针刀松解法对第三腰椎横突综合征模型大鼠血管活性物质的远期影响

目的 观察针刀松解法对第三腰椎横突综合征模型大鼠血中血管活性物质的远期影响,探讨其长效机制.方法 40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和针刀组4组,后3组采用在第三腰椎横突尖部埋置明胶海绵的方法制作第三腰椎横突综合征大鼠模型,电针组和针刀组分别给予电针和针刀松解干预治疗.造模后第56天,检测4组动物血浆中CGRP、ET、6-keto-PGF1α、TXA2的变化.结果 造模后,模型大鼠血浆中血管活性物质较正常具有显著升高,有极显著性差异(P＜0.01)；除电针组6-keto-PGF1α含量与模型组相比无显著性差异(P＞0.05)外,针刀组和电针组各血管活性物质的含量较模型组均下降,有显著性差异(P＜ 0.05,P＜0.01)；针刀组与电针组之间无显著性差异(P＞0.05).结论 针刀松解法对模型大鼠血浆中血管活性物质的含量不仅具有很好的近期调节作用,而且也有稳定的远期疗效.针刀松解法对第三腰椎横突综合征模型大鼠血管活性物质的远期调节作用,可能是其发挥长效作用的机制之一.

益气活血中药黄芪丹参对急性肺损伤模型大鼠TXB2、6-Keto-PGF1α的影响

目的 探讨益气活血中药黄芪丹参对急性肺损伤模型大鼠血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)、6-酮前列腺素F1α(6-keto-prostaglandinF1α,6-Keto-PGF1α)的影响.方法 30只SD雄性大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组、中药组各10只,模型对照组和正常对照组每日予以生理盐水2 ml灌胃,连续7天,中药组每日予以中药煎液2 ml(相当于生药0.5 g)灌胃,连续7天.模型对照组、中药组动物采用脂多糖气管滴入法制造急性肺损伤模型,正常对照组气管滴入同等体积生理盐水.采用放射免疫法分别检测各组大鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α含量的变化.结果 中药组大鼠的血浆TXB2含量为(902.35±40.07)pg/ml,模型对照组大鼠的血浆TXB2含量为(1259.09±32.72)pg/ml,中药组低于模型对照组(P<0.01);中药组大鼠的血浆6-Keto-PGF1α含量为(222.58±30.06)pg/ml,模型对照组大鼠的血浆6-Keto-PGF1α含量为(121.64±17.72)pg/ml,中药组高于模型对照组(P<0.01);中药组与正常对照组比较无明显差异(P>0.05).结论 益气活血中药黄芪丹参可能通过维持TXA2/PGI2的相对平衡起到对模型大鼠急性肺损伤的防治作用.

化瘀通络中药对MsPGN大鼠血栓素B2及6-酮前列腺素F1α表达的影响

目的:观察化瘀通络中药对系膜增生性肾炎(MsPGN)大鼠血栓素B2 (TXB2)及6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)表达的影响.方法:40只大鼠随机分为4组,复制MsPGN大鼠模型,12周后观察结果.结果:模型组TxB2含量与空白组相比明显升高(P<0.01),6-Keto-PGF1α含量明显降低(P<0.01);2治疗组与模型组相比TXB2明显降低(P<0.01),6一Keto-PGF1α明显升高(P<0.01).结论:化瘀通络中药能纠正MsPGN代谢紊乱,延缓肾脏疾病的进程.

血管紧张素Ⅱ拮抗剂在大鼠应激性溃疡中的作用

目的:探讨血管紧张素Ⅱ拮抗剂在大鼠应激性溃疡(SU)中的作用.方法:水浸束缚应激后,肉眼计算胃黏膜溃疡指数(UI);取动脉血和胃液做血气分析计算胃黏膜内pH值;采用放射免疫方法检测血栓素B2(TXB2)和6-酮前列腺素F1α(6-K);观察胃组织病理形态学变化.结果:管紧张素Ⅱ拮抗剂组与阴性对照组比较,pH值、6-K水平显著升高(4.82±0.31 vs 4.53±0.11,P=0.026;974.95±109.11 ng/L vs 654.50±221.31 ng/L,P＜0.01),而TXB2,UI显著降低(48.53±8.26 ng/L vs 98.18±39.24 ng/L,P＜0.01;36.13±6.49 vs 69.00±33.27,P＜0.01).病理形态学观察,血栓形成减少.血管紧张素Ⅱ拮抗剂组与奥美拉唑组比较,除6-K(974.95±109.11ng/L vs 737.61±96.10 ng/L,P＜0.05)外,其他数据无统计学差异.结论:血管紧张素Ⅱ拮抗剂通过舒张血管,增加胃黏膜血流量起到保护胃黏膜的作用,其机制可能是减轻肾上腺髓质对应激的反应,抑制由应激引起的儿茶酚胺的合成和释放,促进前列腺素的分泌.

根治幽门螺杆菌三联疗法对冠心病患者内皮功能的影响

目的：根治探讨幽门螺杆菌（Hp）三联疗法对冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD）患者血管内皮功能的影响。方法纳入2010年10月～2013年2月大庆龙南医院院心内科住院14C尿素呼气试验（14C-UBT）阳性的冠心病患者104例，在常规治疗的基础上，进行根治Hp三联治疗（阿莫西林+克拉霉素+兰索拉唑），疗程为7天，研究期为6个月。研究对象在试验前后检测血脂、血栓素B2（TXB2）和6-酮前列腺素F1α（6-keto-PGF1α），并通过肱动脉内径变化S1进行内皮依赖性血管舒张功能（FMD）检测。结果治疗后患者的血浆总胆固醇（TC）、TXB2水平比治疗前明显降低[TC：（4.98±1.20） mmol/L vs.（5.43±1.87）mmol/L；TXB2：（240±41）pg/ml vs.（282±66）pg/ml]，6-keto-PGF1α、CI明显升高[6-keto-PGF1α：（299±69）pg/ml vs.（217±64）pg/ml；S1：（7.86±0.39）% vs.（4.87±0.26）%）]，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论根治Hp三联疗法可改善合并Hp感染的冠心病患者血管内皮功能。

前列地尔序贯疗法治疗老年临床糖尿病肾病期患者的疗效观察

目的 观察前列地尔注射液与贝前列素钠片序贯疗法对于老年临床糖尿病肾病(DN)期患者的临床疗效、安全性及影响. 方法 将老年临床期DN患者90例随机分为3组,对照组30例,常规治疗4周；前列地尔组30例,常规+前列地尔注射液治疗2周后,继续常规治疗2周；序贯治疗组30例,常规+前列地尔注射液治疗2周,常规+贝前列素钠片治疗2周.比较治疗前后24 h尿微量白蛋白(UMA)、总蛋白、肾血流、尿6酮-前列素F1α(6 keto-PGF1α)及血栓素B2的变化情况.结果 治疗4周后,前列地尔组和序贯治疗组UMA和总蛋白水平均较治疗前明显下降,两组UMA分别下降9.7％比25.6％,总蛋白分别下降16.0％比35.0％,序贯治疗组下降更明显(均P＜0.05).两组主肾动脉(MRA)阻力指数(RI)、段动脉(SRA) RI和叶间动脉(IRA) RI在治疗后均明显下降,序贯治疗组下降更明显(MRA RI:6.8％比8.2％,SRA RI:5.8％比9.7％,IRA RI:6.3％比9.1％),差异均有统计学意义(均P＜0.05).两组6-keto-PGF1α均上升,分别为(261.4±43.9)ng/24 h比(288.7±39.7)ng/24 h、(251.9±47.6)ng/24 h比(313.7±50.2)ng/24 h；两组尿血栓素B2均下降,分别为(172.4±33.5)ng/24 h比(152.1±31.6)ng/24 h、(177.3±28.8)ng/24 h比(130.6±34.7)ng/24 h,而序贯治疗组上述指标上升的改变更加明显(均P＜0.05).对照组治疗前后变化差异无统计学意义. 结论 前列地尔注射液与贝前列素钠片序贯疗法可能通过改善老年临床期DN患者肾血流以及血栓素A2和前列腺素I2的平衡,降低尿蛋白,且具有较好的安全性.

siRNA靶向沉默COX-2基因对子宫内膜异位症在位、异位子宫内膜间质细胞VEGF和MMP-9表达、COX-2活性及细胞凋亡的影响

目的 应用小分子干扰RNA(siRNA)靶向沉默环氧合酶2(COX-2)基因,观察对子宫内膜异位症(内异症)在位、异位子宫内膜间质细胞(ESC)COX-2、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达、6-酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量及细胞凋亡的影响.方法 分离、原代培养内异症患者在位、异位ESC各30份,将在位、异位ESC分别分为3组(n=10):干扰组、阴性对照组、空白对照组,前两组分别转染COX-2 siRNA转染复合物和阴性对照转染复合物,空白对照组不进行任何转染;并以正常ESC 10份作为正常对照组.应用逆转录实时定量PCR技术和蛋白印迹法分别检测转染前、后各组在位、异位ESC中COX-2、VEGF、MMP-9 mRNA和蛋白的表达;ELISA法检测各组ESC中6-keto-PGF1α的含量;流式细胞仪检测各组ESC的细胞凋亡率.结果 转染siRNA沉默COX-2基因后,干扰组异位ESC COX-2、VEGF、MMP-9 mRNA相对表达量分别为0.75±0.12、1.62±0.47、0.88±0.25,干扰组在位ESC分别为0.87±0.06、1.76±0.59、1.04±0.32,干扰组异位ESC COX-2、VEGF、MMP-9蛋白表达水平分别为0.323±0.018、0.474±0.016、0.339±0.009,干扰组在位ESC分别为0.457±0.019、0.500± 0.012、0.361±0.008;与阴性对照组和空白对照组相比,干扰组在位、异位ESC中COX-2、VEGF、MMP-9 mRNA的相对表达量和蛋白的表达水平均降低,分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05);与干扰组在位ESC相比,其异位ESC中COX-2、VEGF、MMP-9 mRNA的相对表达量和蛋白的表达水平下降更为明显(P<0.05);阴性对照组与空白对照组相比,其在位、异位ESC中COX-2、VEGF、MMP-9 mRNA的相对表达量和蛋白的表达水平分别比较,差异均无统计学意义(P>0.05).ELISA法检测结果显示,空白对照组在位、异位ESC的6-keto-PGF1α含量分别为(32.4±2.6)、(38.2±3.7)pg/ml,干扰组在位、异位ESC 6-keto-PGF1α含量分别为(17.1±2.4)、(20.9±2.7)pg/ml;与正常对照组[(17.7±1.9)pg/ml]相比,空白对照组在位、异位ESC的6-keto-PGF1α含量均升高,分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05),且异位ESC的6-keto-PGF1α含量高于在位ESC(P<0.05);与阴性对照组和空白对照组相比,干扰组在位、异位ESC的6-keto-PGF1α含量均降低,分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05),与干扰组异位ESC相比,其在位ESC的6-keto-PGF1α含量下降不明显(P>0.05).细胞凋亡检测结果显示,干扰组在位、异位ESC细胞凋亡率分别为(33.76±0.06)%、(47.18±0.12)%;与阴性对照组和空白对照组相比,干扰组在位、异位ESC细胞凋亡率增加,分别比较,差异均有统计学意义(P<0.01);与干扰组在位ESC相比,其异位ESC细胞凋亡率更高(P<0.05);与空白对照组相比,阴性对照组在位、异位ESC细胞凋亡率变化不显著(P>0.05).结论 siRNA靶向沉默COX-2基因能明显抑制内异症在位、异位ESC中COX-2、VEGF、MMP-9 mRNA和蛋白的表达,显著增加细胞凋亡率,并通过抑制COX-2活性而降低6-keto-PGF1α含量,且异位ESC均较在位ESC变化更明显.

坤舒康颗粒抗大鼠棉球肉芽肿形成及其作用机制

目的 观察坤舒康颗粒对大鼠棉球肉芽肿的抑制作用,初步探讨其作用机制.方法 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药地塞米松组(阳性组)及坤舒康颗粒高剂量组、中剂量组、低剂量组,每组10只.除假手术组外,其余大鼠麻醉后,于左前肢腋下植入灭菌棉球20 mg.坤舒康各剂量组大鼠分别灌胃不同剂量坤舒康混悬液(20、10、5 g/kg体重),阳性药组大鼠灌胃地塞米松混悬液(0.08 g/kg体重),连续给药14d.末次给药后麻醉,取出棉球,干燥称重;取胸腺、脾脏,称重,计算胸腺、脾脏指数;股动脉取血,分别检测血浆6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、血栓烷B2(TXB2)及血清白介素-1β(IL-1β)、一氧化氮(NO)水平.结果 与假手术组比较,模型组大鼠的胸腺及脾脏指数明显降低(P＜0.01),血浆6-keto-PGF1α、TXB2及血清IL-1β、NO水平均明显升高(P＜0.01).与模型组比较,坤舒康颗粒高剂量组棉球肉芽肿重量明显降低(P＜0.05),胸腺、脾脏指数则无明显变化(P＞0.05),坤舒康颗粒高剂量、中剂量组大鼠血浆6-keto-PGF1α、TXB2及血清IL-13、NO水平均明显降低(P＜0.01或P＜0.05).结论 坤舒康颗粒对慢性肉芽肿性炎症具有抑制作用,其抗炎作用机制与抑制炎症介质释放有关.

脑梗塞急性期血浆血栓三项含量变化

目的探讨血小板活化与脑梗塞之间的关系.方法用酶联免疫吸附法对脑梗塞急性期患者进行了血浆血小板α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)、6-酮前列腺素F1α(6-K-PGF1α)和血栓素B2(TXB2)含量测定,并观察动态变化.结果脑梗塞急性期血浆GMP-140和TXB2含量明显高于对照组,而6-K-PGF1α含量明显低于对照组.脑梗塞急性期血浆GMP-140在1～5天显著增高,10天后开始减少,14天以后与对照组相比,无显著性差异.而血浆6-K-PGF1α在1～5天显著降低,10天后开始增高,14天以后与对照组相比无显著性差异,而血浆TXB2在1～14天与对照组相比均有非常显著性差异.结论脑梗塞发病10天内,体内血小板不仅代谢旺盛,同时血小板释放反应较多,血小板活化程度显著增强.脑梗塞发生10天后,体内血小板仅有代谢旺盛,释放反应显著减少.

奥扎格雷钠对大鼠肢体缺血再灌注所致肺损伤的保护作用

目的:探讨奥扎格雷钠( Ozagrel sodium)对大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤的影响.方法:将60只雄性SD大鼠随机分成正常对照组、缺血再灌注组和奥扎格雷钠组,建立大鼠肢体缺血再灌注损伤模型.用光镜和电镜观察肺组织形态学改变和超微结构改变,用竞争放射免疫分析法测定血浆血栓素A2(TXA2)代谢产物血栓素B2(TXB2)和前列环素(PGI2)代谢产物6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α),比色法测定肺组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和黄嘌呤氧化酶(XOD),双抗体夹心ABC-ELISA法测定肺组织中白细胞介素(IL)-8和肿瘤坏死因子(TNF)-α,并进行比较.结果:与缺血再灌注组相比,奥扎格雷钠组肺血管扩张、炎性细胞聚集、线粒体水肿、内膜下基底膜水肿、内皮细胞肿胀等情况明显减轻；血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量显著降低；肺组织MDA、XOD活力明显降低,SOD活力升高,肺组织IL-8、TNF-α水平均明显降低.结论:奥扎格雷钠可减轻大鼠肢体缺血再灌注后肺部的损伤.

老年脑梗死患者血小板α颗粒膜蛋白、前列环素、血栓素的变化及临床意义

心复宁Ⅴ号对急性心肌缺血大鼠血浆TXA2、PGI2及NO、ET的影响

关.

疏血通注射液联合利伐沙班预防髋部手术后下肢深静脉血栓形成疗效观察

目的 观察疏血通注射液联合利伐沙班预防髋部手术后下肢深静脉血栓形成(DVT)的临床效果.方法 将314例髋部手术患者随机分为利伐沙班组和联合组各157例,利伐沙班组术后6h给予利伐沙班治疗,联合组在利伐沙班组基础上给予疏血通注射液治疗,2组均以7d为1个疗程,均连续治疗2个疗程.观察2组术前及术后24 h、7d、14 d内皮素(ET)、血栓素B2(TXB2)、6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)水平及血小板计数(Plt)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT),统计2组术后指标和DVT发生率.结果 术后24 h、7d,联合组ET、TXB2水平均明显低于利伐沙班组(P均＜0.05),6-Keto-PGF1α水平均高于利伐沙班组(P均＜0.05);术后14 d,2组ET、TXB2、6-Keto-PGF1α水平比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).2组术前及术后24 h、7d、14 d Ph、APTT和PT比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).2组术后引流量、总输血量、显性红细胞丢失量和隐性红细胞丢失量比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).2组均无肺栓塞发生,联合组DVT发生率明显低于利伐沙班组(P＜0.05).结论 疏血通注射液联合利伐沙班可降低髋部手术后DVT发生率,具有临床推广价值.

TXB2、6-Keto-PGF1α在糖尿病肢体动脉闭塞症中变化的探讨

目的探讨血栓素B2(TXB2)和6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)在糖尿病肢体动脉闭塞症中的作用机制.方法将糖尿病肢体动脉闭塞症患者60例(A组)分为血瘀型组(A1组)和湿热下注型组(A2组)为观察组,并设对照组单纯糖尿病组(B组)、闭塞性动脉硬化症组(C组)和健康组(D组)各20例,所有受检者均取清晨空腹静脉血,用放免法检测TXB2和6-Keto-PGF1α.结果 A1、A2、B、C组TXB2水平和T/P值均高于D组,而6-Keto-PGF1α水平均低于D组,有非常显著性差异(P＜0.01).结论 TXB2和6-Keto-PGF1α与糖尿病肢体动脉闭塞症的发病有密切关系.

狼疮肾炎患者血浆花生四烯酸代谢新指标的变化

目的初步探讨血浆6-酮-前列腺素F1α(6-酮-PGF1α)、8-表氧-前列腺素F2α(8-表氧-PGF2α)和11-去氢-血栓烷B2(DH-TXB2)水平在狼疮肾炎(LN)中的临床意义.方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和放射免疫法对46例LN患者和20名正常对照进行血浆6-酮-PGF1α、8-表氧-PGF2α和DH-TXB2等检测,分别分析其与系统性红斑狼疮活动指数(SLEDAI)、血清抗dsDNA抗体、补体C3、24 h尿蛋白定量及内生肌酐清除率(Ccr)的相关关系,同时观察治疗后上述指标的变化.结果①LN组患者血浆6-酮-PGF1α水平显著低于对照组(P＜0.05),且活动期组显著低于非活动期组(P＜0.05),而LN组患者血浆8-表氧-PGF2α、DH-TXB2均显著高于对照组,且活动期组均显著高于非活动期组.②经相关分析,血浆6-酮-PGF1α水平与SLEDAI、血清抗dsDNA抗体呈负相关,与C3呈正相关;血浆8-表氧-PGF2α及DH-TXB2均与SLEDAI、血清抗dsDNA抗体呈正相关,与C3、Ccr呈负相关.经综合治疗后,血浆6-酮-PGF1α显著升高,8-表氧-PGF2α及DH-TXB2均显著降低.结论血管内皮损伤、脂质过氧化及血小板活化是LN的发生、发展的重要机制.

2型糖尿病气阴两虚证动物模型的研究--血清胰岛素血栓素B2 6-酮前列腺素F1α水平观察

目的:建立2型糖尿病气阴两虚证候动物模型,观测血清胰岛素、血栓素B2、6-酮前列腺素F1α水平变化.方法:应用STZ造成糖尿病(血糖＞16.7mmol/L)后用中药青皮、枳壳、附子造中医气阴两虚证候模型,成功后用中汇糖脉康进行反证治疗.结果:(1)造模后出现懒动,舌胖大,少津等症状.(2)应用糖脉康后上述症状减轻,证明所造证型为气阴两虚证.(3)实验室指标:①模型组insulin、TXB2与糖尿病对照组比较有显著差异;6-ketoPGF1α差异不显著.②反证组insulin、TXB2与模型组比较有显著差异;6-ketoPGF1α差异不显著.结论:应用传统的糖尿病造模方法与糖尿病病证特点和中药药性理论相结合,研制2型糖尿病证候的动物模型具有可行性.

御风胶囊对老年血淤大鼠血小板聚集功能及血浆中血栓素B2,6-酮前列腺素F1α含量的干预效应

背景:临床实验证明御风胶囊(黄芪、当归、川芎、远志、丹参等中药)组成有益气活血、祛淤生新的功效,其影响途径可能与血小板聚集功能和血浆中血栓素B,6-酮前列腺素F1α含量的变化有关.目的:观察御风胶囊对血小板聚集功能的影响及其作用机制.设计:随机对照动物实验.单位:哈尔滨医科大学大庆校区药理组.材料:实验于2000-05/2004-07在哈尔滨医科大学大庆校区药理实验室完成.选择Wistar雄性老年大鼠40只,平均鼠龄8～10周,平均体质量(550±150)g;Wistar雄性青年大鼠8只,平均鼠龄4～6周,平均体质量(230±120)g.方法:Wistar青年雄性大鼠8只为青年对照组;40只老年大鼠为血淤模型,采用数字表法随机分为5组,每组8只,即阿司匹林组,御风胶囊(由黄芪、当归、川芎、远志、丹参组成,黑龙江中医药大学附属二院制剂室提供胶囊制剂)低剂量组、中剂量组、高剂量组和老年模型组.分别给予阿司匹林溶液5.5 g/kg,御风胶囊0.33g/kg,0.66 g/kg,1.32 g/kg,老年模型组和青年对照组不给药.连续灌胃22 d,2次/d,末次给药1 h后,采用血小板聚集法和放免法测量血小板聚集功能和血浆中血栓素B2,6-酮列腺素F1α的含量.主要观察指标:血小板聚集功能;血栓素B2和6-酮列腺素F1α的含量及比值.结果:48只动物全部进入结果分析①老年模型组血小板聚集率均高于其他五组(P＜0.01).②御风胶囊高剂量组1 min、5 min和大血小板聚集率均低于阿司匹林组,分别为(7.96±2.17),(6.38±1.66),(14.33±2.87)ng/L和(31.95±3.94),(35.29±6.54),(38.68±7.46)ng/L,(P＜0.01);中剂量组5 min血小板聚集低于阿司匹林组[(13.96±1.66),(35.29±6.54)ng/L,(P＜0.01)].③御风胶囊低剂量组、中剂量组、高剂量组、阿司匹林组、青年对照组血栓B2含量均低于老年模型组(P＜0.01).④御风胶囊高剂量组血栓B2低于低剂量组[(100.13±8.90),(127.00±20.99)ng/L,(P＜0.01)].⑤御风胶囊高剂量组、中剂量组、青年对照组血栓素B2/6-酮-前列腺素F1α均低于老年模型组[(0.62±0.17),(0.69±0.14),(1.75±0.17),(1.11±1.12)ng/L,(P＜0.05)].结论:御风胶囊高剂量、中剂量可降低血浆中血栓素B2含量和提高6-酮前列腺素F1α含量,改善两者比值,对保持血栓素B2/6-酮前列腺素F1α之间的平衡有显著作用.低剂量组亦有作用,但效果不如高、中剂量组,可认为有预防作用.

阿折地平降压效果评价及其抑制动脉粥样硬化的作用

目的:探讨长效二氢吡啶类(DHPS)降压药物阿折地平对高血压病患者的降压效果及对血浆超敏C反应蛋白(hsCRP)、超氧化物歧化酶(SOD)、6-酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)水平的影响,阐明阿折地平的降压效果及其抑制动脉粥样硬化(As)的作用.方法:48例高血压病患者随机分为阿折地平组(24例)和氨氯地平组(24例),2组患者经过2周药物洗脱期后,分别给予8周的阿折地平(8～16 mg· d-1)或苯磺酸氨氯地平(安内真,5～10 mg·d-1)治疗,治疗前后检测患者血压、血液生化指标及血浆hs-CRP、SOD、6-keto-PGF1α水平并进行比较.结果:2组患者治疗后收缩压(SBP)和舒张压(DBP)均显著下降,阿折地平组血压降低总有效率为87.5％,氨氯地平组为91.7％,2组比较差异无统计学意义(P＞0.05).2组患者治疗前后血液生化指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).2组患者治疗前血浆hs-CRP、SOD和6-keto-PGF1α水平比较差异无统计学意义(P＞0.05)；与治疗前比较,2组患者治疗后hs-CRP显著下降(P＜0.05),SOD显著升高(P＜0.05)；阿折地平组患者6-keto-PGF1α在治疗后有升高趋势(P＜0.05),而氨氯地平组患者则无明显变化(P＞0.05).结论:阿折地平具有显著的降压疗效,同时对As有抑制作用.

儿茶酚胺对大鼠血管内皮功能的影响

目的 探讨儿茶酚胺对大鼠血管内皮分泌功能的影响.方法 利用大鼠异丙肾上腺素(ISP)心肌损伤模型,采用放免的方法测定血中内皮素(ET-1),前列腺素代谢产物6-酮前列腺素F1α(6-keto-PG1α)和血栓素B2(TXB2)的含量.结果 试验组ISP导致血浆中ET-1明显增高;6-keto-PG1α含量明显降低而TXB2的含量明显增高.结论 异丙肾上腺素损伤血管内皮分泌功能,从而可能影响血管的舒缩功能、血小板的凝血与止血的平衡状态,进一步导致心肌损伤及其他脏器的损伤.

固脱汤对失血性休克大鼠血浆NO、6-keto-PGF1α和TXB2含量的影响

目的和方法:观察固脱汤对失血性休克大鼠血浆NO、6-keto-PGF1α和TXA2含量的影响.结果:失血性休克大鼠血浆NO水平增高(P<0.01),6-keto-PGF1α含量明显降低(P<0.01),TXA2含量明显增高(P<0.01).固脱汤加可明显升高血浆NO、6-keto-PGF1α水平(P<0.01),而血浆TXB2含量未见显著性改变(P>0.05).结论:固脱汤可通过促进血管内皮细胞产生和释放NO及PGI2发挥抗休克作用.