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丹参多酚酸盐对心衰模型大鼠去甲肾上腺素、血管紧张素-Ⅱ、肿瘤坏死因子的影响
目的：探讨丹参多酚酸盐对心衰模型大鼠去甲肾上腺素（noradrenaline，NE）、血管紧张素-Ⅱ（angiotension-Ⅱ，Ang-Ⅱ）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-a，TNF-a）的影响。方法60只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为6组各10只，即正常对照组、模型组、卡托普利组、丹参多酚酸盐低剂量、丹参多酚酸盐高剂量组、卡托普利联合丹参高剂量组。除正常对照组，其余5组大鼠腹腔注射阿霉素制造心衰模型。造模的同时，各组开始相关干预。8周后，检测各组大鼠的左室收缩压（left ventricular systolic pressure，LVSP）、左室舒张末压（left ventricular end-diastolic pressure，LVDP）、左室内压大上升速度（＋dp/dtmax）、左室内压大下降速度（-dp/dtmax），血清NE、Ang-Ⅱ、TNF-α水平。Western-blot方法检测心肌Ang-Ⅱ、TNF-α的表达。结果与模型组LVSP、LVDP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax [分别为（90.77±14.75）mmHg、（22.52±2.58）mmHg、（3290.16±109.61）mmHg/s、（3114.07±112.39）mmHg/s]比较，丹参多酚酸盐高剂量组[分别为（114.10±13.71）mmHg、（19.97±1.14）mmHg、（3504.97±163.94）mmHg/s、（3303.02±121.98）mmHg/s]，卡托普利组[分别为（119.77±15.70）mmHg、（18.88±2.43）mmHg、（3562.78±148.16）mmHg/s、（3372.93±156.13）mmHg/s]，卡托普利联合丹参高剂量组[分别为（141.18±15.42）mmHg、（15.58±1.46）mmHg、（3766.56±159.93）mmHg/s、（3566.70±154.57）mmHg/s]差异均有统计学意义（P＜0.05或0.01），且卡托普利联合丹参高剂量组与卡托普利组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。与模型组血清NE、Ang-Ⅱ、TNF-α水平[（85.06±9.07）ng/ml、（180.11±25.45）pg/ml、（205.80±15.73）pg/ml]比较，丹参多酚酸盐高剂量组[（75.33±8.60）ng/ml、（149.21±25.39）pg/ml、（188.84±13.79）pg/ml]、卡托普利组[（71.49±6.21）ng/ml、（139.15±24.83）pg/ml、（183.73±10.99）pg/ml]、卡托普利联合丹参高剂量组[（60.02±7.38）ng/ml、（110.68±28.63）pg/ml、（165.93±16.22）pg/ml]均有不同程度降低，差异均有统计学意义（P＜0.05或0.01），且卡托普利联合丹参高剂量组低于卡托普利组（P＜0.05）。与模型组心肌 Ang-Ⅱ、TNF-α[（1.043±0.044）、（1.167±0.048）]表达比较，丹参多酚酸盐高剂量组[（0.981±0.024）、（1.069±0.055）]、卡托普利组[（0.954±0.031）、（1.046±0.053）]、卡托普利联合丹参高剂量组[（0.886±0.044）、（0.955±0.038）]均降低（P＜0.05或＜0.01），且卡托普利联合丹参高剂量组低于卡托普利组（P＜0.05）。结论丹参多酚酸盐可降低心衰大鼠血清NE、Ang-Ⅱ、TNF-α水平，减少心肌Ang-Ⅱ、TNF-α表达。
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4种活血化瘀中药有效成分对血管紧张素Ⅱ诱导的血管外膜成纤维细胞增殖及胶原合成的影响
目的:体外观察盐酸川芎嗪、葛根素、丹参酮ⅡA.、丹皮酚对血管紧张素Ⅱ(ANG-Ⅱ)诱导的大鼠血管外膜成纤维细胞(VAF)的增殖及胶原蛋白合成的影响.方法:MTT法检测细胞增殖活性;羟脯氨酸比色法测定细胞培养上清液中胶原蛋白含量.结果:4种中药成分能够显著降低ANG-Ⅱ导的VAF增殖及细胞培养上清液中羟脯氨酸含量.结论:盐酸川芎嗪、葛根素、丹参酮ⅡA、丹皮酚能够抑制ANG-Ⅱ诱导的VAF增殖和胶原合成.
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姜黄素对心脏成纤维细胞增殖的研究
目的:探究姜黄素在AngⅡ诱导的心脏成纤维细胞大量增殖和CTGF、PAl-1过表达中的影响,探讨姜黄素与心脏成纤维细胞增殖的关系.方法:心脏成纤维细胞原代的培养,分别用倒置显微镜及免疫组织化学法对原代心脏成纤维细胞进行监测,用MTT法测定不同浓度姜黄素(0～ 100 μmol/L)对心脏成纤维细胞活性的影响,用MTT法检测不同浓度姜黄素对心脏成纤维细胞增殖能力的影响,用real-time PCR检测CTGF、PAI-1 mRNA,用western-blot法分析不同浓度姜黄素时各组心脏成纤维细胞CTGF、PAI-1表达的影响.结果:在0～60μmol/L范围内,姜黄素未显示明显的细胞毒性,因此在后续试验中我们选择5、10、30 μmol/L浓度姜黄素进行试验,试验说明姜黄素可以有效的抑制AngⅡ诱导的心脏成纤维细胞增殖,并具有浓度依赖性,可以有效地抑制AngⅡ诱导的CTGF和PAI-1表达.结论:姜黄素能够有效地抑制AngⅡ诱导的心脏成纤维细胞过度增殖和CTGF、PAI-1 mRNA与蛋白的过表达,从而起到抗增殖作用.
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血管紧张素Ⅱ受体2型与心血管系统
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在调节心血管血液动力学和结构稳态中起重要作用.根据药理学特性证明它至少有两种不同的受体亚型:1型受体(AT1-R)和2型受体(AT2-R).它在成年组织已知的大多数效应是由AT1-R介导的,对AT2-R的功能了解尚少.AT1-R和AT2-R属于7-跨膜G-蛋白-偶联的受体族系.这些受体亚型的功能和信号机制是十分不同的.就细胞生长和血压调节来说,这些受体表现相反的效应.本文对于AT2-R在心血管系统的分布和作用及作用的分子和细胞机制作了综述.
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红景天苷对糖尿病心肌病大鼠的影响
目的 分析红景天苷对糖尿病心肌病(DCM)大鼠的影响.方法 选取SD大鼠60只,雄性,随机选取10只纳入对照组,后制备糖尿病心肌病大鼠模型,随机分为DCM组、低剂量组(50 mg/kg)、中剂量组(100 mg/kg)及高剂量组(200 mg/kg),每组各10只.每日按规定剂量给予红景天苷灌胃,DCM组给予同剂量的水,连续给药12周.药物干预12周后,测定白细胞介素-6(IL-6)和血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)水平.动物处死后取心肌组织,经固定、脱水、包埋后,制成4μm切片,行HE染色,光镜下观察心肌细胞形态.结果 与对照组相比,DCM组及红景天苷药物干预组大鼠血清IL-6水平均明显升高,差异有统计学意义(P均<0.05).随着红景天苷剂量增加,IL-6水平逐渐下降,但中剂量组与高剂量组之间差异无统计学意义(P>0.05).与对照组相比,DCM组及所有药物干预组血清Ang-Ⅱ水平均明显升高,差异有统计学意义(P均<0.05).与DCM组比较,随着药物剂量增加,Ang-Ⅱ水平明显下降,除低剂量组外,差异均有统计学意义(P均<0.05),呈剂量依赖性.HE染色结果,DCM组心肌组织结构十分紊乱,可见大量片状局灶性出血坏死,大量中性粒细胞聚集;低剂量组心肌组织结构非常紊乱,有片状局灶性出血坏死,有大量中性粒细胞聚集;中剂量、高剂量组可见少量点状出血坏死,少量中性粒细胞聚集.结论 红景天苷可明显降低糖尿病心肌病大鼠白细胞介素-6和血管紧张素-Ⅱ水平,减轻心肌损伤,具有心肌保护作用.
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卡托普利、硝苯啶对高血压病患者血浆内皮素肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响
随着对高血压发生机制研究的不断深入,临床药理研究已从常规的生理、生化扩大到内分泌、细胞膜离子转运等新的领域.为了探讨血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利及钙通道阻滞剂硝苯啶对高血压病(EH)患者治疗前、后血浆内皮素(ET)、肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)及醛固酮(ALD)浓度的影响,作者对24例EH患者分别用上述两药作对比研究.
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Ang-Ⅱ对血管内皮细胞线粒体膜电位的影响及茶多酚的保护作用
目的 观察Ang-Ⅱ对血管内皮细胞线粒体膜电位的影响及茶多酚的保护作用.方法 将血管内皮细胞分为空白对照组(仅给予细胞培养液)、单纯Ang-Ⅱ组(细胞培养液中加入Ang-Ⅱ,使其终浓度为10-7mol·L-1)、Ang-Ⅱ+小剂量茶多酚组(在单纯Ang-Ⅱ组的基础上加入茶多酚,使茶多酚的终浓度为5mg·L-1)、Ang-Ⅱ+大剂量茶多酚组(在单纯Ang-Ⅱ组的基础上加入茶多酚,使茶多酚的终浓度为25mg·L-1).用激光共聚焦显微镜测量各组细胞的线粒体膜电位水平.结果 (1)Ang-Ⅱ组的线粒体膜电位显著低于空白对照组(P<0．01);(2)Ang-Ⅱ+茶多酚组的线粒体膜电位显著高于Aug-Ⅱ组(P<0．01);(3)Ang-Ⅱ+大剂量茶多酚组的线粒体膜电位水平高于Ang-Ⅱ+小剂量茶多酚组(P<0．05).结论 Ang-Ⅱ可引起血管内皮细胞线粒体膜电位的显著降低,而茶多酚可呈剂量依赖性的逆转Ang-Ⅱ的这一作用.
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血管紧张素Ⅱ及其受体阻断剂对大鼠血管外膜成纤维细胞亚群迁移和ET-1表达的影响
本研究旨在观察血管紧张素Ⅱ (angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)及其受体阻断剂对SD大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞亚群迁移及内皮素-1 (endothelin-1,ET-1)表达的影响.采用克隆环法进行血管外膜成纤维细胞单克隆培养,并观察其细胞形态；RT-PCR方法进行细胞纯度鉴定;Transwell小室法检测Ang Ⅱ对细胞亚群迁移的影响；荧光定量-PCR方法检测Ang Ⅱ及其拮抗剂对preproET-1 mRNA表达的影响；ELISA法检测Ang Ⅱ及其拮抗剂对ET-1分泌的影响.结果显示,克隆环法获得血管外膜成纤维细胞两个亚群:纺锤形细胞亚群和圆形细胞亚群.RT-PCR检测显示所获得的成纤维细胞亚群是纯细胞系.Transwell小室实验结果表明,两个细胞亚群均具备迁移能力,与自身对照相比,Ang Ⅱ显著促进圆形细胞迁移,对纺锤形细胞迁移无明显影响；Ang Ⅱ (1×10-8～1×10-6 mol·L-1)对纺锤形细胞preproET-1 mRNA的表达及ET-1分泌无显著性影响,而呈浓度依赖性显著增加圆形细胞preproET-1 mRNA的表达及ET-1的分泌(P＜0.05,P＜0.01)；氯沙坦阻断Ang Ⅱ诱导的圆形细胞preproET-1 mRNA的表达及ET-1的分泌,对纺锤形细胞preproET-1 mRNA的表达及ET-1的分泌无明显影响.以上结果提示,SD大鼠血管外膜成纤维细胞有两个细胞亚群:纺锤形细胞亚群和圆形细胞亚群.AngⅡ显著促进圆形细胞的迁移和ET-1的表达,提示两个细胞亚群的迁移机制可能不同,两种亚群在血管重建和修复过程中可能发挥不同作用.
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大鼠实验性心肌肥厚与心肌5-羟色胺含量的相关性
观察大鼠发生心肌肥厚时心肌组织中5-羟色胺(5-HT)及血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)含量的变化,探讨5-HT,Ang-Ⅱ与心肌肥厚发生的关系. 采用腹主动脉缩窄法建立压力超负荷心肌肥厚模型;注射甲状腺素(0.4 mg*kg-1, ip, 每日1次, 连续2～4周)法建立体液性心肌肥厚模型;分别用荧光分光光度法和放射免疫分析法测定5-HT及Ang-Ⅱ含量. 分别于主动脉缩窄后4, 6, 8周, 注射甲状腺素2, 3, 4周检测,结果显示心肌肥厚程度逐渐加重;心肌组织中5-HT及Ang-Ⅱ含量也逐渐增加,并且5-HT含量增加与肥厚程度呈正相关. 结果提示5-HT与心肌肥厚的形成有关,两者之间的相互关系尚待进一步研究.
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男性急性冠脉综合征血清睾酮与Ang Ⅱ水平相关性研究
目的:观察不同类型男性冠心病患者血清睾酮、游离睾酮与血管紧张素-Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)水平改变及相互间关系,进一步探讨睾酮与Ang Ⅱ在男性急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)发病中的作用.方法:冠心病(coronary heart disease,CHD)患者分为急性心肌梗死(acute myocardial infaretion,AMD组、不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris,UAP)组、稳定型心绞痛(stable angina pectons,SAP)组,每组30例患者,另设健康对照组30例,比较各组间血清睾酮、游离睾酮与Ang Ⅱ水平差异并分析其相关性.结果:AMI组和UAP组血清游离睾酮与Ang Ⅱ水平与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01),ACS患者血清游离睾酮与Ang Ⅱ水平之间呈负相关(P<0.01).结论:血清游离睾酮与Ang Ⅱ水平改变与ACS的发生有关,它们可作为评价冠状动脉粥样硬化斑块稳定性与病变严重程度的一个参考指标,并为临床预防和治疗ACS开辟了新的途径.
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高效抗反转录病毒治疗(HAART)对艾滋病患者血清炎性标志物水平影响研究
目的:观察艾滋病患者高效抗反转录病毒治疗(HAART)对其血清炎性标志物(TNF-α、Ang-Ⅱ、hs-CRP)水平影响,并与正常人水平比较.方法:监测36例HIV/AIDS患者(观察组)接受高效抗反转录病毒治疗(HAART)前和治疗后(6、12个月)的血清高敏C反应蛋白(high sensitive C-reactive protein,hs-CRP)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)、血管紧张素-Ⅱ(angiotensinⅡ,Ang-Ⅱ)水平,并与36例健康体检者(对照组)相应血清炎性标志物比较.以流式细胞计数法检测CD4+T细胞数、CD4+T/CD8+T值.结果:AIDS接受HAART组治疗前、治疗后6、12个月及正常人静脉hs-CRP、TNF-α、Ang-Ⅱ水平分别为7.37±1.55ml/L,0.75±0.24ng/L,97.2±7.6pg/L、4.65±1.48ml/L,0.48±0.20ng/L,90.0±8.2pg/L、3.82±1.45ml/L,0.40±0.16ng/L,87.2±7.4pg/L和2.68±1.08mL/L,0.32±0.16ng/L,64.2±10.5pg/L.与治疗前比较,治疗6、12个月后的hs-CRP、TNF-α、Ang-Ⅱ水平均有明显降低(P均＜0.05);CD4+T细胞数、CD4+ T/CD8+T比值升高.结论:高效抗反转录病毒治疗可以降低艾滋病患者血清hs-CRP、TNF-α、Ang-Ⅱ等炎性指标水平,提高机体免疫系统功能,控制艾滋病疾病发展.
关键词： 艾滋病 高效抗反转录病毒治疗 高敏C反应蛋白 肿瘤坏死因子 血管紧张素-Ⅱ -
转化生长因子-β与动脉粥样硬化肾脏损害关系的研究
动脉粥样硬化过程中,氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)、蛋白激酶C(PKC)及各种细胞因子和血流动力学改变都可促进转化生长因子-β(TGF-β)基因表达.而TGF-β可以调节肾脏细胞增殖与分化,干扰细胞外基质的代谢过程,在肾小球硬化和间质纤维化过程中发挥重要作用.
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血管紧张素-(1-7)/血管紧张素-Ⅱ通过调节Nrf2/HO-1通路在糖尿病肾脏缺血再灌注损伤中的作用及机制
目的 探讨血管紧张素-(1-7)/血管紧张素-Ⅱ[Ang-(1-7)/Ang-Ⅱ]调节NF-E2-related factor-2(Nrf2)/血红素氧合酶1(HO-1)通路在糖尿病肾脏缺血再灌注损伤中的作用及机制.方法 60只成年雄性SD大鼠随机分为正常假手术组(Sham组)、正常缺血再灌注组(IR组)、糖尿病假手术组(DS组)、糖尿病缺血再灌注组(DIR组),每组各15只.检测血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)和中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL),观察肾脏病理学改变,检测肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,Western blot检测Ang-(1-7)和Ang-Ⅱ蛋白以及Nrf2和HO-1蛋白表达.结果 Ang-(1-7)蛋白在DS组中表达较Sham组增加(P＜0.05),在IR组中表达较Sham组减少(P＜0.05),而在DIR组中较IR组进一步减少(P＜0.05).IR组和DS组中Ang-Ⅱ蛋白表达显著高于Sham组(P＜0.05),而DIR组中Ang-Ⅱ蛋白表达进一步增高(P＜0.05).IR组和DS组中Nrf2和HO-1蛋白表达显著高于Sham组(P＜0.05),而DIR组中Nrf2和HO-1蛋白表达较IR组和DS组降低(P＜0.05).与Sham组比较,IR组和DS组中肾脏损伤程度显著增高(P＜0.05),血清BUN、Cr和NGAL水平、肾脏组织MDA含量明显升高而SOD活性显著降低(P＜0.05).与IR组和DS组比较,DIR组中肾脏损伤程度进一步增高(P＜0.05),血清BUN、Cr和NGAL水平、肾脏组织MDA含量明显增高,而SOD活性明显降低(P＜0.05).结论 缺血再灌注可能通过抑制Ang-(1-7),激活Ang-Ⅱ,下调Nrf2/HO-1通路的抗氧化应激能力,加重了糖尿病肾脏的损伤.
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奥扎格雷钠注射液治疗急性脑梗死的疗效观察
目的 观察奥扎格雷钠治疗急性脑梗死对内皮素及血管紧张素-Ⅱ的影响及临床疗效.方法 选取200例急性脑梗死患者,随机分为两组.治疗组给予奥扎格雷钠,对照组给予维脑路通注射液.于治疗前及治疗后7 d、14 d分别进行内皮素、血管紧张素-Ⅱ等血液相关指标检测及临床疗效观察.结果 治疗组内皮素、血管紧张素-Ⅱ下降明显,与对照组相比差异有显著性(P<0.01,P<0.05);治疗组治疗前后ET、Ang-Ⅱ 相比,有显著性差异(P<0.01,P<0.05).结论 奥扎格雷钠能降低急性脑梗死时血浆内皮素、血管紧张素-Ⅱ的含量,临床疗效极佳.
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AngⅡ对血管平滑肌细胞PDGF受体表达的影响
目的:研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对血管平滑肌细胞血小板源生长因子(PDGF)受体表达的影响.方法:采用大鼠主动脉球囊内皮剥脱术制备主动脉再狭窄模型,观察形态学变化;放免法测定主动脉AngⅡ含量;免疫印迹法测定主动脉PDGF-β受体含量,并与假手术组相比较.培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC),AngⅡ刺激正常培养的与洛沙坦预处理过的VSMC 6 h,测定PDGF-β受体含量.结果:球囊内皮剥脱术后14 d,主动脉中层VSMC大量增殖,内膜显著增厚,AngⅡ含量显著升高(P＜0.05),PDGF-β受体表达显著增强(P＜0.05).AngⅡ诱导VSMC PDGF-β受体表达显著增强(P＜0.01),AngⅡ受体拮抗剂洛沙坦完全抑制AngⅡ对PDGF-β受体上调的诱导作用.结论:AngⅡ可通过其Ⅰ型受体诱导血管平滑肌细胞PDGF受体上调,这可能是AngⅡ促VSMC发生增殖的一个重要机制.
关键词： 再狭窄 血管紧张素-Ⅱ 血小板源生长因子受体 血管 平滑肌 -
3种检测血管紧张素-Ⅱ放射免疫试剂盒的比较
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)是调节血管功能,维持血压的重要内分泌控制系统.其生理作用复杂,涉及器官广泛,是维持人体内环境稳定不可缺少的调控系统.其中,血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)具有强烈的血管收缩作用,是组成RAA的中心环节[1].目前国内AT-Ⅱ的检测方法主要是放射免疫分析法(RIA).笔者对国内3个厂家生产的AT-Ⅱ的放免试剂盒进行方法学比较.
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血管紧张素-Ⅱ对急性缺氧时血管内皮细胞分泌内皮素的影响及金钠多的保护作用研究
目的观察急性缺氧条件下,血管紧张素-Ⅱ对血管内皮细胞分泌内皮素的影响及金钠多的保护作用.方法将培养的血管内皮细胞分为7个组:对照组、单纯缺氧组、单纯血管紧张素-Ⅱ组、缺氧加血管紧张素-Ⅱ组、缺氧加血管紧张素-Ⅱ加高浓度金钠多组、缺氧加血管紧张素-Ⅱ加中浓度金钠多组和缺氧加血管紧张素-Ⅱ加低浓度金钠多组.除对照组和单纯血管紧张素-Ⅱ组外,其他各组置于低压舱内上升至5 000 m高度、停留30 min,对培养的各组血管内皮细胞进行缺氧.用放射免疫法测定缺氧及血管紧张素-Ⅱ和金钠多作用前、作用后0.5 h、6.0 h、24.0 h各组细胞培养液中的内皮素含量.结果 (1)急性缺氧和单纯血管紧张素-Ⅱ均可明显促进血管内皮细胞分泌内皮素(P＜0.01),在急性缺氧和血管紧张素-Ⅱ双重因素作用下促血管内皮细胞分泌内皮素的作用高于单纯缺氧组和单纯血管紧张素-Ⅱ组(P＜0.01).(2)金钠多能显著降低缺氧加血管紧张素-Ⅱ促血管内皮细胞分泌内皮素的作用,在缺氧加血管紧张素-Ⅱ作用后0.5 h,高浓度金钠多的保护作用要优于中、低浓度金钠多,而在缺氧加血管紧张素-Ⅱ作用后6.0 h和24.0 h,则中浓度和低浓度金钠多的作用要优于高浓度组.结论在急性缺氧条件下,血管紧张素-Ⅱ可显著增加培养的血管内皮细胞分泌内皮素的功能,金钠多能显著抑制缺氧条件下血管紧张素-Ⅱ促血管内皮细胞分泌内皮素的作用,且中、低浓度的金钠多的保护作用要明显强于高浓度金钠多.
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血浆醛固酮、血管紧张素-Ⅱ含量与肾间质纤维化相关性研究
目的探讨慢性肾脏疾病间质纤维化发生过程中血浆醛固酮(ALD)、血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)含量的变化.方法应用放射免疫分析法检测各种慢性肾脏间质纤维化患者血浆中ALD和Ang-Ⅱ含量表达.结果肾间质纤维化患者血浆中ALD和Ang-Ⅱ含量均升高,与对照组相比差异非常显著P0.01,而ALD和Ang-Ⅱ呈正相关,r=0.842.结论慢性肾脏间质纤维化与血浆ALD和Ang-Ⅱ含量有关.临床治疗慢性肾脏疾病应给予ALD和Ang-Ⅱ拮抗剂,防止肾间质纤维化的形成.
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氯吡格雷联合阿司匹林序贯疗法治疗老年短暂性脑缺血发作的效果及对血清血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶-9、血管紧张素-Ⅱ水平的影响
目的 研究氯吡格雷联合阿司匹林序贯疗法治疗老年短暂性脑缺血发作(TIA)的效果及对患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶(MMP)-9、血管紧张素(Ang)-Ⅱ水平的影响.方法 TIA患者300例按数字奇偶法分为观察组与对照组各150例.对照组给予单药阿司匹林治疗,观察组给予氯吡格雷联合阿司匹林序贯疗法治疗.对比两组临床总有效率、治疗前后VEGF、MMP-9、Ang-Ⅱ水平变化情况,随访6个月,统计两组TIA复发率及不良反应发生率.结果 观察组治疗总有效率(94.69％)显著高于对照组(66.00％,P＜0.05).两组治疗后血清VEGF水平均明显升高,观察组显著高于对照组(P＜0.05);两组治疗后血清MMP-9、Ang-Ⅱ水平均明显降低,观察组均分别明显低于对照组(P＜0.05).观察组TIA半年复发率明显低于对照组(P＜0.05).两组不良反应发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 老年TIA治疗中应用氯吡格雷联合阿司匹林序贯疗法方案疗效确切,可有效上调血清VEGF水平,下调血清MMP-9、Ang-Ⅱ水平,降低TIA复发率,不增加不良事件发生率,安全可靠.
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血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)处理后的人脐带MSCs上清液对HUVEC凋亡、增殖的影响
目的:体外观察100 ng/mL血管紧张素-Ⅱ (Angiotensin-Ⅱ,Ang-Ⅱ)处理后的人脐带间充质干细胞(human umbilical cord MSCs,hUCMSCs)上清液对损伤的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelia cells,HUVEC)增殖、凋亡的影响.方法:CCK8法检测HUVEC增殖情况;倒置显微镜下观察HUVEC形态;吖啶橙/溴化乙锭染色法(acridineorange/ethidium bromide,AO-EB)、Hoechst检测HUVEC凋亡情况.结果:CCK8实验结果显示,加入100 ng/mL Ang-Ⅱ处理后的hUCMSCs上清液组HUVEC增殖速度在各时间点显著快于其他两组.倒置显微镜下观察细胞的形态:加入100 ng/mL Ang-Ⅱ处理后的hUCMSCs上清液组HUVEC的形态佳且凋亡数少.用各组细胞上清液对HUVEC培养24 h、48 h、72 h后,AO-EB、Hoechst染色结果显示:加入100 ng/mL Ang-Ⅱ处理后的hUCMSCs上清液组,在各个时间点HUVEC出现凋亡细胞或死亡细胞的数少.结论:100 ng/mL Ang-Ⅱ预处理后的hUCMSCs上清液可以促进HUVEC增殖、抑制HUVEC凋亡.
