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异丙酚诱导插管对血浆降钙素基因相关肽及内皮素水平的影响
目的 探讨异丙酚诱导插管对血浆CGRP含量的影响。方法 择期手术病人36例，ASA Ⅰ～Ⅱ级，随机分为异丙酚(PP组，20例)硫喷妥钠(SP组，16例)两组。分别于麻醉前、用药后、插管后2min、7min、15min测定血浆中CGRP、ET的含量及血液动力学变化。结果 两组给药后血压均下降，插管后硫喷妥钠组血压迅速上升。异丙酚组插管后CGRP、ET含量略有下降，但无统计学意义(P＞0.05)，硫喷妥钠组CGRP、ET含量显著上升(P＜0.01)。结论 异丙酚诱导抑制插管反应的过程中CGRP并未参与调节作用。
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星状神经节阻滞对缺氧性肺动脉高压家兔的血管舒缩因子及肺动脉压的影响
目的观察星状神经节阻滞对缺氧性肺动脉高压家兔的血管舒张因子降钙素基因相关肽(CGRP)、前列环素(PGI2)及血管收缩因子内皮素(ET)、血栓素(TXA2)以及肺平均动脉压(PMAP)的影响.方法健康成年日本大耳白家兔在无菌操作下暴露左侧星状神经节,置入并固定硬膜外导管,使其一端开口位于星状神经节附近,另一端自颈背部穿出.置管一周后,选择恢复健康兔24只随机分为四组(每组6只),正常对照组(N)、单纯星状神经节阻滞组(G)、单纯缺氧组(H)、缺氧+星状神经节阻滞组(HG).用开胸直接测压法测平均肺动脉压(MPAP)、用放射免疫法测CGRP、PGI2、ET、TXA2.结果H组:与N组相比,肺动脉压显著升高伴有CGRP、PGI2下降、ET、TXA2升高(P＜0.01);HG组:与H组相比,肺动脉压显著下降(P＜0.05)伴有CGRP升高(P＜0.01)、ET下降(P＜0.05),而PGI2、TXA2无明显变化.结论星状神经节阻滞后,可降低缺氧性肺动脉高压家兔的MPAP,其机制与CGRP升高、ET下降有关.
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家猪失血性休克容量复苏时内皮素和一氧化氮的变化及其与肾功能的关系
目的 探讨家猪失血性休克容量复苏时血浆内皮素(ET)和一氧化氮(NO)的变化及其与肾功能的关系.方法 雄性家猪14头,体重14～17 kg,随机分为2组(n=7):假手术组(S组)和失血性休克容量复苏组(HS-VR组).HS-VR组经股动脉放血建立失血性休克模型[通过放血和回输放出的血液维持平均动脉压(MAP)35～45 mm Hg,持续90 min],然后回输全部放出的血液及等容量的复方乳酸钠林格氏液进行容量复苏.S组除不放血及容量复苏,其他操作同HS-VR组.分别于放血前(基础值)、失血性休克模型制备成功时(T1)、容量复苏结束时(T2)、容量复苏结束后30 min(T3)、60 min(T4)、120 min(T5)、240 min(T6)时记录MAP、心率(HR)、中心静脉压(CVP)、肺动脉压(PAP)、肺动脉楔压(PCWP)和心输出量(CO),并于上述时点采集血样,测定血浆ET、NO、尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)浓度,并计算ET/NO比值,ET/NO比值分别与血浆BUN、Cr浓度进行直线相关分析.结果 与S组比较,T1时HS-VR组MAP、PAP、CVP和CO降低,HR增加,血浆ET、BUN和cr浓度升高,ET/NO比值升高,T2时PAP和CVP升高,T4时HR降低,T6时PAP和ET/NO比值降低,T4-6时血浆NO浓度升高(P<0.05或0.01);HS-VR组血浆ET/NO比值与BUN、Cr浓度呈正相关.结论 容量复苏可纠正ET与ND功能失衡,改善失血性休克家猪肾功能.
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体外循环对先天性心脏病合并肺动脉高压患者血浆一氧化氮、内皮素、肾上腺髓质素水平的影响
目的 探讨体外循环(CPB)对先天性心脏病合并肺动脉高压患者血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、肾上腺髓质素(ADM)水平的影响.方法 选择先天性心脏病拟在CPB下行心脏畸形矫正术患者36例,根据术前肺动脉收缩压(PASP)分为Ⅰ组(PASP＜30 mm Hg,n=8)、Ⅱ组(PASP 30～50mm Hg,n=15)和Ⅲ组(PASP＞50 mm Hg,n=13).分别于麻醉诱导前(基础值)、CPB即刻、CPB结束、CPB后3 h、6 h和24 h采集桡动脉血,测定血浆NO、ET、ADM浓度.结果 Ⅱ组、Ⅲ组麻醉诱导前血浆ADM、ET、NO浓度高于Ⅰ组,其中ADM浓度随PASP的增高而升高(P＜0.05),两者呈正相关(r=0.858,P＜0.01);与基础值相比,3组CPB后血浆ADM和ET浓度均增加,Ⅱ组、Ⅲ组CPB后NO浓度下降(P＜0.05),Ⅰ组NO浓度变化无统计学意义(P＞0.05).结论 ADM水平随PASP的增高而升高;CPB可引起先天性心脏病合并肺动脉高压患者血浆ET、ADM水平增高,NO水平降低.
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内皮素-1和一氧化氮/一氧化氮合酶系统与视网膜疾病
视网膜微循环血流量由神经递质、激素、代谢因素、肌源性和内皮源性因素调节.内皮细胞作为循环血液和血管平滑肌细胞之间的屏障,在调节血管张力、血流速度中起着极其重要的作用.
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丹红注射液治疗急性脑梗死疗效及其对血管内皮功能的影响
目的:观察丹红注射液治疗急性脑梗死患者的临床疗效及对血管内皮功能的影响.方法:急性脑梗死患者90例,随机分为治疗组和对照组.对照组采用血塞通注射液,治疗组应用丹红注射液,治疗前、后进行临床疗效评定及内皮素、一氧化氮水平比较.结果:治疗组显效率及总有效率优于对照组;治疗组内皮素、一氧化氮水平较治疗前比较差异有显著性.结论:丹红注射液治疗急性脑梗死疗效良好,能改善血管内皮细胞功能.
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桂枝汤对动脉粥样硬化大鼠血管活性物质的影响
目的:研究桂枝汤对长期高脂饲料喂养引起的大鼠动脉粥样硬化模型血脂和血管内皮活性因子的作用.方法:48只大鼠随机分为5组:正常组(普通饲料),n=8;模型组(高脂饲料喂养复制大鼠动脉粥样硬化模型),n=10;阳性对照组(模型组加辛伐他汀灌胃),n=10;桂枝汤低浓度组(模型组加桂枝汤10g/(kg·d)灌胃),n=10;桂枝汤高浓度组(模型组加桂枝汤20g/(kg·d)灌胃),n=10.喂养14周用光镜观察动脉斑块形成后检测各组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),放免法测定血浆内皮素(ET)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量.结果:桂枝汤持续治疗6周后,相对于模型组,血清TG、TC、LDL-C浓度降低(P<0.01),HDL-C浓度升高(P<0.01),ET和AngⅡ含量降低(P<0.01).结论:桂枝汤可降低血脂和血管内皮活性因子,保护血管内皮,改善血管内皮功能.
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坎地沙坦西酯对原发性高血压患者内皮素和一氧化氮的影响
坎地沙坦西酯是一种新的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂,它完全阻断了肾素-血管紧张素系统(RAS),是治疗高血压的又一有效药物.近年来研究发现,血管内皮功能障碍在高血压的发生、发展中起着重要作用[1].我院于2004年3月～2005年11月应用坎地沙坦西酯治疗原发性高血压,并观察其对内皮功能的影响,现报告如下.
关键词： 高血压 血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂 内皮缩血管肽类 一氧化氮 坎地沙坦西酯 -
Eales病患者不同分期血浆内皮素-1的检测
目的 观察Eales病患者不同分期血浆内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)水平.方法 ①将所有受试对象进行常规的全身检查及眼科检查.②荧光素眼底血管造影结果结合眼底检查确定Eales病的分期.③内皮素-1的测定采用放射免疫法.结果 ①新生血管前期组和新生血管期组ET-1平均值比较P ＞0.05,差别无统计学意义.②男性患者ET-1平均值比女性平均值含量高(P＜0.05),差别有统计学意义.③ET-1与年龄成正相关.结论 Eales病的血浆内皮素的水平与分期及病程发展无关.
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内皮素在原发性胆汁性肝硬化中作用的初步研究
目的 通过观察原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者外周血清内皮素(ET)水平以及应用熊去氧胆酸(UDCA)治疗前后血清中ET的变化,并与肝功能指标进行相关性分析,寻找ET与PBC疾病进展的关系.通过ET作用于外周血单个核细胞(PBMC)引起其分泌的肿瘤坏死因子(TNF)-α及白细胞介素(IL)-6的变化,探讨ET在PBC发病机制中可能的作用.方法 用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测量PBC患者外周血清ET的浓度.用ET-1刺激患者PBMC,检测分泌细胞因子的变化.应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)判断TNF-α基因表达的改变.结果 24例PBC患者血清ET水平为(6.0±2.8)pg/ml,明显高于健康对照组的(2.3±3.4)pg/ml.UDCA治疗前患者ET水平为(7.5±1.6)pg/ml,治疗后为(6.2±2.7)pg/ml,在90%可信区间内具有统计学意义(P=0.084).血清ET水平与患者的肝功能生化指标无明显相关性.ET-1刺激后PBC患者TNF-α的产生有明显增加(P<0.05),IL-6无显著性改变.RT-PCR证实,ET-1刺激PBMC引起TNF-α mRNA的表达增加.结论 PBC患者外周血清中ET浓度明显高于健康志愿者,且可在UDCA治疗后下降.ET-1作用于人PBMC可引起TNF-α mRNA表达上调,TNF-α分泌增加,进而可能激活前炎症因子的级联放大反应,导致PBC疾病的发生发展.
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血浆内皮素神经行为测定在新生儿缺氧缺血性脑病中的变化及尼莫地平的防治作用
目的 探讨不同程度及不同治疗组的新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)血浆内皮素(ET)及新生儿神经行为测定(NBNA)的变化.方法 选择符合临床标准的中重度HIE共50例,随机分为治疗1组及治疗2组,分别在住院即刻及治疗10 d后进行ET的测定及NBNA的测定.结果 急性期与恢复期ET值差异有显著性,尼莫地平治疗1组与治疗2组在恢复期二者差异有显著性,NBNA在两组中度HIE的恢复差异有显著性,两组患者治疗前后即急性期和恢复期重度组ET及NBNA差异均有显著性.结论 ET可能在HIE的发病机制中发挥作用,NBNA的测定有助于提高诊断的准确性及推测预后,尼莫地平的干预治疗加快了ET的下降程度,对HIE有防治作用.
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内皮素受体阻断与心肌缺血的关系
近年来大量研究表明内皮素具有强烈的缩血管作用[1],与心血管系统的生理及病理状态有密切联系,内皮素在心肌缺血的病理生理过程中发挥重要的作用.关于内皮素受体阻断在心肌缺血中能防止ET的病理作用,日益受到临床重视.本文对此作一综述.
关键词： 内皮缩血管肽类 受体 内皮缩血管肽 内皮素受体阻断心肌缺血 -
内皮素心钠素在左向右分流型先天性心脏病肺动脉高压的相关性研究
目的 探讨血浆内皮素(ET)、心钠素(ANP)在左向右分流型先天性心脏病(CHD)肺动脉高压形成中的相互关系及临床意义.方法 左向右分流型CHD合并肺动脉高压患者32例,正常对照组14例.采用放射性免疫法测定血浆ET、ANP的浓度,分析上述各指标在病变进展过程中的变化特点及相关性.结果 ①CHD各组术前肘静脉ET的浓度大于对照组(P＜0.05);轻度肺动脉高压组与高肺血流量组之间术前肘静脉ET浓度差异无统计学意义(P＞0.05);轻度、中度与重度肺动脉高压组之间的术前肘静脉ET浓度差异有统计学意义(P＜0.05);重度＞中度＞轻度肺动脉高压组.②CHD各组术前肘静脉血浆ANP浓度分别明显高于正常对照组(P＜0.05);高肺血流量组、轻度、中度与重度肺动脉高压组之间术前肘静脉血浆ANP浓度差异有统计学意义(P＜0.05);重度＞中度＞轻度＞高肺血流量组.③CHD各组肺动脉血浆ET浓度与肺动脉收缩压/主动脉收缩压呈正相关关系(r=0.794,P＜0.01);ANP浓度与肺动脉收缩压/主动脉收缩压呈正相关关系(r=0.700,P＜0.01).④CHD各组术前肘静脉血浆ET与ANP浓度之间呈正相关关系(r=0.891,P＜0.01).结论 ANP、ET共同参与了肺动脉高压的病理生理过程,ET合成增多,使缩血管物质与舒血管物质间失衡,促进了肺动脉高压的发生发展;ANP的升高则为机体的一种防御性反应,对维持肺循环稳定,减缓肺动脉高压的发生发展有积极作用.本实验将为延缓肺动脉高压形成或逆转失去手术机会的肺动脉高压患者的治疗提供一定的实验根据.
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绞股蓝干预食饵兔动脉粥样硬化过程中对内皮素-1和C反应蛋白的影响研究
目的 研究清热解毒中药绞股蓝干预食饵兔动脉粥样硬化(As)过程中对内皮素-1(ET-1)和C反应蛋白(CRP)的影响.方法 40只日本大耳白兔随机分为绞股蓝干预组(A组)、辛伐他汀干预组(B组)、高脂模型组(C组)、正常对照组(D组),分别喂饲高脂饵料(标准饵料92.5%+2%胆固醇+2%蛋黄+3.5%猪油)+绞股蓝5 g/kg、高脂饵料+辛伐他汀5 mg/kg、高脂饵料、标准饵料.实验前和实验后3、9周检测甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、ET-1、CRP.观察主动脉病理学形态.结果 ①病理学:A组、B组、C组、D组的粥样硬化斑块/内膜面积比分别为(31±5)%、(32±6)%、(60±9)%、0,A组、B组与C组间比较差异有统计学意义(P＜0.01);A组、B组、C组、D组的内膜/中膜厚度比分别为(40±16)%、(41±15)%、(70±12)%、0,A组、B组与C组间比较差异有统计学意义(P＜0.01).②ET-1:A组、B组、C组ET-1水平较饲养前明显上升(P＜0.01),A组、B组显著低于C组(P＜0.01).③CRP水平:饲养后A组、B组、C组CRP渐升,与饲养前比较差异有统计学意义(P＜0.01),A组、B组CRP低于C组(P＜0.01).④血脂:A组、B组、C组随饲养时间延长,TG、TC、LDL-C渐升,与饲养前比较差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),A组、B组HDL-C与饲养前比较差异有统计学意义(P＜0.01),A组、B组TG、TC、LDL-C低于C组(P＜0.05,P＜0.01).结论 清热解毒中药绞股蓝食饵对兔As与辛伐他汀有相似的干预作用,干预作用与调节保护内皮细胞、抑制炎症反应、调节血脂代谢有关.
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封闭负压引流技术对兔耳急性创面内皮素、一氧化氮及血流量的影响
目的:研究封闭负压引流技术(vacuum assisted closure,V.A.C)对急性创面内皮素、一氧化氮含量和创面微循环血流的影响,进一步探讨其促进创面愈合机制.方法:以免耳背急性全层皮肤缺损创面为模型,20只动物随机分成V.A.C治疗组和对照组,抽血测定创面形成前后不同时间点内皮素、一氧化氮的含量,并用激光多普勒血流仪测定创面微循环血流量.结果:采用V.A.C治疗组的创面血浆中内皮素的含量明显低于对照组(P＜0.05),一氧化氮的含量明显高于对照组(P＜0.05),且创面微循环血流量大于对照组(P＜0.05).创面愈合时间:V.A.C治疗组为(9.00±0.53)d,对照组为(12.00±0.32)d.结论:V.A.C能减少创面早期内皮素的含量,增加一氧化氮的合成,改善创面微循环血供,促进创面的愈合.
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缺血性血管疾病发病机制的研究:内皮素-1与前部缺血性视神经病变的关系
目的:探讨血浆内皮素-1(endothelin,ET-1)浓度与前部缺血性视神经病变(anterior ischemic ptic neuropathy,AION)的关系.方法:通过放射免疫法(radioimmuoassay,RIA)测定60例AION患者及年龄相匹配15例非病变人群正常对照组的血浆ET-1浓度.将AION患者按视盘水肿程度分为水肿重度组、水肿轻度组、水肿消退组;并以临床不同病程阶段分为4组,分别为发病14 d内(病程1组)、15～30 d(病程2组)、31～60 d(病程3组)和61～180 d(病程4组).以性别、病变程度及临床病程阶段检测结果均值进行统计学分析.结果:60例AION患者的血浆ET-1浓度[(147.57±39.25)ng/L]比正常对照组[(108.72±16.66)ng/L]增高(t=5.85,P＜0.05),AION患者随着病程的延长,ET-1血浆浓度逐渐下降;水肿重度组[(167.214-34.79)ng/L]和水肿轻度组[(137.17±35.52)ng/L]、水肿消退组[(123.98±23.57)ng/L]比较差异均有显著性意义(t1=2.46,t2=3.81,P＜0.05);4组不同时段病程血浆ET-1浓度比较,病程1组[(182.13±38.25)ng/L]和病程3组[(135.12±38.57)ng/L],病程4组[(125.14±35.81)ng/L]比较,病程2组[(153.58±36.89)ng/L]与病程3组,病程4组比较,病程3组和病程4组比较,差异均有显著性意义(F=4.51,P＜0.05);病程1,2,3组与正常对照组[(108.72±16.68)ng/L]血浆ET-1浓度均有统计学意义(t1=5.86,t2=3.79,t3=2.28,t4=1.89;P1＜0.01,P2＜0.05,P3＜0.05,P4＞0.05).结论:AION患者血浆ET-1变化与病变程度相吻合,与病程长短相关联.血浆ET-1浓度的测定对病情判断和预后评估有一定的指导价值.
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血管舒张和收缩因子在曲张静脉形成过程中的作用
目的:测定曲张大隐静脉内血浆血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、内皮素-1、一氧化氮和环鸟苷酸水平的变化,以期探讨血管舒张因子和收缩因子在大隐静脉曲张形成过程中可能发挥的作用.方法:取自解放军总医院2003-11/2004-08收治大隐静脉曲张患者,肝肾等其他脏器功能正常及外周血管、心血管系统没有明显病变,且单侧患肢者被纳入检测对象,其中60例被列入观察范围.患有可能影响血管活性因子水平疾病或双侧患肢患者被排除观察范围.纳入患者分为轻、重丽组,轻症组32例,重症组28例;另外取30例健康献血者作为正常对照组.比较各组人群大隐静脉内血浆AngⅡ,内皮素-1、一氧化氮与环鸟苷酸的水平,用放射免疫法测定血浆中AngⅡ,内皮素-1和环鸟苷酸水平及亚硝酸盐比色法测定-氧化氮的水平.结果:在轻症组大隐静脉曲张患者AngⅡ较正常水平降低(均数差值为64.944 0,P＜0.01)、一氧化氮(均数差值为-23.027 3,P＜0.01和环鸟苷酸水平较正常水平升高(均数差值为-2.315 3,P＜0.01),内皮素水平无明显改变(均数差值为0.080 23,P＞0.05);随着病情的加重,AngⅡ降低更明显(重症组与正常组均数差值为84.020 8,P＜0.01),而一氧化氮(均数差值为17.888 4,P＜0.01)、环鸟苷酸(均数差值为0.849 6,P＜0.05)和内皮素-1(均数差值为3.129 7,P＜0.01)出现下降的改变.结论:血管内皮细胞分泌的缩血管活性物质和舒血管活性物质分泌失衡参与大隐静脉的形成和发展过程.
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葛根素对脑缺血再灌注家兔脑组织及内皮细胞的保护
目的:观察异黄酮类化合物葛根素对家兔脑缺血再灌注损伤血浆丙二醛、超氧化物歧化酶、内皮素及降钙素基因相关肽水平的影响.方法:①实验于2004-03/2004-09在华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉学实验室完成.选用健康家兔24只.随机将兔分为3组:假手术组、缺血再灌注组和葛根素处理组,每组8只.②3组均按"六血管"模式分离颈内动脉、外动脉和椎动脉.缺血再灌注组和葛根素处理组脑缺血30 min再灌注4 h.葛根素处理组阻断动脉前静注葛根素5 mg/kg,注毕阻断上述6条动脉,继之以微量泵150μg/(kg·min)输注至实验结束,缺血再灌注组不用药.③用比色法测定缺血前15 min和再灌注4 h2个时点血浆丙二醛、超氧化物歧化酶,用放免法测定血浆内皮素、降钙素基因相关肽水平.④组间计量资料差异比较采用方差分析.结果:兔24只均进入结果分析.①再灌注4 h血浆丙二醛水平:缺血再灌注组明显高于其他2组(P<0.01),缺血再灌注组和葛根素处理组明显高于缺血前15 min(P<0.01).②再灌注4 h血浆超氧化物歧化酶水平:缺血再灌注组明显低于其他2组(P<0.01),缺血再灌注组和葛根素处理组明显低于缺血前15 min(P<0.01).③再灌注4 h血浆内皮素水平:缺血再灌注组明显高于其他2组(P<0.01),缺血再灌注组明显高于缺血前15 min(P<0.05).④再灌注4 h血浆降钙素基因相关肽水平:缺血再灌注组明显低于其他2组(P<0.01),缺血再灌注组明显低于缺血前15 min(P<0.05).结论:葛根素能降低缺血再灌注期家兔血浆丙二醛、内皮素的含量,提高超氧化物歧化酶的活力,促进降钙素基因相关肽的释放,减轻脑缺血再灌注损伤.
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创伤修复与创伤性休克大鼠肝脏内皮素-1基因表达的变化
目的:研究内皮素-1基因在创伤性休克大鼠肝脏中表达的变化,探讨创伤修复中降低重要组织器官功能致残的机制.方法:实验于2004-03/09在第一军医大学全军病理生理学实验室完成.采用下肢创伤法建立创伤性休克大鼠模型,运用反转录-聚合酶链反应选用磷酸甘油醛脱氢酶基因为内参照,分别检测创伤前,休克30,90min和复苏后1,3,5 h各组内皮素mRNA表达情况.结果:创伤前大鼠肝脏组织内皮素mRNA有少量表达,创伤后各组内皮素mRNA的表达产物显著增加(P＜0.05),复苏后各组仍呈高水平表达(与休克末比P＞0.05).结论:内皮素-1参与了创伤性休克的病理生理过程,有效抑制其异常表达可能对创伤性休克致残的康复有意义.
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2型糖尿病小鼠脑缺血再灌注额顶叶皮质因子变化及神经症状观察
目的:探讨内皮素- 3和星形胶质细胞在糖尿病小鼠脑缺血再灌注损伤中的作用机制. 方法: 将 66只成年雄性昆明小鼠按随机数字表法分为 5组:单纯糖尿病( diabetes mellitus,DM)组 (n=6),糖尿病合并脑缺血再灌注( diatetes mellitus/ischemia-reperfusion,DM/IR)组( n=24),脑缺血再灌注 (ischemia-reperfusion,IR)组( n=24),假手术组( n=6),正常对照组( n=6).分别取小鼠额顶叶皮质进行免疫组化染色检测内皮素- 3和胶质纤维酸性蛋白( glial fibrillary acidic protein,GFAP)的表达. 结果:对照组小鼠额叶、顶叶皮质Ⅲ-Ⅵ层可见少量内皮素- 3、 GFAP阳性细胞散在分布 ;糖尿病组内皮素- 3阳性神经元( 3 d时 IR, DM/IR组: 75± 6, 96± 70)及 GFAP阳性细胞数( 3 d时 IR, DM/IR组: 687± 17, 702± 35)均比对照组(内皮素- 3: 28± 9; GFAP: 183± 11)明显增多 (P< 0.01). 结论:糖尿病是脑缺血再灌注损伤重要因素之一;内皮素- 3和星形胶质细胞激活可能是糖尿病小鼠神经细胞损伤加重恶化的机制之一.
