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补钙理论创新——胶原多肽与钙结合物
钙缺乏是目前全球普遍存在的并且严重影响人们生活质量的营养素缺乏病之一,我国作为发展中国家,尤其应该加强全民科学补钙的意识.补钙的关键在于减少钙质的流失而不是过于强调钙的吸收,人体内骨骼中的钙是以羟基磷酸钙方式沉积、以骨胶原为黏合剂固定下来的.
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仙灵骨葆改善去卵巢骨质疏松模型大鼠松质骨骨质量的实验研究
目的:探讨仙灵骨葆对去卵巢骨质疏松模型大鼠松质骨骨质量的影响.方法:将40只Wistar雌性大鼠随机分为正常组、模型组、倍美力组和仙灵骨葆组,每组10只.正常组仅行假手术,其余3组行卵巢切除术,术后91 d开始给药,连续90 d,处死,取出腰椎,用电镜观察第2、3腰椎形态结构,测定第2、3腰椎的骨质密度、第2腰椎骨质的钙、磷、有机质含量,并进行第3腰椎骨质的生物力学性能测定与分析.结果:仙灵骨葆能明显提高大鼠第2、3腰椎骨的骨质密度和第2腰椎骨质钙、磷含量,调整有机质含量,修复骨小梁三维结构,改善第3腰椎骨生物力学性能.结论:仙灵骨葆能够提高去卵巢骨质疏松模型大鼠松质骨的骨质量.
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中药复方干预3周模拟失重大鼠骨丢失的初步研究
目的:研究中药复方对3周模拟失重大鼠骨骼改变的干预作用,初步观察模拟失重情况下,复方对钙荆(牡蛎醋酸水解物)的协同作用.方法:Wistar大鼠,雄性,30只,随机分为3组,空白组、模型组、中药组,每组10只.尾吊模拟失重3周,中药复方(含熟地黄、怀牛膝、黄芪、当归、牡蛎醋酸水解物等)水煎剂灌胃.观察中药对模拟失重大鼠血清钙与磷水平、后身骨密度、骨矿盐含量、力学强度的影响.结果:模拟失重3周后,与空白组比较,模型组血清钙磷均显著升高(P＜0.01),后身骨密度、骨力学强度均显著降低(P＜0.01);中药组血钙磷升高程度有减小趋势,骨密度显著提高(P＜0.01或0.05),骨力学强度有较大改善趋势.结论:3周尾吊模拟失重可造成大鼠后身骨量显著丢失和强度下降,中药可较好地改善上述情况.单纯补充钙剂不足以对抗模拟失重所致骨丢失,复方中熟地黄、怀牛膝、黄芪、当归等可能对钙剂牡蛎起到了协同作用.
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家兔自体骨髓移植对骨痂中钙镁铜含量的影响
目的探讨新骨的形成在骨髓移植术后2周尤为显著现象的机制. 方法用34只家兔剥除双侧桡骨骨膜3cm,截除剥离骨膜后的桡骨中段1cm,1小时后去除骨缺损区血肿,从股骨大转子处抽取1ml骨髓,随机注入一侧桡骨缺损区作为实验侧,另一侧注入等量生理盐水作为对照侧,术后2、4、6、 8周分批做放射学、组织学和骨痂中钙、镁、铜含量的检查. 结果骨髓移植有肯定的成骨效果,术后2周实验侧骨痂中镁、铜及术后4周镁含量高于对照侧(P＜0.01). 结论铜和镁在骨髓移植促进骨缺损愈合早期可能具有重要作用,移植术后的2周内补充铜和镁有可能提高骨髓移植的成骨能力.
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银杏二萜内酯葡胺注射液对脑缺血再灌注大鼠行为学和脑脊液成分的影响
目的:研究银杏二萜内酯葡胺注射液及其各主要成分对脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用和对脑脊液中氨基酸类神经递质的影响.方法:SD大鼠随机分为6组,包括正常组,模型组,银杏二萜内酯葡胺注射液组(G,20 mg· kg-1),银杏内酯B组(GB,20 mg· kg-1),银杏内酯A组(GA,20 mg·kg-1)和银杏内酯K组(GK,20 mg· kg-1).模型组和给药组分别尾静脉注射给予生理盐水或不同药物1次后,采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,将大鼠脑缺血再灌注后进行行为学评分并测定脑脊液中Ca2,谷氨酸(Glu),天冬氨酸(Asp)以及磷酸肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)含量的变化.结果:与正常组比较,模型组大鼠神经缺损症状严重,脑脊液中Ca2降低,Glu和Asp的含量显著升高,CK和LDH含量升高.与模型组比较,G及其各主要成分对脑缺血引起的行为变化有显著改善作用(P ＜0.05,P＜0.o1),能显著提高模型大鼠脑脊液Ca2+含量,并降低神经递质Glu和Asp的含量(P ＜0.05,P＜0.01);G和GA能降低大鼠脑脊液中CK含量(P＜0.05),GB能显著降低大鼠脑脊液中LDH含量(P＜0.05).结论:G及其各成分能明显改善模型动物的神经功能缺损,减少细胞外游离钙内流,降低脑脊液中兴奋性氨基酸含量,改善脑脊液生化指标的水平,对脑缺血有一定的保护作用,提示银杏二萜内酯是有效的脑保护剂.
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炮制对藏药南寒水石钙溶出率的影响
目的:通过测定各产地藏药南寒水石不同炮制品钙溶出率,揭示炮制对南寒水石钙溶出率的影响.方法:运用EDTA滴定法测定青海、西藏、甘肃、四川四省区产地藏药南寒水石生品、水淬品、酒淬品、酸酪淬品水煎液钙溶出率.结果:各种炮制方法均能显著提高藏药南寒水石水煎液钙溶出率,除黄南浪加和甘南合作美其乡的样品外,其余各产地南寒水石炮制品水煎液钙溶出率大小顺序均为酸酪淬品＞酒淬品＞水淬品.结论:通过测定和比较各产地藏药南寒水石不同炮制品的钙溶出率,为评价各产地南寒水石的品质、阐明南寒水石炮制机理和规范其炮制工艺提供了基础数据.
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补肾化痰方药对阿尔茨海默病模型大鼠脑组织钙/钙调素依赖的蛋白激酶Ⅱ-α活性的影响
目的:观察补肾化痰法对AD模型大鼠CaMKⅡ-α活性的影响并探讨其可能机制.方法:应用脑立体定向技术给大鼠BNM注射凝聚态A β25-35+IBO构建AD模型.注射2周后,高、中、低量组分别给大鼠该药水煎液灌胃;西药组用哈伯因混悬液灌胃;正常组、空白组、模型组均给予等容积的生理盐水灌胃.28d后采用原位杂交法检测海马神经元CaMKⅡ-α水平的变化.结果在正常大鼠的脑海马部位少见CaMKⅡ-α免疫阳性表达,正常组与空白组无明显差异(P>0.05),而在模型组可见大量的棕黄色CaMKⅡ-α免疫阳性表达,与正常组相比,具有统计学差异(P<0.01).西药组与模型组比较无差异(P>0.05),中药中高量组阳性表达较模型组均有所减少(P<0.01).低量组与模型组无差异(P>0.05),但与西药组有一定差异(P<0.05).结论:补肾化痰法可以可能通过抑制CaMKⅡ-α的活性,降低Tau蛋白异常磷酸化水平,从而发挥其抗老年性痴呆的作用
关键词： 补肾化痰法 Alzheimer 钙 钙调素依赖的蛋白激酶Ⅱ-α Tau蛋白 -
激素性股骨头坏死大鼠模型股骨钙、磷、镁、锌元素含量变化的研究
目的:明确激素性股骨头坏死(SANFH)大鼠模型形成过程中骨组织Ca、P、Mg、Zn元素含量的变化规律.方法:96只SD大鼠随机分为空白组与模型组,每组48只,采用尾静脉注射大肠杆菌脂多糖40μg/kg,2d后臀肌注射甲基强的松龙40mg/kg,3d,建立SANFH模型;空白组臀肌注射等体积0.9％氯化钠溶液.分别于造模4、8、12周后分批处死各组大鼠,分离股骨,通过系统方法学考察建立股骨中各元素电感耦合等离子体发射光谱法(ICP-OES)含量测定方法,分析比较SANFH大鼠模型形成过程中股骨各元素含量变化.结果:各元素在其线性范围内均呈现良好的线性关系(r≥0.999),平均加样回收率在99.96％-101.40％之间(RSD＜3％,n=6).与空白组比较,模型组股骨Ca、P元素含量均呈下降趋势,但雄性模型组大鼠股骨Ca、P含量在造模8、12周显著下降(P＜0.05);雌性模型组大鼠股骨P含量在造模8周著性下降(P＜0.05);而模型组大鼠股骨M g、Zn含量则无显著差异.结论:SANFH发病过程中会伴随引起骨组织Ca、P元素含量的变化,提示可将股骨Ca、P含量作为SANFH模型评价指标及药物干预的药效评价指标.
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扶脾温肾汤对8例牙周炎患者成骨的评价
目的:探讨扶脾温肾汤对牙周炎患者牙槽骨成骨的影响.方法:选择8例慢性牙周炎患者进行中西两法治疗,在洁治完成后,给予扶脾温肾汤中医治疗1个月.对比治疗前后骨钙素(BGP)、碱性磷酸酶(ALP)、骨保护素(OPG)、钙(Ca)、磷(P)的变化.结果:中医治疗1个月后,BGP、ALP、P显著降低,OPG、Ca显著升高(P＜0.05).结论:扶脾温肾汤可促使颌骨骨量增加,改善牙槽骨结构.
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益气活血药对舒张功能不全大鼠心功能及钙转运的干预研究
目的:研究益气活血药对舒张功能不全大鼠心肌细胞心功能及钙转运的干预作用.方法:建立压力负荷致舒张功能不全大鼠模型,按干预因素分为假手术组、模型组、益气组、活血组、益气活血组.造模后给药8周检测大鼠心功能,分离心肌细胞,检测心肌细胞收缩、舒张功能及钙瞬变、胞内钙浓度.结果:益气活血组舒张早/晚期峰值血流速度(E/A)较模型组升高;各给药组舒张50％时间(TR50)较模型组均显著降低,其中益气活血组效果明显;活血组、益气活血组钙瞬变衰减常数(Tau)较模型组缩短;益气活血组舒张期钙浓度较模型组降低.结论:益气活血药通过改善心肌细胞钙转运能力,提高心肌细胞舒张功能,改善心脏舒张功能,并降低心衷心肌细胞钙浓度,从而预防心衰室性心律失常的发生.
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喂养方式对婴儿生长发育及血清钙、铁、锌的影响
目的 探讨不同喂养方式对婴儿生长发育及血清钙、铁、锌的影响.方法 选取儿保门诊就诊的6月龄足月健康婴儿,按性别分成完全母乳喂养、不完全母乳喂养2组,对其进行体格测量及血清钙、铁、锌检测.结果 完全母乳喂养婴儿的体格发育及钙、锌营养状况与不完全母乳喂养婴儿无差别,超重发生率无显著性差异,但血清铁元素明显低于不完全母乳喂养儿.结论 完全母乳喂养能满足0～6月婴儿需要,但在喂养中需关注铁营养状况,及时添加辅食.
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活血胶囊对绝经后骨质疏松症模型大鼠的影响
目的 观察活血胶囊对去卵巢大鼠骨质疏松症的疗效,并探讨其作用机理.方法 摘除雌性Wistar大鼠双侧卵巢复制绝经后骨质疏松症模型,随机分为模型组、己烯雌酚组、活血胶囊组及假手术组.给予相应药物12周后,放射免疫法测定各组动物血清中雌二醇(E2)、促卵泡素(FSH)、促黄体生成激素(LH)水平,直接紫外法测定各组动物血清中碱性磷酸酶(ALP)、钙(C8)、磷(P)含量,取各组动物胫骨测定骨灰重及骨Ca、P含量.结果 大鼠去卵巢后血清FSH、LH、ALP、Ca、P含量显著升高,E2水平明显降低,与假手术组相比,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).经治疗后,活血胶囊组和己烯雌酚组大鼠血清中FSH、LH、ALP、Ca、P值水平下降,E2水平上升;骨灰重、骨Ca、骨P含量均有所升高,与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 活血胶囊可以通过调节雌激素水平及骨代谢达到治疗绝经后骨质疏松症的目的.
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β-细辛醚对谷氨酸所致PC12细胞损伤的保护作用
目的 研究β-细辛醚对谷氨酸所诱导的PC12细胞损伤的保护作用,并探讨其作用机理.方法 用谷氨酸造成PC12细胞损伤模型,观察β-细辛醚对其细胞形态、损伤程度、存活力、钙离子浓度和细胞凋亡的影响.结果 10 mmol/L谷氨酸作用PC12细胞16 h,出现明显损伤,凋亡率和死亡率升高,培养上清液中LDH含量增加;7.5、15、30 μg/mLβ-细辛醚可有效改善谷氨酸损伤引起的PC12细胞形态改变,提高细胞存活力,减少乳酸脱氢酶渗漏;15、30 μg/mLβ-细辛醚能明显降低谷氨酸引起的PC12细胞内钙离子浓度和细胞凋亡率.结论 β-细辛醚对谷氨酸所致PC12细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能与钙拮抗作用有关.
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螺旋藻对非胰岛素依赖型糖尿病血清与红细胞镁、锌、钙的影响
目的:探讨螺旋藻对非胰岛素依赖型糖尿病患者血清与红细胞微量元素的作用.方法:等离子体原子发射光谱法分别测定糖尿病安慰剂组30例、糖尿病螺旋藻组30例、正常安慰剂组20例和正常螺旋藻组20例的血清和红细胞镁、锌、钙.结果:服药前,糖尿病组血清镁及红细胞镁、锌含量较对照组低(P<0.01,P<0.001,P<0.001),而红细胞钙比对照组高(P<0.001),血清锌含量较对照组低(P>0.05),血清钙无明显差异.在服用螺旋藻后,糖尿病螺旋藻组红细胞钙显著降低(P<0.001),血清镁和红细胞镁、锌显著升高(P<0.01,P<0.001,P<0.05),血清锌、钙无明显变化.对照组血清和红细胞镁、锌、钙在服药前后无明显变化.结论:螺旋藻对非胰岛素依赖型糖尿病患者血清与红细胞钙、镁、锌平衡有调节作用.
关键词： 非胰岛素依赖型糖尿病 螺旋藻 镁 锌 钙 -
种植青海椭圆叶花锚中矿物质元素特征
目的对比青海地道中藏药材椭圆叶花锚人工种植成熟种子采收前和采收后矿物质元素的变化.方法分别采集种子采收前和采收后的种植青海椭圆叶花锚全植株,采用原子吸收光谱仪分析测试其钾、钠、钙、镁等矿物质元素含量.结果及结论种植椭圆叶花锚中钙、镁元素与钾、钠元素营养的供给具有拮抗性作用.钠、磷元素营养的供给在生长过程中具有协同性作用的特征.
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外源钙对干旱胁迫下甘草药材中钙元素含量的影响
目的 研究外源钙对干旱胁迫下甘草药材中钙元素含量的影响.方法 以人工种植甘草为材料,按照外源钙叶面喷施浓度、喷施季节与干旱胁迫程度3因素3水平设计正交试验处理,分别于甘草返青期、生长旺期和落叶期取样,采用电感耦合等离子体原子发射光谱(ICP)法测定不同试验处理下甘草药材中的钙元素含量,分析各试验因素对钙元素含量变化的影响.结果 不同的干旱胁迫程度、叶面喷钙浓度和喷钙季节对甘草药材中的钙元素含量均具有显著影响,其中轻度干旱胁迫、叶面喷施16mmol/L的钙、秋季喷钙有利于甘草药材中钙元素的积累.结论 外源钙对干旱胁迫下甘草药材中钙元素含量的影响因素中,干旱胁迫是主导因素,叶面喷钙通过提高植物抗旱性促进了钙元素的积累.
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论述中医消渴病与钙磷的关系
消渴是以多饮多食多尿身体消瘦或尿有甜味为特征的病证,消渴之名,首见于<内经>是一种常见的代谢,内分泌疾病,在中医上分上中下三消症,在西医上分为原发性和继发性两类,在病因上主要由于素体阴虚,复因饮食不节,情志失调,劳欲过度而致,而在病理上为胰岛素的分泌相对或绝对不足所引起的代谢紊乱.
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水杉总黄酮对压力超负荷大鼠左室肥厚的作用
目的:研究水杉总黄酮对压力超负荷大鼠左室肥厚的预防和逆转作用.方法:缩窄腹主动脉建立压力超负荷大鼠心肌肥厚模型,分别于术后1周和6周给予水杉总黄酮ig,持续6周.结果:预防和逆转部分,水杉总黄酮均能显著降低大鼠HW/BW、LVW/BW、心肌纤维直径和左心室肌Ca2＋含量,而使收缩压(SBP)仅轻微下降,结论:水杉总黄酮对压力超负荷大鼠左室肥厚有预防和逆转作用,其机制可能与钙拮抗作用有关.
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三七总皂苷抗缺氧缺糖再给氧诱导大鼠海马神经细胞凋亡的研究
目的:以原代培养的大鼠海马神经细胞缺氧/缺糖再给氧为模型,观察三七总皂苷对神经细胞凋亡的抑制作用.方法:流式细胞仪检测凋亡细胞百分率,激光共聚焦扫描显微镜检测细胞内Ca2+浓度,荧光显微镜观察细胞形态学变化和坏死细胞百分率,同时,测定细胞乳酸脱氢酶(LDH)的释放.结果:神经细胞缺氧/缺糖5 h 后再给氧可诱导神经细胞凋亡和细胞坏死,并显著增加细胞内Ca2+浓度和LDH 的释放,并随再给氧时间的延长而增加.三七总皂苷能降低神经细胞凋亡及坏死的百分率,降低细胞内Ca2+ 浓度,减少LDH的释放,三七总皂苷的作用随剂量增加而作用增强.结论:三七总皂苷对缺血再灌注损伤后海马神经元的凋亡过程具有抑制作用,这种作用可能与其能降低细胞内Ca2+ 浓度有关.
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红景天苷对缺氧/缺糖损伤神经细胞的保护作用
目的:以SH-SY5Y细胞缺氧/缺糖损伤为模型,观察红景天苷对神经细胞保护的作用.方法:流式细胞术检测细胞凋亡百分率及细胞内[Ca2+]i浓度,荧光显微镜观察细胞形态学变化和坏死百分率,用试剂盒显色法测定LDH的含量.结果:缺氧/缺糖损伤2 h可诱导神经细胞凋亡和坏死,分别为18.59%(P<0.01)和4.94%(P<0.01).形态学观察也发现大量神经细胞染色质凝聚,核碎裂,凋亡小体产生,并显著增加细胞内[Ca2+]i浓度和LDH的释放,分别为8.46 nmol·L-1(P<0.01)和16.59%(P<0.01),并随缺氧/缺糖损伤时间的延长而明显增高;红景天苷(1～3 μmol·L-1)能显著降低神经细胞凋亡及坏死的百分率,降低细胞内[Ca2+]i浓度,减少LDH的释放,其作用随剂量增加而作用增强.结论:红景天苷具有抑制SH-SY5Y细胞凋亡的作用,可对神经细胞起到保护作用,这种作用可能与其降低细胞内[Ca2+]i浓度有关.
