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瑞舒伐他汀干预前后急性冠状动脉综合征患者血清白细胞介素17的变化及意义
目的：探讨瑞舒伐他汀干预前后急性冠状动脉综合征（ACS）患者血清白细胞介素17（IL-17）的变化及意义。方法选取我院心血管内科收治的ACS患者48例（A组），另选取同时期我院收治的稳定性心绞痛患者30例（B组）。检测2组患者的血脂、高敏C反应蛋白、心肌酶以及冠状动脉病变支数并分析其与血清IL-17的相关性；用瑞舒伐他汀对A组患者进行干预治疗，对比干预前后4周2组患者血清IL-17水平的变化情况。结果治疗前A组患者血清IL-17水平显著高于B组[（34．41±6．37）ng/Lvs（15．18±3．11）ng/L，P＜0．05]；与治疗前比较，A组患者治疗4周后血清IL-17水平显著下降至（16．71±4．72）ng/L，差异有统计学意义（P＜0．05），治疗后2组患者血清IL-17水平比较，差异无统计学意义（P＞0．05）。多元回归分析显示，高敏C反应蛋白、肌钙蛋白、冠状动脉病变支数与血清IL-17水平呈正相关（P＝0．012，0．008，0．000）。结论ACS患者血清IL-17水平能够在一定程度上反映病情的严重程度，早期应用瑞舒伐他汀干预，可减轻机体炎性反应、降低血清IL-17水平，对稳定冠状动脉斑块、降低ACS的发病有重要意义。
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辅助性T细胞17及调节性T细胞与动脉粥样硬化关系研究进展
动脉粥样硬化（A S ）是一种多因素引起的慢性炎性血管性疾病。传统观点简单地认为，AS是由血管壁脂质沉积引起。随着研究的深入，越来越多的证据表明，免疫介导的炎性反应在AS发生发展中发挥重要作用，其中CD4 T淋巴细胞尤为重要［1］。新近研究表明，辅助性 T 细胞（T reg ）17（T h17）及调节性T reg是不同于T h1、T h2的CD4 T淋巴细胞新亚群，两者在功能上相互拮抗［2］。T reg可抑制AS发生发展。既往研究认为，T h1与 A S病变关系密切，而后续研究发现，T h17在A S发生发展中或许扮演更为重要的角色，目前的研究尚不能明确这一结论。我们就近年来 T h17、T reg亚群在AS病变中的作用做一综述。
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白细胞介素17在缺血性脑卒中脑损伤中的作用及机制研究
脑卒中是临床上常见的具有高致残率和高病死率的脑血管疾病,其中以缺血性脑卒中为常见.近期在小鼠脑膜新发现大脑淋巴管的存在,提示免疫系统在脑内环境稳态的维持及对其相关病变的病理生理过程起重要作用,且现已证实,脑缺血后强烈的炎性反应是造成脑继发性损伤的重要原因[1-2].
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老年人氧化型低密度脂蛋白与辅助性T细胞及其细胞因子的相关性
目的 探讨老年人氧化型LDL(ox-LDL)与辅助性T细胞(Th)17及其细胞因子的相关性.方法 选择201 4年11月～2015年9月年龄≥60岁的老年人341例为老年组,年龄＜60岁体检者107例为中年组.再依据ox-LDL水平三分位将老年人分为低水平组112例、中水平组115例和高水平组114例.检测血浆ox-LDL水平、外周血Th17细胞频率、白细胞介素(IL)17、TNF-α、IL-6及维甲酸相关孤独受体γt(RORγt) mRNA表达水平.结果 与中年组比较,老年组Th17细胞频率、IL-17、ox-LDL及RORγt mRNA表达水平明显升高[(1.0±0.5)％ vs(0.9±0.4)％,(29.8±12.3) ng/L vs(26.6±12.6) ng/L,(379.3±101.6) μg/L vs(302.8±94.0)μg/L,14.3±5.5vs 12.5±5.8,P＜0.05,P＜0.01],服用他汀类药物比例明显降低(11.4％ vs 26.2％,P=0.002).低、中、高水平各组TC、LDL-C、空腹血糖、Th17细胞频率、IL-17、IL-6、TNF-α及RORyt mRNA表达水平比较,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).多元线性逐步回归分析结果显示,ox-LDL是Th17细胞频率、IL-17、IL6、TNF-α及RORγt mRNA表达水平的独立影响因素(P＜0.05,P＜0.01).结论 老年人ow-LDL水平与外周血Th17细胞频率及其相关细胞因子密切相关.
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老年急性心肌梗死患者早期白介素-17与干扰素-γ的变化特点
目的 探讨老年急性心肌梗死(AMI)患者血清中白介素(IL) 17与干扰素(IFN)γ水平的变化特点. 方法 选取老年AMI患者70例作为AMI组,同时选取年龄相匹配的35例健康志愿者作为对照组,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清1L-17及血IFN γ水平. 结果 与对照组血清IL-17和IFN-γ水平(28.70±17.12) ng/L、(11.38±10.10) ng/L比较,AMI组患者血清IL-17和IFN-γ水平[(35.73±30.28) ng/L和(15.29±14.64) ng/L]有增高趋势,但差异无统计学意义(t=0.144、0.138,P=0.365、0.377);AMI组患者、对照组血清IL-17与IFN-γ浓度均呈正相关(r=0.936、0.989,均P=0.000);AMI发病6个月内预后良好组和预后不良组血清IL-17分别为(35.43±34.36) ng/L、(36.11±30.16) ng/L,IFN-γ水平分别为(13.90±13.98) ng/L、(15.99±14.14) ng/L,两组血清IL-17和IFN-γ水平差异均无统计学意义(U=0.266、0.166,P=0.687、0.668). 结论 血清IL-17水平在老年AM1患者发病早期(24 h内)有升高趋势,但变化不显著;老年AMI患者及对照组血清IL-17与IFN-γ水平呈正相关,IL 17及IFN γ浓度与老年AMI患者6个月内发生严重不良预后无相关性.
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慢性阻塞性肺疾病和支气管哮喘患者诱导痰中白细胞介素-17水平及其意义
目的通过检测白细胞介素(IL)-17在慢性阻塞性肺疾病(COPD)和支气管哮喘(以下简称哮喘)患者诱导痰中的水平,了解其与气道炎性细胞的关系.方法对30例COPD急性加重期患者、31例COPD稳定期患者、32例哮喘急性发作期患者以及14例健康自愿者进行痰诱导,计数诱导痰中细胞总数并分类,ELISA测诱导痰中IL-17、IL-8、IL-6水平.结果与健康对照组比较,COPD急性加重期与哮喘急性发作期患者诱导痰中IL-17水平增高(P<0.001).COPD急性加重期患者诱导痰中IL-17水平与IL-8、嗜中性粒细胞数呈正相关(r=0.381,P=0.038;r=0.446,P=0.010);哮喘患者诱导痰中IL-17水平与嗜酸性粒细胞呈正相关(r=0.477,P=0.006).结论 IL-17可能参与COPD、哮喘的炎症过程.
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白细胞介素-17和白细胞介素-23在预测英夫利西治疗克罗恩病疗效中的作用
目的 探讨IL-17和IL-23能否有效预测英夫利西单抗(IFX)治疗克罗恩病(CD)的疗效.方法 采用免疫组化法检测23例接受IFX治疗的CD患者结肠组织中IL-17和IL-23的表达,另选取17例肠息肉患者作为对照组,取其肠黏膜组织检测IL-17和IL-23的表达.每个样本随机选取10个高倍镜视野(HPF)计数.结果 IFX治疗有效的CD患者共16例(69.6％),无效者共7例(30.4％).IFX有效组肠黏膜内IL-17和IL-23阳性细胞数明显高于IFX无效组和对照组.IL-17阳性细胞数在IFX有效组为26.7(18.0,38.6)/HPF,在IFX无效组为11.8(7.0,14.0)/HPF,在对照组为3.0(2.0,4.0)/HPF,3组差异有统计学意义(P =0.004);IL-23阳性细胞数在IFX有效组为74.5(44.8,128.6)/HPF,在IFX无效组为22.4(19.0,38.8)/HPF,在对照组为3.0(2.0,4.0)/HPF,3组差异亦有统计学意义(P =0.018).与治疗前相比,IFX治疗后CD患者肠黏膜内IL-17和IL-23阳性细胞数明显减少.结论 IL-17及IL-23高表达的CD患者对IFX治疗应答更佳,IL-17和IL-23有可能是预测IFX治疗CD疗效的较好指标.
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辅助性T细胞Th17与1型糖尿病发病的关系
目的 阐明1型糖尿病患者自身免疫反应与辅助性Th17 T细胞的关系及其机制.方法 选取2009年1月至2010年12月在武汉大学中南医院内分泌科诊治的门诊和住院1型糖尿病患者39例[1 型糖尿病组,男21例,女18例,平均年龄(31±13)岁],另选择同期在武汉大学中南医院体检的健康志愿者36名[健康对照组,男19名,女17名,平均年龄(29±12)岁]和内分泌科收治的住院2型糖尿病患者40例[2型糖尿病组,男28例,女12例,平均年龄(36±8)岁].采用流式细胞仪检测外周血Th17辅助性T细胞比例,应用荧光实时定量聚合酶链反应检测外周血单核细胞RORγt基因表达,运用酶联免疫吸附法检测血浆白细胞介素-17A和B细胞活化因子水平.采用t检验进行组间数据比较.结果 1型糖尿病组Th17辅助性T细胞含量[(4.2±0.8)％vs(1.8±0.6)％,t=8.338,P=0.005]、血浆白细胞介素-17A水平[(2.42±0.24) vs( 1.37±0.37) ng/L,t=5.601,P=0.021]、RORγt mRNA表达(5.0±1.3 vs 1.4±1.0,t=38.959,P=0.000)、B细胞活化因子水平[(91 ±5) vs(66±8)ng/L,t=6.211,P=0.015]显著高于健康对照组.偏相关分析显示,在1型糖尿病组中,B细胞活化因子与白细胞介素-17A水平呈显著正相关(r=0.623,P=0.000).多元逐步回归分析显示,Th17辅助性T细胞与1型糖尿病患者空腹C肽水平呈显著负相关(r=-0.069,P =0.011).结论 Th17辅助性T细胞分泌的白细胞介素-17A可能通过促进B细胞活化因子的分泌影响B细胞的存活,参与1型糖尿病的发生.
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维生素D抗炎机制对糖尿病大鼠骨代谢的影响
目的 探讨活性维生素D3对糖尿病大鼠炎症因子及骨代谢指标的影响.方法 6～8周龄雄性SD大鼠30只,链脲佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型.将糖尿病大鼠分为2组:糖尿病组、维生素D组.选取健康同龄大鼠10只作为正常对照组.维生素D组给予1,25(OH)2D3(0.1μg·kg-1·d-1)溶于0.05 ml花生油灌胃,正常对照组及糖尿病组给予花生油0.05 ml/d灌胃.12周后处死各组大鼠,测定血清白介素17(IL-17)、钙、磷、骨钙素、24 h尿钙、24 h尿白蛋白(UAlb)水平;免疫组化法检测肾皮质内IL-17的表达;荧光定量RT-PCR检测骨组织骨钙素mRNA表达水平.结果 (1)糖尿病组24 h尿钙、24 hUAlb显著高于正常对照组[分别为(0.31±0.18)比(0.01±0.01) mmol/24 h、(1.15±0.13)比(0.43±0.09) mg/24 h,t值分别为5.125、13.948,均P＜0.05];维生素D组24 hUAlb显著低于糖尿病组[(0.82±0.13)比(1.15±0.13) mg/24 h,t=-5.798,P＜0.05].(2)与正常对照组、维生素D组相比,糖尿病组血清IL-17、肾皮质IL-17表达显著升高[分别为(494±28)比(137±18)、(250±20)pg/ml,(165.0±7.0)比(81.9±5.6)、(119.1±6.6),t值分别为34.229、-23.263、29.238、-15.475,均P＜0.05].(3)与正常对照组、维生素D组相比,糖尿病组血清骨钙素、骨组织骨钙素mRNA表达显著降低[分别为(485±123)比(752±239)、(621±161)pg/ml,(19.8±2.9)比(24.1±2.9)、(22.9±3.1),t值分别为-3.147、2.158、-3.220、2.265,均P＜0.05].(4)血清IL-17与血清骨钙素呈负相关(r=-0.544,P＜0.05).结论 维生素D可抑制糖尿病大鼠IL-17等炎症因子的表达,改善骨代谢.
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骨化三醇对糖尿病大鼠肾脏白细胞介素17表达的影响
目的 探讨骨化三醇对糖尿病大鼠肾脏白细胞介素17(IL-17)表达的影响.方法 8周龄健康雄性SD大鼠45只,链脲佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组、低剂量骨化三醇治疗组(低剂量组,0.03μg/kg)、高剂量骨化三醇治疗组(高剂量组,0.10 μg/kg),每组各15只.选取健康同龄大鼠10只作为正常对照组.治疗12周后,检测体重、血糖、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、血清IL-17、24 h尿白蛋白定量(UAlb).处死动物后计算肾重指数(KI);免疫组化法检测肾皮质内IL-17、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和转化生长因子-β1(TGF-βl)的表达;光镜下观察肾脏组织形态学变化.多组间比较采用单因素方差分析.结果 (1)糖尿病组大鼠BUN、Scr、UAlb均较对照组显著上升[分别为(16.1±1.6)比(6.9±1.8) mmol/L,(75±11)比(46±9)μmol/L,(1.14±0.13)比(0.45 ±0.ll)mg/24 h,t=12.627、7.534、12.762,均P＜0.05],而经骨化三醇干预后上述生化指标显著改善[低剂量组分别为(12.1±1.5) mmol/L、(58±8) μmol/L、(0.86±0.10) mg/24 h].(2)糖尿病组大鼠血清IL-17、肾皮质内IL-17水平(吸光度)均较正常对照组显著上升[分别为(510±47)比(133±22) ng/L,(164±9)比(82±4),t=17.244、20.757,均P＜0.05],而骨化三醇干预后显著改善,且高剂量组[(253±27) ng/L、119±5]较低剂量组[(324±35) ng/L、132±5]改善更显著,差异均有统计学意义(t=3.379、3.615,均P＜0.05).(3)光镜下显示正常对照组肾脏结构未见异常,糖尿病组肾脏系膜细胞增生及系膜基质增多,并可见近端肾小管上皮细胞空泡样变性,骨化三醇组肾脏病理较糖尿病组明显改善.结论 骨化三醇对糖尿病肾脏有保护作用,其机制可能是通过上调糖尿病大鼠血清及肾皮质内IL-17的表达.
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腹泻型肠易激综合征TH17细胞的免疫激活与食物过敏原相关关系
目的 探讨腹泻型肠易激综合征(irritable bowel syndrome-diarrhea,IBS-D)血清白细胞介素17(interleukin 17,IL-17)及结肠黏膜病理中TH17细胞免疫激活及相关影响因素.方法 根据罗马III诊断标准选取IBS-D病例组30例,取正常志愿者20人作为对照组.对研究对象检测血清IL-17含量及结肠黏膜病理标本中TH17细胞表达含量区别,及其与食物过敏原相关关系.结果 IBS-D组血清IL-17水平与正常对照组无明显差异.TH-17在结肠黏膜表达结果:IBS组在回盲部、横结肠、乙状结肠的TH17细胞计数及比例较正常对照组显著提高.IBS-D组较正常组食物过敏源种类(8.0±4.26比4.9±3.77)无明显差异,过敏原积分比较(20.67±7.96比3.65±3.65),差异有统计学意义;并在对青霉素(25/30比11/20)、牛奶(26/30比7/20)、羊肉(23/30比9/20)的过敏较正常组差异均有统计学意义.结论 IBS-D结肠黏膜存在TH17细胞免疫激活,与过敏因素有关,对临床个体化治疗有一定的参考意义.
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辅助性T淋巴细胞17在同种异体肾移植排斥中的作用
辅助件T淋巴细胞17是近发现的CD+4效应T淋巴细胞的新亚群.辅助性T淋巴细胞17可以分泌白细胞介素17、白细胞介素21、白细胞介素22等多种细胞因子,其中白细胞介素17在多种自身免疫疾病和炎性疾病中起关键作用.基于文献中总结出临床和实验证据,我们将对肾移植排斥反应中辅助性T淋巴细胞17介导排斥发病机制进行探讨,为防治对策开辟新的研究思路和方向.
关键词： 辅助性T淋巴细胞17 白细胞介素17 移植排斥 治疗 -
Th17细胞与自身免疫性疾病及移植肾排斥的关系
效应性CD+4T细胞以往被分为两个亚群:Th1和Th2细胞.近来一种以分泌白细胞介素17为主的新型辅助性T淋巴细胞亚群(即Th17细胞)逐渐被人们认识,这种细胞在炎症反应和自身免疫性疾病的发病中发挥了,重要作用,同时白细胞介素17在移植排斥反应中也有一定的作用.为此,我们对Th17细胞在这些疾病中的作用进行进一步研究,有助于我们更好了解相关疾病的发病机制,以指导临床治疗.
关键词： 辅助性 T淋巴细胞17 白细胞介素17 自身免疫性疾病 移植排斥 -
补骨脂素对去势雌鼠E2、ERβ、TNF-α、IL-17的影响
目的 观察补骨脂素对去势雌鼠E2、ERβ、TNF-α、IL-17的影响,探讨补骨脂素防治绝经后骨质疏松的机理.方法 选取3月龄雌性SD大鼠72只,随机分为假手术组、模型组、戊酸雌二醇对照组、壮骨止痛胶囊对照组、补骨脂素高剂量组、补骨脂素低剂量组,每组12只.除假手术组外,其它大鼠造成双侧去卵巢骨质疏松症病理模型,术后5d拆线后开始给药,连续13周.后一次给药后次日取血标本采用ELISA检测血清中雌激素(E2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-17(IL-17)的含量.提取左股骨组织mRNA样本进行RT-PCR反应检测骨组织TNF-α、ERβ、IL-17基因的表达.取右股骨脱钙切片免疫组化检测ERβ表达.结果 模型组去势雌鼠血清E2水平显著低于假手术组(P＜0.01).壮骨止痛胶囊显著升高血清E2水平(P＜0.01),补骨脂素高剂量组血清E2水平显著高于模型组(P＜0.01),补骨脂素低剂量组血清E2水平与模型组相比无统计学差异(P＞0.05).模型组血清TNF-α、IL-17水平及股骨TNF-α、IL-17mRNA表达显著高于假手术组(P＜0.01),股骨ERβ显著低于假手术组(P＜0.05).戊酸雌二醇组血清TNF-α 、IL-17水平及股骨TNF-α、IL-17mRNA表达显著低于模型组,股骨ERβ显著高于模型组(P＜0.05).壮骨止痛胶囊组血清TNF-α、IL-17水平显著低于模型组(P＜0.05),股骨TNF-α、IL-17mRNA表达非常显著低于模型组(P＜0.01),而股骨ERβ显著高于模型组(P＜0.05).补骨脂素高剂量组血清TNF-α水平及股骨TNF-αmRNA表达显著低于模型组(P＜0.05),而血清IL-17水平及股骨IL-17mRNA表达非常显著低于模型组(P＜0.01),股骨ERβ显著高于模型组(P＜0.05).补骨脂素低剂量组血清TNF-α水平显著低于模型组(P＜0.05),但其股骨TNF-αmRNA表达与模型组相比无统计学差异,而血清IL-17水平及股骨IL-17mRNA表达显著低于模型组(P＜0.05),股骨ERβ与模型组相比没有统计学差异.结论 补骨脂素可通过提高去势雌鼠血清E2水平和股骨ERβ水平,降低去势雌鼠骨组织TNF-α、IL-17基因表达和血清TNF-α、IL-17水平发挥抗绝经后骨质疏松症作用.
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Th17细胞及相关因子IL-17与绝经后骨质疏松的相关性研究
目的 观察辅助性T细胞17(T helper cell 17,Th17)及及相关因子白细胞介素17(interleukin 17,IL17)在绝经后骨质疏松(Postmenopausal osteoporosis,PMOP)患者外周血及血清中的表达水平,并探讨IL-17细胞与绝经后骨质疏松的发病的关系.方法 选取2011年7月～2014年7月在我院确诊的绝经后骨质疏松患者(60例)为研究组,选取同期来我院体检的绝经后骨量正常人群为对照组(60例),采用流式细胞术检测绝经后骨质疏松患者及骨质正常人外周血中Th17细胞水平,采用ELISA法检测两组人群外周血中IL-17、IL-6及TGF-β的蛋白水平;采用RT-PCR法检测两组人群外周血中转录因子T孤独核受体(retinoid-related orphan receptor gamma t,RORγT)的mRNA水平.通过Pearson相关分析绝经后骨质疏松患者中IL-17水平与骨密度(bone mineral density,BMD)以及血清钙可能存在的关系.结果 绝经后骨质疏松患者外周血中Th17细胞比例为(2.17±0.41)％,显著高于健康对照组人群的(0.61±0.45)％,差异有统计学意义(P＜0.001);绝经后骨质疏松患者血清IL-17水平(31.51±10.09)pg/ml,显著高于对照组人群的(16.61±9.93) pg/ml,差异有统计学意义(P＜0.001);绝经后骨质疏松患者外周血RORγT mRNA的表达水平显著高于正常人群,差异有统计学意义(P ＜0.001).绝经后骨质正常对照组人群外周血血清中IL-6及TGF-β水平均显著低于绝经后骨质疏松患者,差异有统计学意义(=8.99,P=0.000;t=4.71,P=0.000);此外,Pearson相关分析结果显示,绝经后骨质疏松患者血清中IL-17与BMD呈显著负相关(r=0.788,P＜0.05).结论 Th17细胞可能通过分泌IL-17促进绝经后骨质疏松的产生,IL-17可能作为治疗绝经后骨质疏松的重要靶点.
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白细胞介素17受体A特异性DNA适配子抑制小鼠实验性关节炎滑膜炎症
目的：检测白细胞介素（interleukin，IL）-17受体A（IL-17RA）特异性DNA适配子RA10-6对小鼠实验性关节炎的治疗作用。方法手术切除小鼠膝关节外侧半月板，建立外伤性实验性关节炎的小鼠模型。术后每周经关节腔注射适配子或其它药物对照，6周后观察膝关节病理标本，并检测滑膜组织IL-6，IL-8，IL-1β等细胞因子表达。结果 RA10-6能显著抑制关节炎小鼠滑膜增生，抑制小鼠滑膜组织IL-6的表达并呈剂量依赖性，与塞来昔布联用时抑制滑膜炎症的效果比单独使用更好。结论 RA10-6通过抑制IL-17与IL-17RA结合，抑制滑膜组织分泌IL-6，从而减轻关节炎小鼠的滑膜炎症。此外，RA10-6联合应用塞来昔布能达到更好的减轻滑膜炎症的效果，可作为一种辅助治疗关节炎的潜在药物。
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脂多糖促进小肠缺血再灌注损伤的机制探讨
目的观察脂多糖(LPS)处理对于小肠缺血再灌注损伤(IRI)的影响及其机制的初步探讨.方法实验分为3组:LPS组(腹腔注射LPS 100 μg/只)、缺血再灌注(I/R)组(肠系膜上动脉夹闭30 min后恢复血供)以及LPS+I/R组(肠系膜上动脉夹闭30 min后恢复血供,并立即给予腹腔注射LPS 100 μg/只),于再灌注后各时间点,获取全小肠,留取病理组织,并分离黏膜固有层细胞,提取总RNA,通过实时荧光定量RT-PCR检测各炎性细胞因子mRNA的表达水平.结果与I/R组、LPS组比较,I/R+LPS组小鼠小肠黏膜固有层各主要细胞炎性因子呈现提前上调表达趋势,病理结果证实再灌注后48 h,I/R+LPS组较之I/R组和LPS组小肠损伤显著加重.再灌注后48 h结果显示,与I/R组比较,LPS组IL-17A mRNA水平无显著变化[(6.20±0.32)与(5.79±0.30),t=3.117,P>0.05];而LPS+I/R组与其余两组相比,IL-17A mRNA表达水平均明显上调[(14.22±0.5)与(6.20±0.32),t=59.047,P<0.05],[(14.22±0.5)与(5.79±0.30),t=134.754,P<0.05],其差异有统计学意义.结论小肠缺血后外源性LPS可加速并加重再灌注损伤,这可能与IL-17A表达上调,促进相关免疫细胞浸润有关.
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小鼠肺移植术后早期肺呼吸阻力与γδT淋巴细胞变化规律的实验研究
目的：观察实验动物肺移植术后早期肺呼吸阻力和γδT淋巴细胞的变化规律。方法研究实施时间为2014年3月至2015年5月。雄性C57BL／6小鼠35只，BALB／c 小鼠10只；随机分为对照组（5只）， C57BL／6至 C57BL／6同型移植组（10只）， BALB／c 至 C57BL／6异型移植组（10只）；移植组再随机分为3 d和7 d亚组（各5只）。移植组进行小鼠原位左肺移植手术。术后第3、7天对各组小鼠进行肺功能检查、移植肺病理学检查，计数移植肺γδT淋巴细胞及其亚型的变化，检测移植肺白细胞介素17A的mRNA表达水平。计量资料组间比较采用方差分析，两两比较采用LSD法检验。结果肺呼吸阻力术后3 d 同型移植组为（2?61±0?59）cmH2O·s／ml（1 cmH2O＝0?098 kPa），异型移植组为（2?84±0?31）cmH2O·s／ml，均高于对照组（1?39±0?17）cmH2O·s／ml（P＝0?001，0?000）；术后7 d异型移植组为（4?33±0?67）cmH2O·s／ml，高于同型移植组的（1?87±0?27） cmH2O·s／ml和对照组的（1?39±0?17）cmH2O·s／ml（P＝0?000，0?000）。异型移植组术后肺内炎症细胞浸润较同型移植组更明显，其中7d亚组移植肺表现为严重排斥反应。移植肺浸润γδT淋巴细胞术后3 d同型移植组为3?90％±0?86％，异型移植组为4?40％±0?57％，均高于对照组的2?00％±0?23％（ P＝0?000，0?000）；术后7 d异型移植组为5?40％±0?98％，高于同型移植组的2?60％±0?54％和对照组的2?00％±0?23％（P＝0?000，0?000）。移植肺白细胞介素17A mRNA表达水平术后3 d和7 d 同型移植组分别为3?37±0?55和5?23±1?50，异型移植组分别为6?77±0?93和27?32±4?20，均高于对照组的0?99±0?08（P均＝0?000），异型移植组高于同型移植组（P＝0?000，0?000）。结论实验动物肺移植术后早期移植肺呼吸阻力升高，可能与局部募集的高表达白细胞介素17A的γδT淋巴细胞有关。
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白细胞介素-17对巨噬细胞分化的影响及在闭塞性细支气管炎中的作用
目的 探讨白细胞介素-17(IL-17)对巨噬细胞分化的影响,及其在小鼠闭塞性细支气管炎发展中的作用.方法 选取20 ～ 25 g清洁级雄性小鼠.C57BL/6,20只；IL-17基因敲除C57BL/6,10只；BALB/c,10只；按体质量随机配对分为3组.实验组A:BALB/c(5只)→C57 BL/6(10只)；实验组B:BALB/c(5只)→IL-17基因敲除C57BL/6(10只)；对照组:正常C57BL/6(10只)未手术组.于术后第7天检测脾脏中巨噬细胞的比例和CD80的表达水平,于第14天、28天取出移植气管分别进行病理形态学检测.结果 与对照组相比,实验组A巨噬细胞比例均显著增高；实验组B巨噬细胞比例相对于实验组A明显降低.第14天、28天实验组B的气管上皮损伤及纤维化程度相对于实验组A显著减轻.结论 IL-17基因敲除明显下调气管移植小鼠体内巨噬细胞表面CD80的表达水平,并明显减轻气管移植物的病理改变.
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白细胞介素17在人乳头状瘤病毒感染的宫颈癌中表达变化及临床意义
目的：探讨人乳头状瘤病毒（HPV）所致的宫颈癌前病变（CIN）和宫颈癌患者体内白细胞介素17（IL-17）表达的变化及临床意义。方法选取CINⅠ级、CINⅡ级及CINⅢ级患者各20例和宫颈癌患者30例，所有患者均为HPV阳性，另选20名HPV阴性的正常女性作为对照；以酶联免疫吸附法（ELISA）测定各组血清中IL-17；以流式细胞术检测各组外周血中 IL-17＋ CD4＋细胞。结果 CIN Ⅰ组和CIN Ⅱ组血清中 IL-17分别为（143．6±27．3）pg/ml和（127．7±33．1）pg/ml ，对照组为（48．5±11．2）pg/ml ，差异均有统计学意义（P＜0．05）；CIN Ⅲ组和宫颈癌组血清中IL-17分别为（210．9±22．4）pg/ml和（239．6±41．5）pg/ml ，不仅与对照组相比差异有统计学意义，与CINⅠ组和CIN Ⅱ组相比，差异也有统计学意义（P＜0．05）；CINⅠ组和CIN Ⅱ组的IL-17＋CD4＋细胞分别为（1．92±0．26）％和（2．16±0．98）％，对照组为正常对照（0．37±0．08）％，与对照组相比，差异均有统计学意义（P＜0．05）；CIN Ⅲ组和宫颈癌组的IL-17＋CD4＋细胞分别为（3．74±0．34）％和（4．03±0．41）％，与CINⅠ组和CIN Ⅱ组相比，其表达进一步增高（P＜0．05）。结论血清IL-17水平的上升和IL-17＋CD4＋细胞数量的增加对H PV所致宫颈癌前病变和宫颈癌的恶性程度具有一定的提示意义。
