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骨髓侵犯的高肿瘤负荷滤泡性淋巴瘤患者的血液学特征及疗效分析
目的 探讨伴有骨髓侵犯的初治滤泡性淋巴瘤(FL)患者的临床病理特征、治疗及疗效.方法 回顾性分析201 1年3月至2017年5月就诊于中国医学科学院肿瘤医院的32例伴有骨髓侵犯的FL患者临床资料,总结其临床特点、诊断、治疗方法和疗效.结果 患者中位发病年龄42岁(27～64岁),男女比例为1∶1.14,滤泡性淋巴瘤国际预后指数(FLIPI)评分低、中、高危组分别为2例(6.3％)、16例(50.0％)、14例(43.8％).病理分级中,1～2级患者27例(84.4％),3级患者5例(15.6％).FL患者骨髓侵犯时,外周血白细胞、淋巴细胞比例、乳酸脱氢酶和β2微球蛋白可有不同程度的增高.分析患者骨髓涂片诊断结果,23例患者诊断为非霍奇金淋巴瘤(NHL)细胞白血病,9例患者诊断为NHL骨髓受侵.骨髓增生明显活跃21例(65.6％).在患者骨髓涂片和外周血涂片中可见到大量淋巴瘤细胞,骨髓幼稚粒细胞、幼红细胞和巨核细胞数量呈相应不同程度减低.32例接受联合化疗患者的总反应率(ORR)为96.9％,完全缓解率(CR)为21.9％,部分缓解率(DP)为75.0％,疾病进展率(PR)为3.1％.Ki-67＜ 50％组较Ki-67＞ 50％组死亡率略低,中位生存时间略长.结论 伴有骨髓侵犯的FL患者发病年龄较年轻,骨髓和外周血肿瘤负荷较高,使用利妥昔单克隆抗体联合化疗可获得较高的缓解率.
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T(11;18)和核bcl-10蛋白在胃肠MALT淋巴瘤中的表达
粘膜相关淋巴组织(MALT)型淋巴瘤在欧美的发病率仅次于弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)和滤泡型淋巴瘤而位居第三,虽然85%的这类早期肿瘤单纯抗幽门螺旋杆菌(HP)的治疗可获完全缓解,但伴有t(11;18)染色体易位和bcl-10核蛋白表达的病例多处于疾病的进展期,应用抗生素治疗多无效.
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滤泡型淋巴瘤伴白细胞增高症1例
滤泡型淋巴瘤(follicular lymphoma,FL):是滤泡生发中心细胞来源的惰性B细胞肿瘤,我国FL约占非霍奇金淋巴瘤的13%.
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沙利度胺单药治疗三例耐药滤泡型淋巴瘤患者
沙利度胺(Thalidomide)是现阶段治疗复发耐药多发性骨髓瘤(MM)的有效药物之一,单药有效率可达32%～49%,有效患者的缓解期达到4～14个月,不良反应容易处理.我们试用沙利度胺治疗反复复发耐药的惰性滤泡型淋巴瘤(FL)患者,目的是观察沙利度胺治疗FL的疗效以及不良反应,现将治疗结果报告如下.
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老年人非霍奇金恶性淋巴肿瘤应该如何治疗
(一)治疗非霍奇金淋巴瘤对放疗和化疗敏感,是可能治愈的肿瘤.1.惰性(indolent)非霍奇金淋巴瘤的治疗:惰性非霍奇金淋巴瘤包括小淋巴细胞淋巴瘤(small lymphocytiC lymphoma)、淋巴浆细胞淋巴瘤(lymphoplasmacytic lymphoma)、边缘带B细胞淋巴瘤(marginal zone B-cell lymphoma)、滤泡型淋巴瘤(follicular lymphoma Ⅰ、Ⅱ级)及蕈样真菌病(mycosis fungoides).惰性非霍奇金淋巴瘤自然病程长,进展缓慢,中数生存期6～7年.
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美罗华联合CHOP方案治疗滤泡型非霍奇金氏淋巴瘤1例
[目的]评价美罗华联合CHOP方案治疗滤泡型NHL的临床效果及不良反应.[方法]第1天:美罗华375mg/m2,600 mg静点;地塞米松15 mg静推;第2天:环磷酰胺750 mg/m2,1.2 g静推;长春新碱1.4 mg/m2,2mg静推;法玛新60 mg/m2,110 mg静推;第2～5天:强的松100毫克口服.每21天1周期,连用7周期.[结果]完全缓解.毒副反应主要是骨髓抑制Ⅲ°、口腔炎Ⅲ°、便秘Ⅲ°、脱发Ⅱ°、恶心呕吐I°,可耐受.[结论]美罗华联合CHOP方案治疗滤泡型NHL可获得较好疗效,毒副反应可以耐受,是一个较好的化疗方案.
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恶性淋巴瘤
基因表达分析系统和预后因子的组合能更正确预测恶性淋巴瘤的预后.利妥昔单抗(rituximab)联合化疗可大幅提高B细胞淋巴瘤的治疗效果,本文进一步探讨了应用利妥昔单抗行首次治疗时的预后预测因子和佳的补救治疗方法.放射免疫疗法(radioimmunotherapy)在滤泡型淋巴瘤的初次治疗、复发难治性B细胞性淋巴瘤的补救治疗、自身移植前期处理的应用中均显示了安全性和有效性.报道了分子靶向疗法和特异型免疫球蛋白为抗原的免疫疗法的第Ⅰ/Ⅱ期试验,并期待这种新型治疗的发展.
关键词： 恶性淋巴瘤 弥漫性大细胞型B细胞淋巴瘤 滤泡型淋巴瘤 发病机制 治疗 -
恶性淋巴瘤
近年,对恶性淋巴瘤的研究有了很大的进步.在发病机制及诊断学方面的进步,主要是通过基因表达谱分析对淋巴瘤亚型的判定和滤泡型淋巴瘤(follicular lymphoma,FL)建议使用新的预后预测模式,以及PET在诊断及疗效判断方面的应用进展.
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口腔颌面部淋巴结生发中心进行性转化:附3例报告
目的:探讨淋巴结生发中心进行性转化(progressively transformed germinal center,PFGC)的诊断、预后,提出持续随诊和重复淋巴结活检的必要性,以指导临床治疗.方法:收集2010-2012年收治的3例病理确诊的PTGC病例,结合文献,分析其临床特点、组织病理学特征、鉴别诊断及预后.结果:3例均为青壮年男性,腮腺区2例,颈部1例,均行手术切除,随访8个月～2.5 a,均无复发.结论:PTGC多见于青壮年男性,多位于颈部,表现为孤立、无痛性淋巴结肿大,多数曾以淋巴结炎进行过治疗但疗效不佳.确诊主要依靠组织病理学检查,注意与结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤的关系.
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BCL-2基因研究进展
B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)基因于1984年由Tsujimoto首先发现.1988年试验报告Bcl-2基因可使细胞存活时间延长.1990年进一步确证Bcl-2基因具有抗细胞凋亡的功能后,Bcl-2基因作为重要的凋亡抑制基因,在多种肿瘤中得到研究.近年来的研究表明,Bcl-2基因的异常表达,与肺癌的发生、发展及预后密切相关.1 Bcl-2基因的分子生物学1.1 Bcl-2基因家族已发现的Bcl-2基因家族成员包括:抑制细胞凋亡的Bcl-2、Bcl-X2、BHRF1和Ced9,促进细胞凋亡的Bax、Bcl-Xs、Bad和Bak,以及参与细胞存活的Mcl-1、Al和LMW5HL等.人的Bcl-2基因是从大多数滤泡型非霍奇金B细胞淋巴瘤中,首先在第14和18号染色体易位断裂点t(14,18)(q31～q21)分离获得的.正常Bcl-2基因位于18q21.3染色体上,约含230kb,该基因有3个外显子和2个启动子,在外显子2和3之间,有一个大约225kb的内含子.在B细胞滤泡型淋巴瘤中,Bcl-2基因常易位至14q32染色体,正常与易位的基因均表达分子质量为26kD的蛋白,含有229个氨基酸.染色体易位使14号染色体上的免疫球蛋白重链基因与位于3′端的Bcl-2基因并列形成头尾结构,这一异常融合基因导致Bcl-2蛋白的过度表达,它编码26kD的蛋白定位于线粒体膜、核膜和内质网,能在各种不同的正常组织和细胞(如T细胞、B细胞和造血细胞)的激活过程中表达.Bcl-2基因及其表达蛋白可抑制多种组织细胞的凋亡,并延长细胞寿命,所以称其为凋亡抑制基因.1993年,Boise等发现了另一类与Bcl-2有44%同源并参与调节细胞死亡的蛋白质Bcl-X.Bcl-X分两种,即Bcl-Xl和Bcl-Xs.研究证实,Bcl-Xl蛋白可抑制细胞凋亡,其功能与Bcl-2蛋白相似而作用强度较弱.Bcl-Xs的作用则与Bcl-2、Bcl-Xl相反,即通过抑制后两者的作用而促进细胞的程序性死亡.近年来认为,Bcl-Xs可能是作为Bcl-2的结构抑制子,通过对其下游的细胞凋亡调节因子作用而抑制Bcl-2基因的功能.Oltvai等于1993年用免疫共沉淀法测到Bax蛋白,与Bcl-2有21%的同源性.研究发现,Bax蛋白有对抗Bcl-2蛋白抑制细胞凋亡的作用.Bcl-2/Bax两蛋白之间的比例,是决定对细胞凋亡抑制作用强弱的关键因素,Bcl-2＞Bax,细胞趋于存活;Ba＞Bcl-2,细胞趋于凋亡.因此Bax被认为是极重要的促细胞凋亡基因之一.Bak是新近发现的基因,对Bcl-2有抑制作用,类似Bax/Bcl-Xs.Bak蛋白对Bcl-2的抑制作用,可能是通过其它蛋白质信号传递途径中介.在酵母细胞中,Bak蛋白与Bcl-Xl或E1B19K蛋白形成异源二聚体.大量实验证明,这种异源二聚体的形成可能具有细胞特异性.由于Bak可与E1B19K蛋白相互作用,而后者参与核骨架中核纤层作用,Bak可能通过E1B19K蛋白或其他蛋白与核物质作用调控细胞死亡.由于Bcl-Xl的分布不如Bak广泛,推测在细胞中可能存在与Bak相互作用的Bcl-2家族新成员.
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美罗华在1例滤泡型淋巴瘤患者中的循证应用
目的 为1例初治滤泡型淋巴瘤患者循证制定治疗方案.方法 计算机检索ACP Journal Club (1991～2007.11)、Cochrane图书馆(2007年第4期)和PubMed,收集美罗华联合化疗与单纯化疗比较治疗滤泡型淋巴瘤的系统评价和随机对照试验,并对所获证据进行方法学质量评价.结果 对初治滤泡型淋巴瘤患者,美罗华联合化疗优于单纯化疗.据此,笔者为患者制定了美罗华联合CVP方案,治疗4个周期后患者病情完全缓解.结论 对初治滤泡型淋巴瘤患者可以选择美罗华联合化疗方案治疗.
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经典霍奇金氏病与滤泡型淋巴瘤的同源性研究
经典霍奇金氏病与滤泡型淋巴瘤发生于同一个病人的机率很高,通过免疫表型研究和免疫球蛋白基因重排分析发现,两者具有许多共同的特征,证实这两种不同的疾病具有相同的前体细胞--都来源于生发中心的B细胞.但二者在免疫表型及基因表达方面仍存在着差异,该差异的出现可能与B细胞转化机制有关.
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滤泡型淋巴瘤循证治疗2例
病例1 男,32岁,因体检发现腹腔淋巴结长大1个月入院.1个月前腹部B超发现腹腔内多个淋巴结长大,无发热及体重下降.入院查体:生命体征平稳,右锁骨上扪及数枚肿大淋巴结,质韧偏硬,边界较清,略可活动,无压痛.
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滤泡型淋巴瘤的治疗进展
滤泡型淋巴瘤(Follicular lymphoma,FL)是常见的惰性淋巴瘤,通常认为单纯化疗不能治愈该病.单克隆抗体的引入使FL治疗发生了革命性变化,多个临床试验显示FL病人的无病生存率和总体生存率明显提高[1].
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滤泡型淋巴瘤患者临床特征及预后因素分析
目的:分析滤泡型淋巴瘤(follicular lymphoma,FL)患者的临床特征及预后因素.方法:对2006年至2016年115例经我院病理科确诊为FL患者进行回顾性病理及临床特征分析,其中62例住院诊治的患者中, 30例接受含有利妥昔单抗方案的治疗,22例患者进行普通化疗,10例患者未行任何治疗,并随访观察.结果:62例患者中,利妥昔单抗联合化疗组和单用化疗组,2年OS率均为100%,5年OS率分别为90%和70%, OS间无显著性差异(P＝0. 332 5).2年PFS率分别为94%和84%,5年PFS率分别为84%和49%,PFS间有显著性差异(P＝0. 025 3).FLIPI-2预后分析,中危组中利妥昔单抗联合化疗与单用化疗组间2年PFS分别为100%、80%,有显著性差异(P＝0. 021 9),低危组中利妥昔单抗联合化疗与单用化疗组间2年PFS分别为100%、95%,高危组中利妥昔单抗联合化疗与单用化疗组间2年PFS分别为92%、76%,低危组和高危组中利妥昔单抗联合化疗与单用化疗组相比PFS均无显著性差异.CD10表达阳性组的总反应率(37. 14%)明显高于阴性组(22. 86%).结论:FL好发于60岁以下男性,结外病变少见,预后分层多为低危组.规律利妥昔单抗联合化疗可以进一步提高缓解率,延长生存期.
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Bcl-2原癌基因与细胞凋亡及脑发育
Bcl-2是在t(14,18)染色体异位断点处发现的一种原癌基因,是人类滤泡型淋巴瘤的细胞遗传学标志,具有阻断程序化细胞死亡的作用[1,2],近年来的研究发现Bcl-2具有抑制神经细胞凋亡的作用,与脑的分化及生长发育之间存在一定的关系,现综述如下.
