有效率、显效率分别为92.00%、54.00%,显著优于对照组73.68%、34.21%(P均＜0.05).2组治疗后与治疗前比较血浆NO及ET含量均明显降低(P均＜0.01),且2组治疗后血浆NO及ET含量变化比较差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 抗衰保心汤可改善CHF心功能,并有恢复NO与ET之间合成释放平衡的作用.
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血必净注射液对脓毒症患者血浆内皮素-1水平的影响
脓毒症是由于感染引起的全身炎症反应所导致的一种复杂的临床综合征.其进展可导致一个或多个脏器功能不全或衰竭,甚至死亡.脓毒症时导致的内毒素血症,致使血浆内皮素-1(ET-1)水平增高,引起明显而持久的血管收缩效应,减少组织器官血液灌注,终导致多器官功能障碍甚至衰竭.2009-10-2012-03,我们运用血必净注射液治疗脓毒症50例,并与西药常规治疗50例对照观察,结果如下.
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心复宁Ⅴ号对急性心肌缺血大鼠血浆TXA2、PGI2及NO、ET的影响
关.
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姜黄素对急性肺栓塞大鼠的保护作用
目的 观察姜黄素对急性肺栓塞大鼠的保护作用.方法 将32只雄性清洁级SD大鼠随机分为4组,即假手术组、模型组、姜黄素低剂量组及姜黄素高剂量组,每组8只.模型组、姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组均采用颈总静脉注射自体血栓的方法制备肺栓塞模型,假手术组则注射0.9%氯化钠注射液.姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组腹腔注射姜黄素进行干预.取动脉血进行血气分析;测定肺系数、湿质量干质量(W/D);检测肺组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性;放射免疫法检测血液中内皮素-1(ET-1)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α) 的含量.结果 姜黄素高、低剂量组较模型组氧分压[p(O2)]、二氧化碳分压[p(CO2)]水平均升高(P<0.01,P<0.05),姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组肺系数、W/D、MDA含量、ET-1含量、TXB2/6-K-PGF1α(T/K)较模型组均降低(P<0.01,P<0.05),SOD活性较模型组升高(P<0.01).结论 姜黄素对急性肺栓塞大鼠有保护作用.
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金水宝胶囊对慢性支气管炎大鼠内皮素-1和一氧化氮含量的影响
目的 观察金水宝胶囊对慢性支气管炎大鼠内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)含量的影响,探讨金水宝胶囊的作用机制.方法 将50只SD大鼠随机分为5组,即空白对照组、模型对照组、金水宝胶囊低剂量组、金水宝胶囊高剂量组和阳性药对照组,每组各10只.除空白对照组外,其余4组大鼠采用脂多糖气管内滴注法复制慢性支气管炎大鼠模型.金水宝胶囊低、高剂量组分别予0.03、0.06 g/mL的金水宝胶囊混悬液；阳性药对照组予0.09 g/mL的桂龙咳喘宁胶囊混悬液；空白对照组、模型对照组予0.9％氯化钠注射液10 mL/kg.连续灌胃给药21 d后测定大鼠血液、肺组织中ET-1和NO含量.结果 模型对照组大鼠血浆、肺组织中ET-1含量均高于空白对照组(P＜0.01),说明造模成功.金水宝胶囊高剂量组、阳性药对照组大鼠血浆中ET-1含量均高于模型对照组(P＜0.01),金水宝胶囊低剂量组、金水宝胶囊高剂量组、阳性药对照组大鼠肺组织中ET-1含量均高于模型对照组(P＜0.01).金水宝胶囊高剂量组、阳性药对照组大鼠血浆、肺组织中ET-1含量均低于金水宝胶囊低剂量组(P＜0.05,P＜0.01).金水宝胶囊高剂量组大鼠血浆中ET-1含量低于阳性药对照组(P＜0.05).模型对照组大鼠血清、肺组织中NO含量均低于空白对照组(P＜0.01),说明造模成功.金水宝胶囊低剂量组、金水宝胶囊高剂量组、阳性药对照组血清中NO含量均高于模型对照组(P＜0.01),金水宝胶囊高剂量组、阳性药对照组肺组织中NO含量均高于模型对照组(P＜0.01).金水宝胶囊高剂量组血清、肺组织中NO含量均高于金水宝胶囊低剂量组、阳性药对照组(P＜0.05,P＜0.01).结论 金水宝胶囊可通过有效抑制ET-1的产生,显著提高NO含量,恢复肺脏血管、支气管平滑肌正常舒缩状态,控制肺脏慢性炎症.
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祛风清热定痛方对偏头痛大鼠镇痛效应及内皮素1及5－羟色胺含量的影响
目的：观察祛风清热定痛方对偏头痛大鼠的镇痛效应及可能机制。方法将72只SD大鼠随机分为6组，即空白组、模型组、正天丸组和祛风清热定痛方大、中、小剂量组，每组各12只，分别予相应药液灌胃给药，连续7d。除空白组外，其余5组大鼠通过热板法测定痛阈值，然后以硝酸甘油制备偏头痛大鼠模型，放免法检测各组大鼠血浆中内皮素1（ET－1）、5－羟色胺（5－HT）含量。结果与模型组同期比较，祛风清热定痛方大、中剂量组60、120、180 min痛阈值均显著提高（P＜0．05），祛风清热定痛方小剂量组、正天丸组120、180 min痛阈值均显著提高（P＜0．05）。与模型组比较，祛风清热定痛方大、中、小剂量组及正天丸组ET－1含量均明显降低，5－HT含量均明显增加，比较差异有统计学意义（ P＜0．05）。与正天丸组比较，祛风清热定痛方大、中剂量组ET－1含量明显降低，5－HT含量明显增加，差异有统计学意义（P＜0．05），小剂量组ET－1和5－HT含量无统计学意义（ P＞0．05）。与祛风清热定痛方大剂量组相比，祛风清热定痛方中剂量组ET－1和5－HT含量比较差异有统计学意义（P＜0．05），小剂量组无统计学意义（P＞0．05）。结论祛风清热定痛方具有明显的镇痛作用，其调节偏头痛模型大鼠血浆5－HT、ET－1含量可能是治疗偏头痛的机制之一。
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2型糖尿病患者血浆内皮素、高敏C反应蛋白、脂联素与血管性病变的相关性探讨
2型糖尿病是老年人常见病和多发病,其发病率不断升高,且越来越低龄化,常导致各种并发症,其中心脑血管病变是2型糖尿病致死致残的主要原因,而这一过程是多因素作用的结果.我们测定了2型糖尿病患者血浆内皮素(ET)、高敏C反应蛋白(hsCRP)、血清脂联素水平,比较分析其相关性,探讨其与血管病变的关系.
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血浆内皮素和抗心磷脂抗体与系统性红斑狼疮并肺动脉高压的相关性研究
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是自身免疫机制引起的以结缔组织纤维蛋白样变性和坏死性血管炎为基本病理改变的多系统受损的结缔组织疾病.SLE继发肺动脉高压(pulmortary arterial hypertension,PAH)的发病率在4%～14%.
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脑脊液置换对蛛网膜下腔出血患者脑脊液和血浆内皮素、降钙基因相关肽的影响
蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)引起的迟发性缺血性神经功能障碍,大大增加了此病的病死率和致残率.虽然近30年来对CVS的发生机制进行了广泛的实验和临床研究,但尚未了解其确切的发病机制.内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)的平衡在维持脑血流量的化学调节机制中发挥重要的作用,与血管痉挛的发生有关.本研究探讨了脑脊液置换对SAH患者脑脊液和血浆ET、CGRP的影响和临床疗效观察.
