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电针对慢性应激模型大鼠体重、摄食量和NT的影响
目的 探讨慢性应激状态下大鼠体重、摄食量及脑肠肽类激素神经降压素(NT)的变化及电针百会、印堂、天枢穴改善抑郁症消化功能障碍的作用机理.方法 将40只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、西药组、电针组.每组10只.用放射免疫法测定大鼠下丘脑和回肠组织NT的含量.结果 慢性应激使模型组大鼠体重增长缓慢,摄食量减少(P<0.01),下丘脑和回肠组织NT的含量显著下降(P<0.01);电针和氟西汀均可上调NT含量(P<0.01),增加大鼠体重和摄食量(P<0.01).结论 电针可以上调慢性应激状态下大鼠NT的释放,对体重、摄食量均有良性调节作用,效果优于氟西汀.
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电针对慢性应激模型大鼠行为学及HPA轴相关激素的影响
目的:探讨电针对慢性应激模型大鼠行为学的影响和对下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)的调节作用.方法:采用7种不同的应激方式交替作用于SD大鼠21 d,制成慢性应激模型,用韩氏电针仪,以2 Hz频率,0.6 mA电流强度,电针"百会"和"印堂"穴,每天1次,每次20 min,共21 d.通过开野实验及糖水实验进行大鼠行为学检测,运用放射免疫法(RIA)检测下丘脑CRF、垂体ACTH、肾上腺CORT的含量,并与空白组、模型组、百优解组及束缚组做比较.结果:与空白组相比,模型组及模型束缚组开野实验的水平运动次数和垂直运动次数明显减少,糖水的摄入量明显减少,垂体ACTH、肾上腺CORT的含量明显升高,而电针组和百优解组可明显增加开野实验的垂直运动次数及糖水的摄入量,并可降低垂体ACTH、肾上腺CORT的分泌.结论:慢性应激引起大鼠的活动性降低,探究行为减少和HPA轴亢进,电针可能通过调整垂体ACTH、肾上腺CORT的过度分泌,从而纠正HPA轴亢进,进而改善慢性应激大鼠的行为学表现.
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柴胡疏肝散及其提取物对慢性应激大鼠下丘脑CRH含量的影响
目的探讨柴胡疏肝散及其提取物对大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素 (CRH)含量的影响.方法采用慢性多相性应激模型,放免方法检测下丘脑CRH含量.结果与正常组相比,模型组下丘脑CRH含量显著升高;而水提醇沉液和原方高剂量组可下调下丘脑CRH含量.结论柴胡疏肝散、水提醇沉液可能通过调节丘脑CRH含量调节HPA起抗抑郁作用.
关键词： 柴胡疏肝散 慢性应激模型 提取物 促肾上腺皮质激素释放激素(CRH) -
四逆散活性成分对慢性应激诱导的抑郁症模型大鼠大脑皮层与海马5-HT1A受体mRNA表达的影响
目的研究慢性应激所造成的抑郁症模型大鼠在四逆散活性成分治疗后皮层与海马5-HT1A受体mRNA表达数量的变化.方法采用原位杂交方法分析5-HT1A受体mRNA表达的数量,以探讨四逆散活性成分抗抑郁机制.结果慢性应激所造成的抑郁症模型大鼠海马与皮层5-HT1A受体mRNA表达数量明显下降(P＜0.01),四逆散活性成分能显著升高海马5-HT1A受体mRNA表达数量(P＜0.01),对皮层的5-HT1A受体mRNA表达数量也有升高(P＜0.05).结论调节5-HT1A受体mRNA的表达数量是四逆散活性成分的抗抑郁机制之一.
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四逆散活性成分对抑郁症大鼠慢性应激模型行为学及脑内单胺类神经递质的影响
目的研究抑郁症慢性应激模型及氯丙咪嗪、四逆散活性成分治疗后大鼠行为学改变和前皮层、海马单胺类神经递质含量的变化.方法采用高效液相-电化学方法分析应激及四逆散活性成分对神经递质含量的影响,以探讨四逆散活性成分抗抑郁的机制.结果抑郁症慢性应激模型大鼠体重显著减轻,进入敞箱后排便次数增多,水平和垂直活动明显减少,蔗糖水消耗量下降(P<0.01),海马5-HT含量减少(P<0.01),皮层DA含量减少(P<0.05).四逆散活性成分能升高5-HT、DA含量(P<0.01),进而改善大鼠行为特征.结论调节5-HT、DA神经递质是四逆散活性成分抗抑郁机制之一.
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慢性强迫游泳对大鼠行为及其脑内突触后致密蛋白95含量的影响向
目的 探讨慢性应激对大鼠行为及其脑内各部位PSD-95蛋白含量的影响.方法 以慢性强迫游泳法制作单纯应激(慢性强迫游泳应激)和药物干预慢性应激(每次强迫游泳应激前皮下注射MK801)大鼠模型；用Western blotting蛋白质定量方法分别检测对照(无应激)组、单纯应激组和药物干预组大鼠的海马、前额叶皮质、基底节的PSD-95含量.结果 在强迫游泳第14天时,单纯应激组大鼠的体质量增加明显慢于对照组和药物干预组；与对照组和药物干预组相比,单纯应激组大鼠的糖水消耗量明显减少,强迫游泳期间的不动时间显著延长；单纯应激组大鼠的海马、前额叶皮质的PSD-95含量均显著高于对照组和药物干预组,而基底节的PSD-95含量在3组之间差异无统计学意义.结论 慢性强迫游泳大鼠是有价值的慢性应激模型；脑细胞内NMDA受体介导的信息传递功能亢进可能是这个动物模型的神经机制之一.
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电针足三里穴对慢性应激抑郁症大鼠行为改变的影响
目的:探讨电针足三里穴对慢性应激模型大鼠行为改变的影响,并通过对比神门穴揭示调理中焦脾胃改善神志异常疾病行为学症状的疗效.方法:采用孤养加慢性轻度不可预见性应激方法制成抑郁症模型,通过电针足三里穴和神门穴及盐酸氟西汀灌胃进行干预,检测第1天、第21天各组大鼠体质量与开野实验得分,及第21天各组大鼠糖水消耗量.结果:与空白组相比,模型组开野实验的水平运动次数和垂直运动次数明显减少,糖水的摄入量明显减少,而电针足三里穴和神门穴组、盐酸氟西汀组可明显增加开野实验的水平、垂直运动次数及糖水的摄入量.结论:电针足三里穴、神门穴可改善慢性应激抑郁症大鼠的行为学表现,调理中焦脾胃可以改善抑郁发作的行为学症状,与直接调理心神所达到的治疗效果相仿.
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柴胡白芍水煎剂对慢性应激抑郁大鼠脑神经递质的影响
目的:探讨柴胡白芍水煎剂的抗抑郁作用及其机制.方法:通过大鼠慢性应激模型法建立大鼠抑郁模型,生物素双抗体夹心酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠海马神经递质含量.结果:应激模型组DA、NE、5-HT浓度显著降低,与正常对照组比较(P＜0.01)；与应激模型组比较,柴胡白芍水煎剂中、低剂量组能明显升高DA、NE浓度(P＜0.05或P＜0.01),柴胡白芍水煎剂高、中、低剂量组均能升高5-HT浓度(P＜0.05或P＜0.01).结论:柴胡白芍水煎剂能明显提高慢性应激抑郁大鼠DA、NE、5-HT的浓度,推测其抗抑郁作用机制与神经递质变化相关.
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盐酸氟西汀对抑郁症模型小鼠神经肽Y表达的研究
目的探讨盐酸氟西汀对慢性应激抑郁症模型小鼠下丘脑神经肽Y(NPY)的表达影响.方法采用旷场试验(Open-Field)法,比较抑郁症模型小鼠与正常对照组行为学改变方面的差异.将慢性应激抑郁症小鼠模型随机分成盐酸氟西汀和阿米替林治疗组、模型对照组,同时设立空白对照组,利用半定量逆转录-聚合酶联反应(RT-PCR)法、细胞酶联免疫法和蛋白免疫印迹(Western-blot)技术,比较试验组小鼠下丘脑NPY的表达变化.结果 (1)与正常组比较,模型组在总路程缩短、活动次数减少和体重增加幅度下降等方面具有显著性差异.(2)与正常组比较,抑郁症模型组下丘脑NPY的mRNA表达下降.(3)经过3周的治疗,盐酸氟西汀组和阿米替林组小鼠下丘脑NPY的mRNA及蛋白表达没有明显差别,但是两组的表达结果显著高于模型对照组,与空白对照组的结果接近.结论脑内NPY的mRNA及蛋白的表达增加可能是盐酸氟西汀治疗抑郁症小鼠的机制之一.
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柴胡疏肝散及其提取物对慢性应激大鼠下丘脑CRH含量的影响
目的:探讨柴胡疏肝散及其提取物对大鼠下丘脑CRH的影响.方法:采用慢性多相性应激模型,放免方法检测下丘脑CRH含量.结果:与正常组相比,模型组下丘脑含量显著升高;而水提醇沉液和原方高剂量组可下调下丘脑CRH含量.结论:柴胡疏肝散、水提醇沉液可能通过调节丘脑CRH含量调节HPA起抗抑郁作用.
关键词： 柴胡疏肝散 慢性应激模型 提取物 促肾上腺皮质激素释放因子 -
柴芩温胆汤对慢性应激抑郁模型小鼠行为学的影响
目的 研究中药柴芩温胆汤对慢性轻度不可预见性应激和孤养结合抑郁模型小鼠行为的影响.方法 将60只雄性小鼠随机分为空白对照组、模型组、阿米替林对照组、柴芩温胆汤低剂量组、柴芩温胆汤高剂量组,每组12只.用抖笼法检测小鼠的行为学改变.结果 抑郁模型小鼠的自主活动 [(82.50±14.98)次]与空白对照组[(336.00±46.85)次]比较明显减少(P＜0.01),其激惹次数[(5.75±0.95)次]与空白对照组比较显著增加(P＜0.01);高、低剂量柴芩温胆汤、阿米替林均能明显改善小鼠的自主活动和降低激惹次数,但在改善自主活动方面柴芩温胆汤高剂量[(323.75±63.40)次]作用更为显著,与阿米替林组[(254.25±28.34)次]和柴芩温胆汤低剂量组[(251.50±15.87)次]均差异有显著性(P＜0.01);而在降低激惹次数方面阿米替林[(0.28±0.60)次]和高剂量柴芩温胆汤[(0.25±0.58)次]作用相当(P＞0.05),与低剂量柴芩温胆汤[(1.25±0.50)次]比较均差异有显著性(P＜0.01).结论 中药柴芩温胆汤能明显改善抑郁模型小鼠的行为,具有抗抑郁作用,并存在一定的量效关系.
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社会隔离对实验动物行为的影响
各种因素造成的长期社会隔离(包括母子分离、某些特殊患者住院期间的长期隔离、空巢老人等)是社会应激的一种类型,它对人类健康造成的影响越来越引起社会和医学工作者的重视.某种程度上全部或部分剥夺社会化的过程,则阻碍了人性的正常形成与发展过程,参与了精神障碍疾病的发病过程.社会隔离模型是一种慢性应激模型,与出生后给予药物或者应激相似,因为是出生后的应激,对神经发育造成一定损害,具有潜在的精神疾病易患性.已有大量研究提示不同程度社会隔离后的实验动物,出现行为异常,其机制与神经、内分泌、免疫等系统的结构和功能的病理改变有关.
