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缬沙坦对自发性高血压大鼠肾脏结构与功能的保护作用
目的探讨缬沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)肾结构与功能的保护作用及其机制.方法将20只SHR随机分为3组,治疗组分别以苯那普利(10mg·kg-1·d-1)和缬沙坦(10mg·kg-1·d-1)灌胃12周,观察大鼠的血压、尿蛋白、血和尿一氧化氮(NO)水平及肾组织病理改变;并用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定肾皮质转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA表达.结果缬沙坦和苯那普利治疗组的尿蛋白显著减少(P＜0.01),且缬沙坦作用较苯那普利更显著(P＜0.05);两治疗组的血、尿NO水平升高(P＜0.01);TGF-β1mRNA表达水平下调(P＜0.001),缬沙坦组更明显(P＜0.001)c病理上对照组大鼠肾小动脉壁显著增生肥厚,管腔狭窄甚至闭锁,个别小球硬化;而缬沙坦和苯那普利组的肾小动脉结构正常,未见小球硬化.结论缬沙坦能显著减少尿蛋白,逆转SHR肾小动脉硬化改变,保护肾功能,其机制可能有血管紧张素Ⅱ、NO和TGP-β1参与.
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自发性高血压大鼠的脑白质损伤及其炎症反应机制
目的 通过观察自发性高血压大鼠(SHR)脑白质损伤的病理改变和检测炎症相关指标,探讨炎症反应在SHR脑白质损伤中的作用. 方法 选择18只40周龄雄性SHR为实验组,同龄7只雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为对照组,取动物脑组织,应用HE染色及免疫组织化学染色,观察其病理改变及胶质酸性蛋白、神经中丝、髓鞘碱性蛋白的含量改变.同时取大鼠脑白质组织,使用荧光实时定量PCR技术,检测Toll样受体4(TLR-4)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)以及与血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的mRNA表达水平. 结果 40周龄SHR脑白质出现明显损伤.HE染色显示出现脑白质疏松,免疫染色显示白质区星形胶质细胞活化、神经轴索数量减少以及脱髓鞘改变.相对于WKY,SHR脑白质TLR-4、MCP-1和VCAM-1的mRNA表达明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05)；相对于脑白质损伤程度较轻的SHR,程度较重的SHR中TLR-4、MCP-1和VCAM-1 mRNA表达水平更高,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 SHR脑白质损伤情况与脑白质疏松症类似;炎症反应参与脑白质损伤的病理生理过程,是导致脑白质损伤的因素之一.
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血管紧张素Ⅱ-1型受体拮抗剂在自发性高血压大鼠脑出血中的神经保护作用
目的 研究血管紧张素Ⅱ-1型受体拈抗剂奥美沙坦(OLM)在自发性高血压大鼠脑出血中的神经保护作用. 方法 自发性高血压大鼠采用完全随机数字表法分成正常组、脑出血组、治疗对照组、OLM治疗组,每组11只.正常组不做任何处理,后3组经右侧基底节注射胶原蛋白酶Ⅶ制作实验性脑出血模型.脑出血后1 h,OLM组经胃管给予单剂量鼻饲OLM(10 mg/kg或3mg/kg,溶入1 mL羧甲基纤维素钠中),治疗对照组给予等量羧甲基纤维素钠,脑出血组不予处理.脑出血后6h,在动物清醒状态下,用无创鼠尾血压计测平均动脉血压;脑出血后24 h,按改良型肢体平衡试验法进行行为学检测,干湿法测脑组织含水量,RT-PCR分析受体和靶基因mRNA表达水平. 结果 脑出血组平均动脉血压[(121.4+3.5)mm Hg]与正常组基础血压[(120.2+3.8)mm Hg]比较差异无统计学意义(P>0.05);10 mg/kg OLM组平均动脉血压[(105.6+3.5)mm Hg]较脑出血组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);但3 mg/kg OLM组和治疗对照组没有引起血压的明显下降[分别为(120.8±3.1)mm Hg,(118.6±3.9)mm Hg],与脑出血组比较差异无统计学意义(P>0.05).3 mg/kgOLM组大鼠出血侧脑组织含水量[(80.02±0.32)%]较脑出血组[(80.90±0.36)%]减少,差异有统计学意义(P<0.05);治疗对照组大鼠出血侧脑组织含水量[(80.81±0.32)%]较脑出血组稍低,但差异无统计学意义(P>0.05).3 mg/kg OLM组表现出更少的神经功能缺失(神经功能评分为5.03±0.71),与脑出血组(6.62±0.55)比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗对照组神经功能评分(6.41±0.55)与脑出血组比较差异无统计学意义(P>0.05).3 mg/kg OLM组脑出血侧ATIR及靶基因(HO-1、COX-2、IL-6和VCAM-1)的mRNA表达均比脑出血组低,差异有统计学意义(P<0.05),而治疗对照组和脑出血组比较差异无统计学意义(P>0.05). 结论 在白发性高血压大鼠脑出血中,小剂量OLM能促进神经功能的恢复并产生许多神经保护作用,包括减轻脑水肿、抑制炎症反应和氧化应激反应等.
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急性失血对老年自发性高血压大鼠术后认知功能的影响
目的 研究围术期老年自发性高血压大鼠(SHR)血容量对术后认知功能的影响.方法 40只老年雄性SHR随机分为假失血组(A,n=13)、失血量20％组(B,n=13)和失血量40％组(C,n=14).经股动静脉建立急性失血模型,补液量按失血量:乳酸钠林格液为1:3的比例进行.采用Morris水迷宫测试大鼠的空间记忆及学习能力,之后断头取脑,观察大鼠海马区的病理变化.结果 C组参考记忆中逃逸潜伏期较术前显著延长(P=0.002).各组工作记忆无差别.与A组比较,B、C组海马CA1区免疫组化结果分析显示p-CREB的表达量无明显差别.C组CA1区部分椎体神经元体积缩小.结论 不同程度急性失血对术后认知功能的影响是有差异的,急性失血至全身血容量的40％时可影响老年SHR的参考记忆,但不影响工作记忆和学习能力.
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高血压大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化
目的 探讨高血压大鼠阴茎海绵体平滑肌是否存在表型转化及对勃起功能的影响.方法 16周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)及其同系正常血压大鼠(WKY),测量尾动脉收缩压,颈部皮下注射阿朴吗啡后检测阴茎勃起功能,然后将大鼠分为高血压勃起功能障碍组(HBP&ED)、高血压组(HBP)和正常对照组(Control).免疫组化染色和彩色图文分析系统分析各组大鼠阴茎海绵体中平滑肌细胞碱性调宁蛋白(calponin 1)和骨桥蛋白(osteopontin,OPN)的表达,实时荧光定量RT-PCR分析各组大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞calponin 1 mRNA和OPN mRNA的相对表达量.结果 在大鼠阴茎海绵体中calponin 1和calponin 1 mRNA表达情况:HBP&ED组低于HBP组(P=0.021,P=0.006)和control组(P=0.000,P=0.001),HBP组低于control组(P=0.000,P=0.015);OPN和OPN mRNA表达情况:HBP&ED组高于HBP组(P=0.000,P=0.000)及control组(P=0.000,P=0.000),HBP组高于control组(PP=0.013,p=0.000).结论 高血压大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞存在表型由收缩型向合成型转化,这种转化达到一定程度终可能导致大鼠勃起功能障碍.
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不同月龄自发性高血压大鼠杏仁中央核nNOS免疫阳性神经元的变化
目的观察自发性高血压大鼠(SHR)杏仁中央核神经元型一氧化氮合酶(nNOS)免疫阳性神经元的变化.方法取SHR和WKY大鼠各30只,分别于90、180和360d测血压并处死,ABC法显示nNOS免疫阳性神经元并进行定量分析.结果WKY大鼠各时期血压无明显差异;SHR血压逐渐升高,而且均高于WKY大鼠(P＜0.05),维持在(20.8±1.1～26.3±1.0)kPa(P＜0.05).杏仁中央核nNOS免疫阳性神经元胞体中等大小,呈梭形或三角形,突起较多且长,阳性神经纤维交错呈网状.定量结果显示,90、180和360d时,WKY杏仁中央核nNOS免疫阳性神经元的数量无显著变化,而SHR大鼠nNOS免疫阳性神经元随着高血压的不断发展呈逐渐减少的趋势,虽然90和180d之间没有显著性差异,但360d减少明显(P＜0.05).结论高血压大鼠杏仁中央核nNOS阳性神经元减少可能通过其对心血管和感觉传递的调节功能参与高血压的发生和发展过程.
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复方芪麻胶囊对自发性高血压大鼠血压及血清NO、ET、AngⅡ的影响
目的 探讨复方芪麻胶囊对自发性高血压大鼠血压及其对血清血管内皮因子一氧化氮(N0)、内皮素(ET)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的影响.方法 取WKY大鼠10只作为正常组,将60只自发性高血压大鼠(SHR)随机分为SHR组、卡托普利组、牛黄降压胶囊组、复方芪麻胶囊高、中、低剂量组,连续灌胃给药4周,采用全自动大小鼠无创血压测量系统测量各大鼠血压,ELISA法测定血清中NO、ET和AngⅡ含量.结果 给药4周后,与SHR组比较,复方芪麻胶囊高、中、低剂量组大鼠收缩压、舒张压均明显降低(P＜0.01或P＜0.05),血清ET、AngⅡ含量显著下降(P＜0.01或P＜0.05);复方芪麻胶囊高、中剂量组大鼠血清NO含量明显升高(P＜0.01或P＜0.05).结论 复方芪麻胶囊具有降低原发性高血压舒张压和收缩压的作用,其作用机制与升高NO、降低ET、AngⅡ含量有关.
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替米沙坦对自发性高血压大鼠糖代谢及血清脂联素的影响
[目的]探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂替米沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)糖代谢及血清脂联素的影响.[方法]实验分为4组:对照组(WKY,n=10);高血压组(SHR,n=10);替米沙坦组(替米沙坦,50 mg· kg-1·d-1,n=10),氨氯地平组(氨氯地平10 mg· kg-1·d-1,n=10),另外两组给予安慰剂,均为灌胃法给药,12周后处死大鼠,用生化方法测定糖代谢指标,ELISA方法测定血清脂联素含量.[结果]四组大鼠空腹血糖之间没有明显差异(P＞0.05),高血压组大鼠空腹胰岛素水平高于对照组,替米沙坦和氨氯地平不能降低SHR空腹胰岛素水平(P＞0.05).OGTT结果显示,30m in和120 min后高血压组大鼠血糖水平高于对照组,替米沙坦可以明显降低SHR血糖水平(P＜0.05),而氨氯地平不能降低SHR血糖水平(P＞0.05).高血压组大鼠血清脂联素的水平要低于对照组,替米沙坦可以明显升高SHR血清脂联素的水平(P＜0.05),而氨氯地平没有作用(P＞0.05).[结论]血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂替米沙坦可以升高SHR血清脂联素水平,降低30 min,120min餐后血糖水平.
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辣椒素对自发性高血压大鼠CD36和Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响
目的 探讨辣椒素对自发性高血压大鼠(SHR)血液中CD36及其血管平滑肌细胞(VSMCs)中Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响.方法 选取30只12周龄的SHR,随机分为5组:对照组、厄贝沙坦组(1μmol/L)和高、中、低剂量辣椒素组(20、10、5μmol/L),分别测量血压,并采用流式细胞术检测血液中CD36的表达.体外构建SHR VSMCs,分别用辣椒素和厄沙贝坦直接处理细胞或特异性阻断CD36的表达后,再分别用辣椒素和厄沙贝坦处理细胞,采用qRT-PCR和Western blot检测VSMCs中Ⅰ型胶原(collagenⅠ)和Ⅲ型胶原(collagenⅢ)mRNA和蛋白的表达.结果 与对照组相比,辣椒素组和厄贝沙坦组大鼠血压均有所降低,CD36、Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达均有所下调;特异性阻断CD36表达后,辣椒素组和厄贝沙坦组Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达均有所下调.结论 辣椒素能够较好地控制SHR的血压,其降压机制一方面可能与抑制Ⅰ型、Ⅲ型胶原的合成,从而抑制血管平滑肌纤维化,逆转SHR血管平滑肌的肥厚和血管重建过程有关;另一方面可能与抑制CD36的表达,进一步抑制Ⅰ型、Ⅲ型胶原的表达有关.
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胰激肽释放酶和缬沙坦对自发性高血压大鼠左室肥厚、一氧化氮及血管紧张素Ⅱ水平的影响
目的 探讨胰激肽释放酶单用或与缬沙坦联合应用对自发性高血压大鼠(SHR)左心室重构的作用及对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平、血清一氧化氮(NO)含量的影响.方法 选用雄性15周龄的SHR 24只、WKY大鼠8只,分为4组:①SHR阳性对照组(SHR);②胰激肽释放酶组(SHR-TPK组);③缬沙坦+胰激肽释放酶组(SHR-Val+TPK组);④WKY阴性对照组(WKY).实验期8周.放免法测定血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、化学法检测血浆一氧化氮(NO)水平,常规测量各组收缩压(SBP)、左心室重量指数(LVMI)、心肌胶原体积比例(CVF)和心肌血管周围胶原与管腔面积的比例(PVCA).结果 SHR组的SBP,LVMI,CVF,PVCA,AngⅡ水平明显增高而血清NO含量明显下降,与WKY组相比差异有显著性(P＜0.01);治疗组(TPK组;Val+TPK组)SBP,LVMI,CVF及PVCA均显著下降(P＜0.01),血清NO水平明显升高(P＜0.01),Val+TPK组血浆AngⅡ水平显著上升(P＜0.01),而心肌AngⅡ水平明显下降(P＜0.01),TPK组心肌局部和血浆AngⅡ变化不明显.结论 缬沙坦和胰激肽释放酶均能有效的改善高血压左室重构,两者合用效果佳.
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自发性高血压大鼠小脑组织炎症状态和过氧化物酶体增殖物激活受体表达的关系
目的 探讨自发性高血压大鼠小脑白细胞介素-10、肿瘤坏死因子α和过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达水平.方法 以30只健康成年澳大利亚大鼠为实验动物,按随机数字表法分为两组,研究组制备自发性高血压模型,对照组不进行干预.对比两组大鼠动脉收缩压和小脑IL-10、TNF-α及PPAR-γ水平.结果 (1)研究组大鼠动脉收缩压为(236.8±15.4) mmHg,对照组为(120.4±12.8) mmHg,差异有统计学意义(P＜0.05);(2)两组大鼠小脑IL-10、TNF-α及PPAR-γ水平差异有统计学意义(P＜0.05).结论 自发性高血压大鼠模型中小脑组织IL-10、TNF-α及PPAR-γ水平明显升高,炎症反应可能参与高血压脑组织的炎症反应.
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慢性心理应激对自发性高血压大鼠主动脉血管一氧化氮合酶表达水平的影响
目的 探讨慢性心理应激对自发性高血压大鼠主动脉血管内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达水平的影响.方法 将24只SD大鼠随机分为三组(正常对照组、 自发性高血压组、 自发性高血压+慢性心理应激组).观察并记录大鼠行为、 食物消耗量、 体重及血压,检测大鼠胸主动脉血管eNOS表达水平的变化.结果 与正常对照组和自发性高血压组相比,自发性高血压+慢性心理应激组的食物消耗量、 体重及体重增长量均显著降低(P<0.01或P<0.05),舒张压显著升高(P<0.01或P<0.05),eNOS水平显著降低(P<0.05).结论 慢性心理应激可使自发性高血压大鼠血压进一步升高,可能与血管内皮细胞损伤导致的eNOS水平降低有关.
关键词： 慢性心理应激 自发性高血压 内皮型一氧化氮合酶(eNOS) -
玉郎伞提取物对大鼠自发性高血压的影响
目的:研究玉郎伞提取物(YLS)对自发性高血压大鼠(SHR)及正常大鼠血压(BP)的影响.方法:应用颈动脉插管测压法,连接MS2000多媒体生物信号记录系统测定静注YLS前及药后20 s、30 s、1 min、2 min、5 min时的收缩压(SP)、舒张压(DP)、平均动脉压(MP).结果:YLS使SHR及正常大鼠血压明显降低(P<0.01),降压作用维持时间较短,给药后5 min血压基本恢复正常;YLS对去甲肾上腺素(NA)和异丙肾上腺素(ISO)的作用无明显影响.结论:YLS对正常大鼠及SHR血压有明显的降低作用.
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鼠尾加压素ⅡELISA检测方法的建立及临床意义
目的建立一种检测鼠尾加压素Ⅱ的ELISA检测方法,探索鼠尾加压素Ⅱ对心血管效应的临床意义.方法用ELISA法检测26例Wistar-Kyoto大鼠和28例自发性高血压大鼠血清鼠尾加压素Ⅱ含量.结果建立的ELISA方法具有较好的特异性和线性范围.批内与批间平均CV分别为7.2%和12.7%.WKY静态组为(106.2±60.2)ng/ml,WKY动态组为(278.3±150.8)ng/ml,SHR静态组为(122.4±83.2)ng/ml,SHR动态组为(108.9±74.6)ng/ml.WKY运动组大鼠UⅡ水平比较与WKY静态组、SHR静态组、SHR运动组大鼠UⅡ水平有显著性差异(P＜0.05),WKY静态组、SHR静态组、SHR运动组大鼠UⅡ水平三组之间不具显著性差异(P＞0.05).结论该法可有效地检测鼠尾加压素Ⅱ含量.鼠尾加压素Ⅱ具有强烈收缩血管和心脏抑制作用,在心血管疾病形成机制中具有一定的临床意义.
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电针“百会”“太冲”对自发性高血压大鼠主动脉AngⅡ、Ang(1-7)蛋白表达的影响
目的 观察电针“百会”“太冲”对SHR主动脉血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]蛋白表达的影响,以主动脉AngⅡ、Ang(1-7)蛋白为切入点,研究其可能的机制.方法 选取12周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)24只,随机分为电针组(EA)和模型组(SHR),Wistar-Kyoto(WKY)大鼠12只作为空白对照组(WKY),每日上午针刺电针组“百会”与双侧“太冲”穴,并将电针仪的正负极分别连于“百会”、右侧“太冲”穴,电流强度1mA,频率2 Hz/15 Hz,留针20 min,连续针刺30 d.空白组和模型组每天进行与电针组相同的抓捉固定刺激.用无创血压仪检测各组大鼠尾动脉收缩压,HE染色后观察其组织形态,并用计算机图像分析系统测定主动脉血管中膜面积(MA)以及血管壁厚(WT)、血管内径(LD),计算LD/WT比值.用ELISA法检测主动脉组织AngⅡ、Ang(1-7)的蛋白含量并进行统计学分析.结果 1)模型组收缩压较正常组显著升高(P＜0.01),电针组收缩压较模型组显著降低(P＜0.01).2)模型组较正常组WT明显增厚(P＜0.01)、LD明显缩小(P＜ 0.01)、LD/WT比值明显增大(P＜0.01)、MA明显增大(P＜0.05).电针组较模型组WT明显缩小(P＜0.01)、LD明显增大(P＜0.01)、LD/WT比值明显减小(P＜0.01)、MA面积明显缩小(P＜0.01).3)ELISA结果显示,与正常组相比较,模型组主动脉组织AngⅡ蛋白表达显著升高(P＜0.01),Ang(1-7)蛋白表达显著降低(P＜0.01),AngⅡ/Ang(1-7)比值显著增大(P＜0.01).与模型组相比较,电针组主动脉组织AngⅡ蛋白表达明显降低(P＜0.01),Ang (1-7)蛋白表达显著升高(P＜0.05),AngⅡ/Ang(1-7)比值显著缩小(P＜0.01).结论 电针“百会”“太冲”可有效改善SHR主动脉血管重塑,保护主动脉,其机制可能是电针通过激活主动脉局部RAS系统ACE2-Ang(1-7)-Mas受体轴,促进Ang(1-7)蛋白表达,抑制AngⅡ蛋白表达来实现.
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复方钩藤降压片对自发性高血压大鼠心脏重构的保护作用及机制探讨
目的 探讨复方钩藤降压片对自发性高血压大鼠心脏重构的保护作用及机制.方法 将24只14周龄雄性SHR大鼠随机分为SHR空白组、复方钩藤降压片组、替米沙坦组,另纳入8只同周龄雄性WKY大鼠为正常对照组,干预持续12周.采用无创尾动脉法观察复方钩藤降压片对SHR的降压作用;放免分析法测定血浆白介素-1β(IL-1β)、白介素-10(IL-10)含量;Masson染色观察心脏组织的形态学变化;免疫组化法检测心肌细胞IL-1β、IL-10蛋白表达变化;Western blot法检测心肌细胞IL-1β、IL-10蛋白表达水平.结果 与SHR空白组比较,复方钩藤降压片可明显降低血压(P＜0.01);与SHR空白组比较,替米沙坦组及复方钩藤降压片组大鼠IL-1β降低,IL-10升高(P＜0.01);与替米沙坦组比较,复方钩藤降压片组大鼠IL-1β降低(P＜0.05);与SHR空白组相比,复方钩藤降压片组、替米沙坦组心肌间质胶原增生明显减轻;各组大鼠心肌组织蛋白表达体视学图像积分光密度分析,复方钩藤降压片组IL-1β低于替米沙坦组(P＜ 0.05);Western-BIot法检测心肌细胞蛋白表达水平,IL-1β半定量检测结果比较,复方钩藤降压片组、替米沙坦组均低于SHR空白组(P＜0.01);复方钩藤降压片组低于替米沙坦组(P＜ 0.05);IL-10半定量检测结果比较,复方钩藤降压片组、替米沙坦组均高于SHR空白组(P＜0.05).结论 复方钩藤降压片对SHR心脏重构具有保护作用,其干预机制可能与降低SHR血浆与心脏组织中IL-1β含量,增高IL-10含量有关.
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复方钩藤片对自发性高血压大鼠的降压作用及其机制
目的 初步探讨复方钩藤片对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用及机制.方法 选择16周龄雄性SHR 40只分为:模型组,复方钩藤片高、中、低剂量组,替米沙坦组,另纳入8只同龄雄性WKY大鼠为正常对照组,干预持续28d.采用无创尾动脉法观察复方钩藤片对SHR的降压作用;放免分析法测定血浆醛同酮、内皮素含量；HR染色观察肾、海马组织的形态学变化.结果 复方钩藤片高、中剂量可明显降低血压、血浆醛固酮、内皮素的含量,与模型组比较有显著差异；同时可明显减轻肾、脑的病理损害.结论 复方钩藤片对SHR有降压作用,其降压机制可能与降低SHR血浆醛固酮、内皮索的含量有关.
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菊藤胶囊对自发性高血压大鼠血浆及肾组织C反应蛋白的影响
目的 研究菊藤胶囊对自发性高血压大鼠血浆及肾组织C反应蛋白(CRP)的影响.方法 将30只雄性自发性高血压大鼠分为菊藤胶囊组、卡托普利组、空白对照组,分别给予药物灌胃1月后,取血采用酶联免疫吸附法检测血清CRP水平,并采用免疫组织化学观察肾组织CRP的表达.结果 与空白对照组相比,菊藤胶囊组和卡托普利组大鼠血压及血浆CRP含量的升高均被抑制,CRP在.肾组织的表达降低.结论 菊藤胶囊可以降低自发性高血压大鼠血浆及肾组织CRP水平,其机理可能是通过减少炎症反应实现的.
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养肝益水颗粒对自发性高血压大鼠血压及尿MA、β2-MG的影响
目的 观察养肝益水颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)血压、尿微量白蛋白(尿MA)及β2-微球蛋白(β2-MG)的影响.方法 将SHR随机分为中药组、西药组、模型组各8只,另取Wistar-Kyoto大鼠8只作为正常组.灌胃6周后检测其血压,尿MA,β2-MG.结果 中药组SHR血压进行性增高的趋势被降低,治疗后尿MA、β2-MG的排泄量低于模型组.结论 养肝益水颗粒能持久降低SHR血压,减少SHR尿MA、β2-MG的排泄,从而起到保护肾脏的作用.
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依托咪酯削弱去甲肾上腺素对自发性高血压大鼠离体胸主动脉收缩作用的实验研究
目的:观察不同浓度的依托咪酯对自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压大鼠(NTR)离体血管收缩功能的影响.方法:取雄性NTR和SHR各18只,二者均分为依托咪酯干预组(再分为低、中、高浓度组,即5×10-6、3×10-5、5×10-5mol·L-1,n=6)、生理盐水对照组(n=6)和溶剂对照组(20%力保肪宁脂肪乳剂,n=6);分离各组大鼠胸主动脉的血管环并以不同试药溶液预孵后,加入不同浓度的去甲肾上腺素(NE)收缩血管环,将其悬挂于血管张力测量装置后连续记录血管张力的变化(g)以观察血管收缩幅度.结果:与NTR各组比较,SHR各组血管由NE引起的收缩幅度明显增强(P<0.05或P<0.01);与对照组比较,NTR组中中、高浓度的依托咪酯可减弱血管收缩幅度(P<0.05或P<0.01),SHR组中3种浓度的依托咪酯均可减弱血管收缩幅度(P<0.05或P<0.01).并呈浓度依赖性;在同种NE浓度下,高浓度的依托咪酯对SHR组的血管收缩幅度的作用显著大于NTR组(P<0.05或P<0.01).结论:SHR胸主动脉对NE的反应性与NTR比较显著增强,依托咪酯可削弱NE对血管的收缩作用且对SHR作用更明显.
