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成纤维细胞生长因子23在肾脏和慢性肾脏病及其并发症中的作用及其机制
成纤维细胞生长因子23(FGF23)是一种骨源性激素,它作用于其主要靶器官-肾脏,参与调节磷、钙和钠的重吸收以及活性维生素D(1,25(OH)2D)的合成.在近端肾小管,FGF23通过激活胞外信号调节激酶-1/2(ERK1/2)和血清/糖皮质激素调节激酶-1(SGK1)级联信号传导,使Na+/H+交换调节辅因子(NHERF)-1磷酸化,随后导致钠磷协同转运蛋白(NaPi)-2a内在化和降解,从而抑制磷重吸收;FGF23通过下调1α-羟化酶表达,同时上调24-羟化酶表达,从而抑制1,25(OH)2 D合成.在远端肾小管,FGF23通过激活赖氨酸缺陷型蛋白激酶-4(WNK4),上调上皮钙离子通道TRPV5(瞬时性受体阳离子电位通道亚家族V成员5)和Na+:Cl-协同转运蛋白(NCC)的顶膜表达,从而促进钙和钠的重吸收.临床中发现,由于遗传性和获得性原因导致的血FGF23浓度异常与慢性肾脏病(CKD)及其并发症密切相关.
关键词： 成纤维细胞生长因子23 肾脏 磷 钙 慢性肾脏病 -
心肌细胞和血管平滑肌细胞收缩调控机制的研究进展
心脏和血管构成体内的心血管系统,两者都具有收缩性.心脏收缩要求在很短的时间内升高室内压,因此要求细胞收缩快速和有力,这就需要细胞的收缩结构和钙调控过程能满足其要求.血管收缩缓慢而持久,其收缩结构及机制也正好与之功能相适应.本文从细胞水平讨论了心脏和血管的收缩结构和收缩机制,以及钙调控机制,并分别对两者之间的异同点作了介绍.
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甲状旁腺激素的基因表达调控
甲状旁腺激素（parathyroid hormone，PTH）是人体骨转换的主要决定因子，它在骨质疏松的发生、预防和治疗中发挥着重要作用，也是目前应用于临床的主要的促骨形成药物之一。PTH 的表达和分泌受到 Ca2＋浓度、钙敏感受体（calcium-sensing recepter，CaSR）、维生素 D、成纤维细胞生长因子（fibroblast growth factor-23，FGF-23）、雌激素等因素影响。本文就近年来 PTH 基因表达调控的研究进展进行了简要综述，以期为该领域的研究和应用提供有益参考。
关键词： 甲状旁腺激素 钙 维生素 D 成纤维细胞生长因子-23 雌激素 -
河北省鼠疫自然疫源地土壤中4种元素含量调查研究
河北省鼠疫自然疫源地位于河北省北部康保县,属于内蒙古高原长爪沙鼠鼠疫自然疫源地,疫源地面积1000 km2, 1971年12月确定该鼠疫自然疫源地的存在.截至2016年底该地共有4次动物鼠疫暴发流行.通过检测河北省鼠疫疫源地康保县鼠疫历史疫点土壤中铁、钙、钴、钛的含量,探寻动物鼠疫流行与土壤元素含量的关系,为监测鼠疫疫情提供依据.
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前列腺凋亡反应基因4反义寡核苷酸抑制谷氨酸诱导的PC12细胞内钙离子浓度上调及其抗凋亡意义
目的研究前列腺凋亡反应基因4(par-4)反义寡核苷酸拮抗谷氨酸对PC12细胞内游离钙离子浓度的上调作用及其抗凋亡意义.方法脂质体介导转染par-4反义寡核苷酸.谷氨酸诱导PC12细胞凋亡.Hoechest 33258/碘化丙啶荧光染色观察细胞凋亡形态,流式细胞术分析凋亡百分率.Fura-2/AM荧光染色结合激光共聚焦显微镜测定细胞内游离钙离子浓度.逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定钙依赖性蛋白酶Calpain10的mRNA水平.Western印迹测定par-4蛋白表达量.结果与正常对照组(25.6±4.1)相比,谷氨酸诱导PC12细胞中par-4蛋白表达上调(90.0±3.2,P<0.01),par-4反义寡核苷酸拮抗其上调(52.3±5.0,P<0.01);谷氨酸诱导凋亡组凋亡百分率为53%, par-4反义寡核苷酸拮抗谷氨酸诱导的PC12细胞凋亡(31%,P<0.01);谷氨酸诱导PC12细胞内游离钙离子浓度上调,par-4反义寡核苷酸拮抗其上调(荧光强度比值分别为167.9±32.4、228.8±36.8,P<0.01);谷氨酸诱导PC12细胞内钙依赖性蛋白酶Calpain10 mRNA水平上调(46.3±3.7),par-4反义寡核苷酸抑制其上调(34.8±2.1,P<0.01).结论 par-4反义寡核苷酸拮抗谷氨酸诱导的PC12细胞凋亡,其机制可能与抑制细胞内游离钙离子浓度上调和抑制Calpain10基因转录有关.
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双歧杆菌脂磷壁酸激活巨噬细胞活性机制的研究
目的 从信号分子PKC和细胞内游离Ca2+（［Ca2+］I）这一途径探索青春型双歧杆菌的脂磷壁酸（lipoteichoic acid, LTA）激活小鼠腹腔巨噬细胞的机制，同时观察巨噬细胞之间缝隙连接通讯（GJIC）的变化。 方法 γ-32P ATP磷酸转移法测定巨噬细胞总PKC活性；激光共聚焦显微镜检测［Ca2+］I浓度的变化；激光漂白后荧光恢复技术（FRAP）观察GJIC的状态。 结果 (1) LTA能明显提高巨噬细胞总PKC活性，呈剂量依赖性； (2) LTA可显著升高巨噬细胞［Ca2+］I的水平，并且EDTA和维拉帕米处理组、肝素和普鲁卡因处理组以及EDTA、维拉帕米、肝素和普鲁卡因处理组巨噬细胞内［Ca2+］I亦升高，但明显低于对照组（P＜0.01）。(3) 巨噬细胞被LTA刺激后，其平均荧光恢复率明显高于对照组（P＜0.01）。 结论 LTA可通过提高PKC活性，升高［Ca2+］I的水平以及增强GJIC的功能来激活巨噬细胞。
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牛磺酸对鼠肝缺血-再灌流损伤的保护作用
目的探讨牛磺酸对大鼠肝脏缺血再灌流损伤的作用及机制.方法 48只实验大鼠随机分为三组:假手术组(A组)、缺血-再灌流组(B组)和给予牛磺酸后缺血-再灌流组(C组).检测再灌流30 min的肝组织钙含量、丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力.并同步观察肝组织光镜和电镜下的形态变化. 结果 B组肝组织钙含量和MDA含量明显高于A组(P＜0.01),而GSH-PX活力低于A组(P＜0.01).C组肝组织钙和MDA含量低于B组(P＜0.01, P＜0.05),而GSH-PX活力高于B组(P＜0.05).肝损伤病理改变C组轻于B组(P＜0.05).结论牛磺酸能显著减轻大鼠肝脏缺血再灌流损伤,其机制与减轻钙超载、抑制氧自由基生成和增强氧自由基清除有关.
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Chromofungin抑制TNF-α诱导血管内皮通透性增加的钙信号机制
目的 探讨嗜铬粒蛋白A(chromogranin A,CGA)衍生多肽Chromofungin (CHR)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导血管内皮细胞钙内流的影响.方法 以人脐静脉内皮细胞系EA.hy926细胞为研究对象,建立TNF-α刺激炎症模型,实验分为对照组、TNF-α组、10 nmol/LCHR+ TNF-α组、100 nmol/L CHR+TNF-α组和1 000 nmoL/L CHR+ TNF-α组.Transwell小室法检测EA.hy926细胞通透性,激光共聚焦法检测EA.hy926细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的变化.结果 与对照组比较,TNF-α组明显增加EA.hy926细胞通透性[(1.189±0.086)vs.(1.771±0.195),t=4.343,P=0.01];10 nmol/L、100 nmol/L和1 000 nmol/L CHR抑制TNF-α诱导的EA.hy926细胞通透性增加,其中10 nmol/L和100 nmol/L CHR显著降低TNF-α诱导的EA.hy926细胞高通透性[(1.771±0.195)vs.(1.315±0.134),t=3.403,P=0.042;(1.771 ±0.195)vs.(1.236±0.181),t=3.985,P=0.017],1 000 nmol/L CHR降低TNF-α诱导的EA.hy926细胞高通透性,差异无统计学意义[(1.771 ±0.195)vs.(1.411 ±0.255),t=2.679,P=0.126].10nmol/L、100 nmol/L和1 000 nmol/L CHR作用于EA.hy926细胞时细胞内Ca2+浓度无明显变化.TNF-α诱导EA.hy926细胞外Ca2+快速内流,各时间点细胞内Ca2+荧光强度F40、Ftl100与起始荧光值F130比较,差异具有统计学意义[荧光强度分别为:(41.497 ±3.788)vs.(56.193 ±3.082),F=196.129,P=0.000;(41.497±3.788)vs.(53.457±4.536),F=101.19,P=0.000],10nmol/L、100 nmol/L和1 000 nmol/L CHR能够抑制TNF-α引起的Ca2+快速内流.结论 CHR抑制TNF-α诱导的EA.hy926细胞通透性增加,这一作用可能是通过阻止TNF-α诱导的细胞外Ca2+内流来实现的.
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妊娠期糖尿病患者骨代谢变化的研究及治疗方案的选择
目的：探讨妊娠期糖尿病（ GDM）患者骨代谢的变化及适宜的治疗方案。方法选择104例孕妇，包括GDM患者52例，正常对照52例。GDM患者随机为A、B两组，自孕中期（24~26周）开始，A组服用1片碳酸钙D3，B组服用2片碳酸钙D3，直至分娩。比较GDM与对照组血钙、尿钙、血磷代谢变化及治疗前后钙磷代谢和碱性磷酸酶（ALP）及25（OH）D变化。结果治疗前，GDM组24 h尿钙水平显著高于对照组（ P <0.001），血钙水平略高于对照组，但无统计学差异（ P >0.05）。GDM患者产后血钙与对照组水平接近，血磷水平则基本无明显变化。A、B两种方案血钙水平治疗后均降低，无统计学差异，两组血ALP和25（ OH）D水平治疗后均显著增高，其中B方案治疗后血ALP水平较A方法低（ P <0.05）。B方案治疗的患者24尿钙水平显著降低（ P =0.002）。结论妊娠中晚期尿钙丢失增加，应及时补充钙剂。GDM患者尿钙丢失更多，采取B方案可增加对钙剂的补充，更适合GDM患者。
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单一钙制剂与钙制剂联合维生素D干预治疗老年男性骨质疏松症疗效的随机对照临床研究
目的 探讨单一钙制剂和钙制剂联合维生素D(Vd)治疗老年骨质疏松的疗效.方法 共纳入380例男性老年骨质疏松症患者,随机分为单纯补钙组(单一钙制剂)和联合补钙组(钙制剂+ Vd),各190例,观察治疗前和治疗后个体的骨密度和骨质疏松各项指标.结果 在治疗3个月后,两组老年患者中全身腰椎2～4、股骨颈和大转子部位的骨密度(BMD)均有所增加,其中Vd+钙制剂组中各BMD与干预前相比有显著性差异(P＜0.05).在6个月末两组之间BMD无显著差异,血清羟脯氨酸水平在Vd+钙组中显著降低(P＜0.05).结论 补充适宜的钙和Vd对于按男性老年骨质疏松的预防有一定作用,单纯补钙不如同时补充钙和Vd对体成分和BMD的改善效果明显.补钙的同时服用Vd可以显著提升体内的Vd水平和短期内骨组织的密度,预防老年人的骨钙流失.
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高钙透析用于透析相关性低血压的防治
目的 探讨高钙透析对透析相关性低血压的影响.方法 选取合并透析相关性低血压的血液透析患者20例,采取自身对照的方法,先后应用钙浓度为1.75 mmol/L及1.25 mmol/L的透析液各连续进行15次透析,观察透析前静息15 min后及透析开始后每隔1 h时的血压.结果 与使用正常钙浓度透析液透析时相比,使用高浓度钙透析液透析后,透析前血压无明显差异,透析中及透析后血压明显增高(P＜0.05).结论 提高透析液Ca2+浓度,有助于血液透析相关性低血压的防治.
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关于补钙的研究进展
钙对机体具有十分重要的作用,迄今为止,全球范围内许多人的钙缺乏仍是常见的问题,不仅与儿童佝偻病有关,也与成人骨质疏松及健康状况密切相关.然而,哪些人需要补钙以及如何补钙,仍有某些不同看法,需不断研究探讨.
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超声在钙化性甲状腺良恶性结节鉴别诊断中的价值
目的 研究超声在甲状腺良性钙化性结节(BCNS)和恶性钙化性结节(MCNS)鉴别诊断中的价值.方法 回顾经病理证实的392例464枚甲状腺钙化性结节的超声表现,分析微钙化、粗钙化、环状钙化、混合钙化、微钙化+混合钙化在BCNS和MCNS中的分布.结果 464枚甲状腺钙化性结节中,382枚BCNS,82枚MCNS,微钙化、微钙化+混合钙化及粗钙化在二者之间具有统计学差异,微钙化及微钙化+混合钙化更常见于MCNS中,粗钙化更常见于BCNS中;环状钙化及混合钙化在二者之间无统计学意义.结论 微钙化有利于MCNS的诊断,粗钙化提示BCNS的诊断,尽管混合钙化在二者之间无统计学意义,但将其并入微钙化,可明显提高MCNS诊断的灵敏度和阴性预测值,减少MCNS漏诊的发生率.
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钙在血卟啉单甲醚-光动力学疗法处理后HeLa细胞中的变化及作用
目的了解钙离子在血卟啉单甲醚-光动力学疗法(HMME-PDT)处理后 HeLa细胞中的变化和作用.方法 Fura-2/AM孵育荧光分光光度计检测细胞质游离钙浓度 [Ca2+ ]i的变化,MTT法分析 PDT及钙离子对 HeLa细胞存活率的影响,Western 印迹法分析 HMME-PDT后 HeLa细胞的肌浆 /内质网钙泵(SERCA2)蛋白的降解情况.结果 HMME-PDT处理后即刻 HeLa细胞内 [Ca2+ ]i就开始增高,且与 PDT剂量成正相关用,BAPTA/AM拮抗 [Ca2+ ]i的升高可增加 HeLa细胞的存活率.同时 HMME-PDT可引起 SERCA2蛋白的降解.结论 HMME-PDT处理后 HeLa细胞内 [Ca2+ ]i可迅速增高,[Ca2+ ]i 升高可能与 SERCA2蛋白的降解相关,并可促进 HeLa细胞的死亡.
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激光损伤致猪视网膜色素上皮细胞中游离钙变化的实验研究
目的探讨激光照射后视网膜色素上皮(RPE)细胞中游离钙的变化规律.方法用不同输出功率的氩离子激光照射培养的猪RPE细胞(光斑直径200 μm,照射时间0.2 s),用激光扫描共聚焦显微镜测量光凝斑周围RPE细胞中游离钙的浓度.结果用0.9、1.8及2.7 W的激光照射后,RPE细胞中游离钙浓度(nmol/L)分别为415±148、525±247、994±203,而空白对照组为222±64,各组之间差异均有非常显著意义(均为P<0.01).结论激光损伤可使RPE细胞中游离钙浓度明显升高,升高程度与激光能量的大小呈正相关.
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中药复方治疗大鼠缺血性脑损伤的药理研究
目的研究中药复方在缺血性脑损伤时对脑组织的保护作用.方法 75只Wistar大鼠随机分为5组.第1组为伪手术组,其余4组剥离颈动脉后结扎,并切断颈总动脉.第2组为造模组.术后第20h 起,第3、4、5组分别灌喂中药复方水煎液Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ号方各1次.给药3h后,第2-5组分别置于低氧环境1h,以后连续给药7天,每天1次.术后第7天从右心房取血,处死动物,取全部右脑,分别测定脑组织和血清中的MDA、NOS、SOD及脑组织钙的含量,并观察海马CA1区锥体细胞的排列情况.结果Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ号方均可降低脑组织和血清MDA的含量,并能降低脑组织钙的含量(P＜0.05-0.001).Ⅰ号方还可增加脑组织SOD的活性,Ⅱ、Ⅲ号方可降低脑组织NOS的活性.第3、4、5组海马CA1区锥体细胞排列较整齐,坏死数目较造模组减少,其中第4、5组更为明显.结论中药Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ号方对缺血性大鼠的脑组织有保护作用.
关键词： 中药 方剂 缺血性脑损伤 丙二醛(MDA) 一氧化氮合成酶(NOS) 超氧化物歧化酶(SOD) 钙 动物实验 -
莫诺苷对二磷酸腺苷诱导兔血小板聚集钙离子的影响
目的 观察莫诺苷对二磷酸腺苷(ADP)诱导兔血小板聚集后Ca2+浓度的影响.方法 利用钙离子荧光探针(Fura-2 AM)法,通过记录5 min之内Fura-2在激发波长340 nm和380 nm处的荧光强度比值,检测不同条件下ADP诱导血小板聚集后Ca2+的变化.结果 与空白对照组相比,莫诺苷能显著抑制由ADP诱导兔血小板聚集后Ca2+的升高(P<0.001).结论 莫诺苷可能通过降低Ca2+的上升达到抗ADP诱导的兔血小板的聚集,从而改善体外血液流变学.
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血尿酸水平与妊高征孕妇及其相关因素的探讨
目的 观察血尿酸水平与妊高征孕妇及其相关因素的关系.方法 用HITACHI7170全自动生化分析仪检测32例妊高征患者与40例同孕周正常妊娠妇女(对照组)的血清钙、镁、尿酸水平.结果 妊高征孕妇血清钙、镁浓度均低于对照组(P＜0.01、P＜0.05);而血清中尿酸水平与对照组相比显著增高(P＜0.01),且血清钙、镁浓度的降低和尿酸水平的增高与妊高征病情的严重程度成正相关.结论 妊高征患者的血清钙、镁、尿酸测定有助于对疾病的诊断,低钙、镁可能是妊高征的诱因之一.
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维生素D和钙剂治疗对碱性磷酸酶异常甲亢患者的治疗研究
目的：观察活性维生素D和钙剂治疗对甲亢患者血清碱性磷酸酶（ALP）水平的影响。方法选择2011年6月至2012年12月信阳市中心医院收治的合并ALP异常的甲亢患者126例，随机分为单一治疗组和综合治疗组。单一治疗组66例，予甲巯咪唑治疗；综合治疗组60例，在甲巯咪唑治疗基础上加用活性维生素D和钙剂治疗。分别在治疗前、治疗后3个月和治疗后6个月复查甲状腺功能及生化、血液学指标。结果（1）ALP升高的甲亢患者血清ALP与血清游离三碘甲状原氨酸（FT3）、血清游离甲状腺素（FT4）均呈显著正相关（P<0.01），而与血清促甲状腺激素（TSH）呈显著负相关（P<0.01）；（2）与治疗前相比，综合治疗组FT3、FT4、TSH以及ALP在治疗3个月和治疗6个月均逐渐下降，与治疗前相比差异有统计学意义，且与单一治疗组同期数据比较，差异也有统计学意义（P<0.05）。结论甲亢患者抗甲亢治疗联合钙剂和维生素D用药效果更为显著，不仅能有效降低ALP水平，控制骨转换速率，还能够提高抗甲状腺药物的治疗效果，更好地恢复甲状腺机能。
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高sn-2位棕榈酸配方乳对婴儿粪便脂肪酸及钙镁排泄的影响
目的 了解高sn-2位棕榈酸配方乳(HPIF)喂养对婴儿排便状况、粪便脂肪酸及钙镁排泄的影响.方法 采用前瞻性随机双盲对照研究,纳入2013年6月至2014年12月出生的健康、足月、单胎、适于胎龄儿共94例,于生后21 d内入组.配方乳喂养婴儿随机纳入普通配方乳(IF)组和HPIF组,同时以母乳喂养儿(BF)作为对照组,随访至日龄90 d.动态监测3组婴儿的生长指标和排便状况,同时检测粪便的脂肪酸以及钙镁含量.结果 3组婴儿在入组时、42 d和90 d时的头围、身长和体重比较差异均无统计学意义.配方乳组(IF组、HPIF组)在日龄42 d和90 d时的排便次数、糊状便次数均显著低于BF组婴儿;成形便的次数则显著高于BF组.日龄42 d时,IF组和HPIF组婴儿粪便棕榈酸(C16:0)含量[(31.1±9.8) mg/g和(30.9±10.7) mg/g干燥粪便]明显高于BF组婴儿[(10.8±8.8) mg/g干燥粪便];日龄90 d时,HPIF组婴儿粪便C16:0含量显著低于IF组婴儿[(24.3±9.8) mg/g比(29.9± 7.9) mg/g干燥粪便],但均明显高于BF组婴儿[(8.9±8.4) mg/g干燥粪便].日龄42 d时,HPIF组与IF组婴儿粪便钙含量[(38.3±14.0) mg/g比(38.8±15.5) mg/g干燥粪便]明显高于BF组婴儿[(21.3±13.7) mg/g干燥粪便];日龄90 d时,HPIF组婴儿粪便钙含量显著低于IF组婴儿[(31.1±11.2) mg/g比(45.9±16.5) mg/g干燥粪便],但仍显著高于BF组[(21.5±9.9)mg/g干燥粪便](P=0.045).HPIF组与IF组婴儿在42 d和90 d时婴儿粪便镁含量相仿,均显著高于BF组.3组婴儿粪便钙含量与粪便C16:0含量显著正相关(r=0.43,P＜0.01).结论 婴儿喂养应首选母乳.与普通配方乳喂养相比,HPIF喂养可显著减少婴儿肠道C16:0的丢失以及粪便钙的排泄,使之更接近于母乳喂养儿水平.
