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反义寡核苷酸阻遏血管平滑肌细胞c-myc, PCNA基因的表达
目的: 利用反义寡核苷酸阻遏血管平滑肌细胞(VSMC)c-myc, PCNA基因表达,为移植血管再狭窄的基因治疗提供理论依据. 方法: 人工合成正义、反义及错配反义c-myc, PCNA基因片断,并转入体外培养的VSMC中,运用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)测定细胞中相应基因表达的情况. 结果: 反义寡核苷酸能有效抑制VSMC中c-myc, PCNA基因的表达,而正义和错配反义寡核苷酸没有此效应. 结论: 反义寡核苷酸能阻遏VSMC中相应基因的表达.
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原癌基因c-erbB-1和c-erbB-2在人脑胶质瘤中的表达
目的:探讨原癌基因c-erbB-1和c-erbB-2表达与人脑胶质瘤发生发展的关系. 方法:采用免疫组化SABC法检测52例人脑胶质瘤, 2株人脑胶质瘤细胞系及8例正常人脑组织中c-erbB-1和c-erbB-2蛋白的表达. 结果:c-erbB-1蛋白在Ⅰ~Ⅳ级胶质瘤组织中阳性率分别为50.0%,68.8%,81.8%和92.3%, 低恶性度(Ⅰ~Ⅱ级)胶质瘤(60.7%)和高恶性度(Ⅲ~Ⅳ级)胶质瘤(87.5%)间阳性率差异显著(P<0.05);c-erbB-2蛋白在Ⅰ~Ⅳ级胶质瘤组织中阳性率分别为75.0%,87.5%,90.9%和92.3%,低恶性度胶质瘤(82.1%)和高恶性度胶质瘤(91.7%)间阳性率无显著差别(P>0.05);c-erbB-1和c-erbB-2表达强度均随胶质瘤恶性程度增高而增强,在高恶性度和低恶性度胶质瘤间差异均极显著(P<0.01);c-erbB-1和c-erbB-2在2株人脑胶质瘤细胞系中均有表达,在8例正常人脑组织中均无表达;c-erbB-1和c-erbB-2二者表达密切相关(P<0.05). 结论:c-erbB-1和c-erbB-2在人脑胶质瘤中普遍表达,并随胶质瘤恶性程度增高而表达增强,c-erbB-1和c-erbB-2共表达可能是人脑胶质瘤发生发展过程中的重要事件.
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体外循环肺损伤中c-fos的作用
0 引言我们通过兔体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)模型,应用斑点杂交的方法,对CPB后肺组织原癌基因c-fos mRNA的改变进行研究,从分子水平探讨c-fos的改变在CPB所致肺损伤中的意义.
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癌细胞的特点及原癌基因的来源--关于癌症起源于原始生物的假说
癌症是危及人生命的严重疾病,百年来,人类对癌症病理研究的不断深入,其治疗效果的不断提高,令世人瞩目,但根治癌症依然是人类医学极有价值的重大课题.本文针对癌症的发病机制,重点探讨癌细胞的特点以及原癌基因的来源,从而提出癌症起源于原始生物的假说.
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莫索尼定对自发性高血压大鼠左室肥厚及c-myc基因表达的影响
目的研究国产盐酸莫索尼定(Mox)对自发性高血压大鼠(SHR)左室肥厚的逆转作用及其可能机制.方法 20周龄的雄性自发性高血压大鼠30只随机分为①Mox+SHR组,②Cap+SHR组,③SHR组,每组10 只.另设性别、周龄相配的SD大鼠10只为正常对照组(NC组).观察期末,测量左心室重/体重(LVW/BW)、左室胶原分数(CVF)、标准化血管周胶原面积(PVCA)、肌间动脉中膜厚度(AMT)及左室组织c-myc基因表达的变化.结果 Mox+SHR组不仅LVW/BW明显低于SHR组[(3.46±0.13)mg*g-1 vs(3.96±0.18)mg*g-1,P<0.01],CVF低于SHR组[(0.086±0.018 )vs(0.046±0.015),P<0.01],PVCA少于SHR组[(0.69±0.11) vs(1.34±0.29),P<0.01],AMT薄于SHR组[(7.97±0.73)μm vs(11.91±1.16)μm, P<0.01],而且c-myc表达量也低于SHR组[(0.74±0.16)A vs(1.24±0.21)A,P<0.01].结论盐酸莫索尼定能够逆转自发性高血压大鼠的左室肥厚,对c-myc基因表达的减少可能是其作用机制.
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原癌基因c-erbB2和EGFR表达与大鼠肺纤维化的相关性
目的 研究原癌基因c-erbB2和肺表皮生长因子受体(EGFR)的表达与大鼠肺纤维化的相关性,探讨肺纤维化的发生机制.方法 采用博莱霉素气管注射法制造鼠肺纤维化模型.30只Wistar大鼠随机分为模型组和对照组,分别于第1、14、28天处死大鼠5只并留取标本,采用免疫组化SP法检测在不同程度肺纤维化条件下c-erbB2和肺内源性EGFR的表达,分析其与肺纤维化的相关性.结果 ①模型组c-erbB2和EGFR表达在各时间点均与对照组有统计学差异(P<0.01);②模型组c-erbB2表达1d显著,EGFR表达28 d达到顶峰,与同组其他时间点均有统计学差异(P<0.01);③模型组c-erbB2和EGFR水平在第14天与低水平组(分别为第28天和第1天)比较有统计学差异(P<0.01);④模型组c-erbB2和EGFR表达与肺纤维化程度密切相关(相关系数r分别为-0.835和0.77,P<0.01).结论 c-erbB2活化的同时,EGFR表达也逐渐增强,且c-erbB2、EGFR的活化水平与肺纤维化程度密切相关;c-erbB2和EGFR激活可能参与了肺纤维化的发生.
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Wip1基因在肿瘤中的表达及机制研究进展
Wip1是一种新发现的原癌基因,在多种肿瘤中过表达,包括神经母细胞瘤 、乳腺癌 、卵巢癌 、胰腺癌 、膀胱癌 、肝癌 、胃癌 、大肠癌 、甲状腺癌 、髓母细胞瘤等肿瘤,尤其与乳腺癌 、胃癌及胰腺癌的发生 、发展密切相关.然而,它在肿瘤发生和调节机制方面的作用尚不清楚.通过研究肿瘤组织中Wip1基因的表达和机制,为恶性肿瘤患者的早期诊断 、治疗提供理论依据和临床指导.
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细胞周期调节因子与宫颈癌发生发展关系的研究进展
现代医学研究证明,肿瘤的发生是正常细胞染色体多重损伤的复杂过程,包括抑癌基因的失活、原癌基因的不正常激活、DNA转录表达失控、DNA损伤等,其终表现均为细胞周期调控机制紊乱[1].为了进一步探讨宫颈癌的发生发展、早期诊断及治疗等环节的影响因素,本文对细胞周期调节因子与宫颈癌发生发展间关系的研究现状予以简要综述.
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Bcl-2原癌基因与细胞凋亡及脑发育
Bcl-2是在t(14,18)染色体异位断点处发现的一种原癌基因,是人类滤泡型淋巴瘤的细胞遗传学标志,具有阻断程序化细胞死亡的作用[1,2],近年来的研究发现Bcl-2具有抑制神经细胞凋亡的作用,与脑的分化及生长发育之间存在一定的关系,现综述如下.
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原癌基因 c-erbB-在乳腺癌中的表达
1 c-erbB-基因表达及定位c-erbB-基因位于细胞染色体上17q21位点,它编码分子量为18.5×104的跨膜糖蛋白(p185),正常细胞内含有两个拷贝数的HER/neu原癌基因,能帮助维持细胞的正常生长.HER2/neu基因扩增拷贝数超过2h,会导致细胞膜上c-erbB-蛋白受体过量,并预示原癌基因活动.c-erbB-蛋白具有酪氨酸激酶受体活性,是表皮生长因子(EFG)受体家族中的一个成员.蛋白过度表达与肿瘤生长及远处器官的转移有关.因此认为,c-erbB-蛋白可作为肿瘤免疫治疗的靶抗原[1,2].
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BRAF原癌基因与甲状腺癌关系的研究进展
甲状腺癌是常见的内分泌系统恶性肿瘤,其发病率为30~40/100万,占人类所有恶性肿瘤的1%~2%.其中甲状腺乳头状癌(Papillary thyroid carcinoma,PTC)多,占60%~80%,多见于年轻女性和儿童.大多数PTC诊断相对容易,然而,对于一些不典型的甲状腺癌除了常规病理学检查学以外,尚需借助一些特异的分子生物学标记对其进行诊断,进而还可探讨其发病机制,从而为临床靶基因治疗提供依据.以往的研究表明,甲状腺癌是比较少见的由特异性染色体异位、嵌合、基因融合及突变而引起的上皮细胞恶性肿瘤.近研究发现的BRAF基因与甲状腺乳头状癌关系密切,现就其研究进展作一综述.
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IRX1在肿瘤发生发展中的作用研究
易洛魁族同源盒( IRX)基因组成的含有转录因子家族的同源基因和蛋白在无脊椎动物和脊椎动物的胚胎组织中均有表达,它们参与动物各个器官的发育及生命活动的各个环节,是影响人和动物体生命活动的重要基因。其中IRX1基因属易洛魁家族同源盒基因,是一种与胚胎发育密切相关的基因,编码参与神经系统发育的具有转录因子组合活性的家族蛋白,并在多种肿瘤的发生发展过程中起着重要的作用,可能是肿瘤形成的癌基因或者抑癌基因。本文概述了IRX的基因组结构及其在不同种属中的分型分类,并着重阐明了IRX1在肿瘤发生发展过程中的作用以及对后生动物发育过程的影响。
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雌激素-β受体在大鼠全层皮肤缺损愈合过程中的表达特征及作用的研究
目的:探讨雌激素受体在大鼠全层皮肤缺损创面愈合中的表达情况及相关的分子机制.方法:Wistar雄性大鼠30只,在背部制成全层全损皮肤创伤愈合模型,分别于伤后1、3、5、7、15和21 d取材.常规组织学观察和免疫荧光染色,观察皮肤愈合过程与雌激素受体和原癌基因c-fos的表达变化规律.结果:损伤早期(1~3 d)ER-β和c-fos的表达逐渐增强,5 d时,ER-β和c-fos阳性表达进一步增加,但主要集中在真皮层,表皮层的表达较少.伤后7 d,在创缘部分角质形成细胞开始表达ER-β和c-fos.15 d后,ER-β和c-fos的表达仍维持在较高水平,创缘区域的表达尤其明显.伤后21 d,两者的表达有所减弱,但在愈合部位的表皮层角质形成细胞和真皮层血管内皮细胞仍有较强的表达.结论:雌激素受体系统参与全层皮肤缺损的愈合过程,影响组织的肉芽组织形成,再上皮化以及愈合后的塑性,可能与原癌基因c-fos蛋白的表达有关.
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FHIT基因与子宫内膜癌
子宫内膜癌是妇科三大恶性肿瘤之一,多见于老年妇女,发病率约占女性生殖道恶性肿瘤的20%~30%,近年来流行病学调查发现其发病年龄渐趋年轻化,发病率有上升趋势,故有关子宫内膜癌的相关性研究就更具有临床意义.子宫内膜癌发生的确切病因尚不清楚,关于雌激素对子宫内膜的长期刺激已得到公认.此外,可能涉及一系列基因的改变,如原癌基因的激活、抑癌基因的失活等,抑癌基因的失活是目前肿瘤研究的热点.FHIT基因是一新发现的抑癌基因,它的失活与人体多种肿瘤的发生、发展有关.现就FHIT基因与子宫内膜癌的关系综述如下.
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p185胞外区基因表达载体的构建
目的获得p185胞外区基因并与载体相连接,构建重组质粒。方法从过度表达p185的NIH3T3-erbB2细胞中提取总RNA,以特异性引物逆转录合成cDNA,再通过PCR扩增出目的基因片断,经酶切后与质粒载体组成重组质粒。用此重组质粒转化大肠杆菌XL1-Blue,在含氨苄青霉素的LB培养基上培养,挑取阳性克隆并鉴定。结果得到了带有p185胞外区基因的重组质粒。结论通过逆转录PCR扩增和基因重组到载体pQE40而成功地得到p185胞外区基因表达载体。
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端粒、端粒酶、端粒酶抑制剂与消化系统肿瘤的研究进展
肿瘤是人类当前面临的大顽症,它的形成是一个多阶段的过程。原癌基因的激活、抑癌基因的突变是肿瘤形成的重要分子基础。正常细胞在致癌因素作用下,转变为恶性细胞并不意味着一定能形成肿瘤,哺乳动物体内有一套精细的特性-永存性,在肿瘤的发生中起着至关重要的作用。早在本世纪三、四十年代Muller和Mcclintock就认识到染色体末端存在一种维持染色体完整和稳定的特殊结构—端粒(telomele),能防止染色体DAN降解,末端融合缺失和非正常重组[1]。
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ret原癌基因与甲状腺癌关系的研究进展
目前认为在人类肿瘤中至少有10%的肿瘤的发病机制与基因的改变有关,包括染色体易位、基因重组、基因突变或基因的过表达等,这些改变都将某些特定的基因片段发生激活或失活.
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创面愈合过程中两种原癌基因与碱性成纤维细胞生长因子的调控关系
目的 研究烧伤后皮肤两种原癌基因(c-fos、c-myc)与碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)基因、蛋白的表达特征,探讨3种基因的调控关系,并以增殖细胞核抗原(PCNA)胶原纤维含量的变化评价它们对组织修复的影响. 方法 建立深Ⅱ度烫伤大鼠模型,采用原位杂交、RT-PCR、免疫组化及V.G 特染检测皮肤组织生长相关因子基因和蛋白表达水平的变化. 结果 烧伤皮肤组织中上述生长相关因子基因或蛋白的表达呈现一定的规律性,c-fos、c-myc及bFGF基因在早期活跃细胞增殖阶段分别有不同程度的表达,在稍后的创伤愈合阶段则表达降低,而胶原纤维和PCNA的含量则在修复愈合阶段开始上升. 结论 在组织修复过程中,c-fos、c-myc和bFGF 3种生长相关因子的基因表达存在相互的网络调控作用,并由此影响修复细胞的增殖与分化.在后期的愈合阶段,3种因子表达明显受抑制,可能与胶原的沉积有关.
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严重烧伤后大鼠心肌原癌基因c-fos、c-myc的表达
目的 研究严重烧伤后大鼠心肌细胞中c-fos、c-myc mRNA和蛋白的动态表达及意义。 方法 复制Wistar大鼠30%体表面积Ⅲ度烧伤模型,设烧伤组、补液组、维拉帕米治疗组和对照组,烧伤后在不同时相点处死动物取材。免疫组化方法检测c-fos、c-myc蛋白的表达,原位杂交法检测c-fos、c-myc mRNA的表达。 结果 各实验组c-fos、c-myc蛋白及mRNA表达随伤后时间推移逐渐增强达到峰值后下降。组间比较,烧伤组、补液组、维拉帕米组c-fos、c-myc表达呈依次降低,差异有显著性意义。 结论 严重烧伤可诱导心肌内早期反应基因c-fos、c-myc的表达。不论是烧伤组、补液组还是维拉帕米组,c-fos、c-myc mRNA水平及蛋白水平都有不同程度的表达。其表达不同于心肌梗死和压力超负荷病理状态下基因表达特点,提示三者间可能有着不同的信号转导机制和调节机制。
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毛囊干细胞及其增殖分化研究进展
毛囊能够提高皮肤创伤愈合速度及质量,减少瘢痕形成[1-4].毛囊干细胞(HSC)是构建组织工程皮肤的理想种子细胞,参与组织损伤的修复并具有分化为包括表皮、皮脂腺和汗腺在内的全部皮肤上皮细胞的潜能,同时具有定向形成软骨和神经的能力[1,3,5].HSC的增殖与分化受Wnt、Notch、原癌基因c-myc等信号分子调控,其中Wnt/β连环蛋白(β-catenin)对其分化产生关键作用,成为近来国内外的研究热点.