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子宫内膜异位症患者腹腔液白细胞介素17水平的变化及其意义
目的探讨白细胞介素17(IL-17)与子宫内膜异位症(内异症)发病的关系.方法应用酶联免疫吸附(ELISA)法检测36例不同期别内异症患者(内异症组)和26例非内异症患者(对照组)腹腔液中的IL-17水平.结果内异症组和对照组腹腔液IL-17水平分别为(5.7±1.9) ng/L和(5.3±1.4 )ng/L,两组比较,差异无统计学意义(P>0.05).按1985年美国生育学会内异症分期标准(r-AFS)进行分期,Ⅰ～Ⅱ期内异症患者(16例)腹腔液IL-17水平为(6.4±1.7) ng/L, Ⅲ～Ⅳ期内异症患者(20例)为(5.1±1.8) ng/L,两者比较,差异有统计学意义(P<0.05).卵泡期和黄体期腹腔液IL-17水平在两组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05).内异症不孕患者腹腔液IL-17水平为(6.4±1.8)ng/L,内异症未合并不孕患者为(5.1±1.8)ng/L,两者比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 IL-17水平变化可能与早期内异症及内异症不孕的发病有关.
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白细胞介素-17在宫颈癌组织中的表达及其临床意义
目的：探讨白细胞介素(IL)-17在宫颈癌组织中的表达及其与临床病理特征间的关系。方法选择2011年1月至2013年1月于四川大学华西第二医院妇科住院接受手术治疗的宫颈癌(术后均经组织病理学检查结果证实为宫颈鳞状细胞癌)患者的石蜡标本61例为研究对象,并纳入研究组。选择同期在本院因子宫良性病变(子宫肌瘤、子宫腺肌症等)接受手术切除的正常宫颈组织的石蜡标本9例纳入对照组。应用链霉亲和素-生物素复合物免疫组织化学(SABC-IHC)染色法对两组标本进行染色,分析 IL-17在两组中的表达情况和分布特点,以及 IL-17 表达与不同临床病理特征间的关系。结果①IL-17 在宫颈癌组织中主要表达在癌细胞的细胞质内。② IL-17 在 对 照 组 中 无 阳 性 表 达,在研究组中阳性表达率为54.1%,二者比较,差异有统计学意义(χ2=7.17,P <0.01)。③IL-17 在宫颈癌术后脉管癌栓呈阳性者中的阳性表达率(66.7%)显著高于呈阴性者(39.3%),二者比较,差异有统计学意义(χ2=4.57,P <0.05)。IL-17 在宫颈癌国际妇产科联盟(FIGO)临床分期为Ⅱ期患者中的阳性表达率(66.7%)显著高于Ⅰ期者(36.0%),并且差异有统计学意义(χ2=5.59,P <0.05)。结论IL-17 表达与宫颈癌的发展、浸润、转移相关,对宫颈癌临床诊断及预后评估有重要意义。
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布拉氏酵母菌对炎症性肠病小鼠白细胞介素-17,白细胞介素-10,转化生长因子-β1表达的影响
目的 探讨布拉氏酵母菌(SB)对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导炎症性肠病(IBD)小鼠白细胞介素17(IL-17)、白细胞介素10(IL-10)及转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响.方法 将Balb/c雌性小鼠随机分成3组:对照组、TNBS组和TNBS+SB组.应用TNBS诱导方法建立小鼠IBD模型(TNBS组):直肠灌注5％TNBS 0.1 ml/只+50％ 乙醇溶液0.1 ml/只连续5 d,灌肠后第2天开始生理盐水0.1 ml/只灌胃,连续2周;TNBS+SB组:直肠灌注5％TNBS 0.10 ml/只+50％乙醇溶液0.10 ml/只连续5 d,灌肠后第2天开始SB(SB不少于109 CFU/ml)0.1 ml/只灌胃,连续2周;对照组:直肠灌注50％ 乙醇溶液0.20 ml/只连续5 d,灌肠后第2天开始生理盐水0.1 ml/只灌胃,连续2周.第15天观察小鼠一般状态,收集外周血,处死小鼠后收集结肠组织行HE染色;ELISA法、免疫组化法分别检测外周血和结肠组织中IL-17、IL-10、TGF-β1的表达水平.结果 TNBS组小鼠外周血及结肠组织中IL-17较对照组均明显增高(P<0.05),而IL-10、TGF-β1较对照组明显降低(P<0.05).TNBS+SB组较TNBS组外周血及结肠组织中IL-17水平下降(P<0.05),IL-10和TGF-β1水平升高(P<0.05);与对照组比较外周血及结肠组织中IL-17水平仍上升(P<0.05),IL-10和TGF-β1水平下降(P<0.05).结论 IBD发生时外周血及结肠组织中细胞因子IL-17表达升高,IL-10、TGF-β1表达下降.SB可能通过平衡IL-17、IL-10、TGF-β1表达来改善IBD的肠道炎症反应.
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条件免疫反应对小鼠支气管哮喘的作用机制研究
目的 探讨条件免疫反应对小鼠支气管哮喘的机制.方法 选4～6周龄的雌性BALB/C小鼠,用卵清蛋白(OVA)腹膜下注射致敏,OVA雾化吸入激发,建立支气管哮喘模型,健康对照组用磷酸盐缓冲溶液进行相同操作.将模型小鼠随机分为7组,每组15只:(1)条件免疫反应1组(CIRt)组,以声音为条件刺激,布地奈德加沙丁胺醇雾化吸人为非条件刺激,两者结合7次(7 d)后可建立条件免疫反应,此后每日再现条件刺激,每周条件刺激再与非条件刺激结合1次,共20周;(2)CIR2组,以糖精水为条件刺激,其余操作同CIR1组;(3)常规治疗组,给予布地奈德和沙丁胺醇雾化吸入治疗,1次/d,共20周;(4)常规治疗减量组,给予布地奈德和沙丁胺醇雾化吸入,1次/d,共7d,之后1次/周,共20周;(5)单纯声音刺激组,单纯给声音刺激20周;(6)单纯糖精水刺激组,单纯给糖精水刺激20周;(7)空白对照组,PBS雾化吸入20周.以上7组每天给予哮喘激发1次,各治疗组在治疗间隔1 h以后给予激发;(8)健康对照组,用PBS激发20周.治疗20周后,分离小鼠脾脏单个核细胞,加入CIM+磁珠,利用分选器、分离柱分选出CD4+T淋巴细胞,经PMA、离子霉素和莫能霉素刺激培养6 h后,流式细胞技术检测CD4+T细胞胞膜上烟碱型乙酰胆碱受体a7(nAChRa7)与胞浆内IL-4、IFN-γ及IL-17表达量,分析nAChRa7与IL-4、IFN-γ及IL-17的相关性.结果 (1)CIR1组(8.7 ±1.2)、CIR2组(9.1±1.0)、常规治疗组(8.4±1.1)及健康对照组(0.8±0.7)比空白对照组(16.2±1.3)肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞占白细胞的百分数均明显减少(P＜0.01),在CIR1组、CIR2组及常规治疗组之间差异无统计学意义(P＞0.05).(2)CIR1组、CIR2组、常规治疗组及健康对照组与空白对照组相比较,CD4+T淋巴细胞表达nAChRot7、IL-4及IL-17明显降低(P＜0.01),IFN-γ增高(P＜0.01);除nAChRa7外其他各因子在CIR1组、CIR2组及常规治疗组之间差异无统计学意义(P＞0.05).nAChRa7与IL-4表达呈正相关(r=0.76,P＜0.01),与IL-17呈正相关(r=0.46,P＜0.01),与IFN-γ表达呈负相关(r=0.69,P＜0.01).(3)常规治疗减量组、单纯声音刺激组、单纯糖精水刺激组及空白对照组与健康对照组相比,气道上皮增厚,管腔狭窄,管壁周围有大量炎症细胞浸润,胶原纤维显著增多;CIR1组、CIR2组及常规治疗组经治疗后气道上皮及炎性浸润情况明显改善,胶原纤维减少.结论 以声音或糖精水为条件刺激,以布地奈德加沙丁胺醇雾化吸入为非条件刺激建立起的条件免疫反应,可以通过下调CIN+T淋巴细胞上nChRa7的表达,调节CD4+T淋巴细胞的免疫功能.
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Th17/Treg细胞失衡在儿童再生障碍性贫血免疫发病及治疗中的意义
目的 探讨Th17/Treg细胞失衡在儿童再生障碍性贫血(AA)免疫发病及治疗过程中的意义.方法 选取2012年1月至2013年10月在安徽医科大学第二附属医院收治的AA患儿43例(其中男14例),年龄2～ 14岁,根据AA患儿初诊时疾病严重程度分为2组:重型AA(SAA,25例,其中男8例,年龄2 ～14岁)和非重型AA(NSAA,18例,其中男6例,年龄2～14岁).随着治疗的进行,根据临床实际情况制定3个监测时间点:初诊(43例,其中男14例,年龄2～14岁),脱离输血(8例,其中男5例,年龄2 ～11岁)和完全缓解(6例,其中男3例,年龄2～11岁),以同期治疗无效的AA患儿作为无效对照(脱离输血无效对照,5例,其中男1例,年龄3～8岁;完全缓解无效对照,4例,其中男2例,年龄4～11岁).采用流式细胞术检测各研究对象外周血中Treg及Th17细胞占CD4+T细胞的比例,并计算Th 17/Treg;酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测初诊AA患儿血浆中白细胞介素(IL)-17和IL-6水平.并检测本院同期25名(其中男12名,年龄3～ 14岁)健康体检儿童外周血中Treg及Th17细胞比例及血浆中IL-17和IL-6水平作为健康对照,以同期9例(其中男4例,年龄1～11岁)化疗后AA状态患儿各项指标作为初诊对照组.采用t检验或ANOVA分析及Mann-Whitney U或Kruskal-WallisH检验进行组间比较;相关性分析采用Spearman相关系数分析.结果 (1)初诊AA患儿外周血中Th17细胞比例1.63％(1.27％,2.48％)高于健康对照组0.40％ (0.35％,0.51％)和初诊对照组0.50％ (0.45％,0.75％);Treg细胞比例4.24％ (3.10％,5.29％)低于正常对照组7.03％ (6.56％,7.48％)和初诊对照组7.50％(6.60％,8.30％);同时Th17/Treg 0.53 (0.34,0.69)高于正常对照组0.06(0.05,0.07)和初诊对照组0.09(0.08,0.11);差异均有统计学意义(P均＜0.01).(2)初诊AA患儿血浆中的IL-17和IL-6均高于正常对照组[(223 ±92)比(116±18)ng/L,(26.2±12.0)比(10.6±2.1)ng/L,P均＜0.01].初诊AA患儿IL-17和IL-6水平均与Th17细胞比例成正相关(r =0.62、0.64,P均＜0.01).(3)SAA患儿外周血中Th17细胞比例、Th17/Treg、IL-17及IL-6均高于正常对照组[1.80％(1.25％,2.61％)比0.40％ (0.35％,0.51％),0.57％ (5.10％,0.82％)比0.06％ (0.05％,0.07％),(225±108)比(116±18) ng/L,(25.9±12.6)比(10.6±2.1)ng/L,P均＜0.01];NSAA患儿外周血中Th17细胞比例、Th17/Treg、IL-17及IL-6均高于正常对照组,但SAA及NSAA患儿的Treg细胞比例均低于正常对照组(P均＜0.01).SAA与NSAA患儿之间的Th17及Treg细胞比例、Th 17/Treg、IL-17及IL-6水平差异均无统计学意义(P均＞0.05).(4)不同治疗阶段(初诊、脱离输血、完全缓解、脱离输血无效对照、完全缓解无效对照)AA患儿Th17细胞比例和Th 17/Treg差异均有统计学意义(P均＜0.05),Treg比例差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 AA患儿外周血中存在Th 17/Treg细胞失衡及TH17细胞相关因子异常增多现象,但对初诊AA的严重程度无明显影响.经免疫抑制治疗后,随着Th17/Treg失衡的纠正,AA得到逐步缓解.
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幼年特发性关节炎白介素6、γ干扰素诱导蛋白10和白介素17的表达及意义
目的 研究幼年特发性关节炎(JIA)患儿外周血及关节液中白介素6(IL-6)、γ干扰素诱导蛋白10(IP-10)及白介素17(IL-17)的表达差异.方法 收集JIA患儿血清27例[其中全身型JIA (sJIA) 13例、多关节型JIA(pJIA) 14例]及关节液18例；疑诊sJIA患儿血清19例.另收集健康体检儿童血清28例作为对照.采用酶联免疫吸附法检测血清及关节液上清IL-6、IP-10及IL-17的浓度.结果 (1)血清细胞因子浓度:sJIA组血清IL-6浓度明显高于健康对照组[28.0(4.2 ～59.2)ng/L vs.12.3(2.1 ～ 13.8) ng/L,P＜0.05],但疑诊sJIA组与健康对照组相比无明显升高[11.8(7.7～39.2)ng/Lvs.12.3(2.1 ～13.8)ng/L,JP＞0.05].sJIA组血清IL-17浓度高于健康对照组[14.0(9.8～ 34.3)ng/L vs.9.8(7.9 ～ 16.2)ng/L,P＜0.05],pJIA组血清IL-17浓度与健康对照组相比无明显升高[14.2(9.9 ～ 16.9)ng/L vs.9.8(7.9 ～ 16.2)ng/L,P＞0.05].(2) sJIA及pJIA组关节液中IP-10的浓度均分别高于两组血清[619.7(160.9,873.1)ng/L vs.64.8(27.4 ～ 111.9) ng/L,P＜0.01；660.9(401.9,1349.8)ng/L vs.97.4(41.9 ～222.1)ng/L,P＜0.01].关节液中IL-17浓度仅pJIA组显著高于血清[22.9(17.1,45.8) ng/L vs.14.2(9.9 ～ 16.9)ng/L,P＜0.01].结论 (1)IL-6在sJIA发病中起重要作用,并且可能成为关节炎症早期的重要生物学标记.(2) sJIA发病机制中可能共同存在自身炎症反应和自身免疫反应.(3) IL-17在pJIA关节液局部高表达,而在外周血表达并不升高.(4)趋化因子IP-10在关节液和外周血中存在显著浓度梯度,可能是其发挥趋化作用,进而致sJIA关节损害的基础.
关键词： 白细胞介素6 趋化因子CXCL10 白细胞介素17 幼年特发性关节炎 -
多发性骨髓瘤患者血清IL-17检测临床意义分析
目的:评估检测血清IL-17在多发性骨髓瘤(MM)诊断、预后及疗效判断方面的应用价值.方法:ELISA法检测21 例MM患者(初诊7例,复发9例,平稳期5例)和15名健康体检者的IL-17 、VEGF、TNF-α和β2-m血清含量,并分析IL-17与VEGF、TNF-α和β2 m水平之间的相关性.结果:初诊及复发MM患者的IL-17、VEGF、TNF-α和β2-m水平显著高于平稳期MM患者和对照组,差异有统计学意义,P＜0.05.平稳期MM患者与对照组之间差异无统计学意义,P＞0.05.IL-17、VEGF、TNF-α和β2 m的血清水平随着临床分期的增加而呈增高趋势,且除了IL-17外,Ⅲ期MM患者的VEGF、TNF-α和β2-m的血清水平均显著高于Ⅱ期患者,Ⅱ期患者显著高于Ⅰ期患者,差并均有统计学意义,P＜0.05；ⅢA期MM患者的IL-17水平虽高于ⅡB期MM患者,但差异无统计学意义,P＞0.05.比较各期患者A和B亚型各因子水平差异发现,除β2-m外,其余因子水平均是B亚型显著高于A亚型,差异有统计学意义(P＜0.05),而ⅢB期MM患者的β2-m水平虽高于ⅢA期MM患者,但差异无统计学意义,P＞0.05.MM患者的IL-17水平与TNF-α(r=0.918)、VEGF(r=0.862)和β2-m(r=0.953)均呈正相关P值均＜0.01.结论:IL-17能够促进血管新生并与MM进展相关,可作为MM临床分期、预后及疗效判断的潜在指标.
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慢性粒细胞白血病患者Th17细胞变化的临床研究
目的：探讨慢性粒细胞白血病（CML）患者外周血中Th17细胞的比例、Th17相关转录因子视黄醛酸寡核受体（RORC）的表达水平及细胞因子白细胞介素17（IL-17）浓度变化的意义。方法33例CML患者纳入研究[初诊15例，慢性期（CP）患者18例]，健康对照15名。应用流式细胞术检测Th17细胞在CML患者外周血中的比例，实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）技术检测RORC mRNA的表达水平，酶联免疫吸附法（ELISA）检测CML患者外周血中细胞因子IL-17的浓度，分析Th17细胞与CML及临床特征的关系。结果初诊CML患者外周血Th17细胞比例[（0.71±0.41）%]低于伊马替尼治疗后疾病缓解的CML-CP患者[（4.08±0.74）%，P＜0.05]和健康对照组[（3.18±1.32）%， P＜0.05]。初诊的CML患者外周血RORC基因转录水平（0.0433±0.0405）较伊马替尼治疗后缓解的CML-CP患者（0.0861±0.0523，P＜0.05）和健康对照组（0.0910±0.0584，P＜0.05）均明显降低。初诊CML患者IL-17浓度[（1.43±0.22）pg／ml]和伊马替尼治疗后缓解的CML-CP患者外周血IL-17浓度[（1.36±0.19）pg／ml]均高于健康对照组[（1.23±0.14）pg／ml，均P＜0.05]。 Th17细胞的比例与CML患者外周血白细胞计数及bcr-abl国际标准化的比值（IS）均呈负相关。结论 Th17细胞可能在CML发病机制中起重要作用，在恶性肿瘤的免疫治疗中具有的潜在影响。
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抗心磷脂抗体免疫球蛋白G和白细胞介素10及白细胞介素17与颅内大动脉粥样硬化性狭窄的相关性研究
目的：探讨缺血性卒中患者血清抗心磷脂抗体免疫球蛋白G（ACA-IgG）、白细胞介素10（IL-10）及IL-17水平与颅内大动脉粥样硬化性狭窄的关系。方法前瞻性连续纳入2014年3月至2015年3月聊城市人民医院神经内科首次因缺血性卒中住院且行DSA 的患者176例，其中7例心源性栓塞、5例烟雾病、8例动脉炎、2例动脉夹层、9例合并自身免疫性疾病或急慢性炎性反应及21例合并颅外动脉狭窄患者被排除，终纳入124例。根据颅内大动脉狭窄程度分为无狭窄组（34例）、轻度狭窄组（30例）、中度狭窄组（32例）、重度狭窄组（28例）。比较4组患者血清ACA-IgG、IL-10和IL-17水平及基线因素的差异，并对影响颅内大动脉狭窄的多因素进行Logistic回归分析。结果4组患者在性别、年龄、饮酒率、吸烟率及高脂血症发生率方面差异均无统计学意义（均P ＞0.05）。轻度狭窄、中度狭窄及重度狭窄组高血压、糖尿病发生率与无狭窄组比较，差异均有统计学意义[高血压发生率：80.0％（24例）、93.8％（30例）、89.3％（25例）比55.9％（19例），χ2值分别为8.271、8.920、10.877，P值分别为0.038、0.032、0.014；糖尿病发生率：33.3％（10例）、43.8％（14例）、60.7％（17例）比8.8％（3例），χ2值分别为7.960、8.733、9.285，P 值分别为0.043、0.035、0.027]；重度狭窄组糖尿病发生率高于轻度狭窄组（χ2＝9.348，P ＝0.025）；余组间高血压、糖尿病发生率比较，差异均无统计学意义（均P ＞0.05）。无狭窄、轻度狭窄、中度狭窄和重度狭窄组ACA-IgG水平[（23±5）、（39±8）、（51±9）、（65±10）kU／ L]、IL-10水平[（108±33）、（85±25）、（77±21）、（62±19）ng／ L]、IL-17水平[（38±10）、（58±22）、（63±31）、（75±26）ng／ L]比较，差异均有统计学意义（F值分别为：17.754、9.827、12.656，均P ＜0.01）；与无狭窄组比较，轻、中、重度狭窄患者ACA-IgG、IL-17水平明显增高（ACA-IgG 水平：t 值分别为2.307、2.559、3.374，P 值分别为0.026、0.014、0.001；IL-17水平：t 值分别为2.183、2.549、3.159，P 值分别为0.037、0.013、0.002），而IL-10水平明显降低，组间差异均有统计学意义（t值分别为2.036、2.351、2.762，P值分别为0.042、0.023、0.006）；与轻度狭窄组相比，重度狭窄组ACA-IgG、IL-17水平明显增高（t 值分别为3.154、2.976，P值分别为0.002、0.004）；余组间两两比较，差异均无统计学意义（均P ＞0.05）。Logistic回归分析结果显示，高血压、糖尿病、ACA-IgG水平、IL-17水平为颅内大动脉狭窄的危险因素（OR ＝3.043，95％ CI：1.606～5.875，P ＝0.003；OR ＝2.912，95％ CI：1.513～5.824，P ＜0.01；OR ＝1.837，95％CI：2.057～3.416，P ＝0.037；OR ＝1.453，95％ CI：1.346～2.721，P ＝0.014）。结论 ACA-IgG、IL-17在颅内大动脉粥样硬化性狭窄的发生、发展过程中可能起到重要作用。
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急性脑梗死患者外周血Th17细胞及其相关因子的表达变化
目的 探讨急性脑梗死患者外周血Th17细胞、核转录因子维甲酸相关孤儿受体γt(RORγt)和白细胞介素17(IL-17)的变化规律. 方法 连续选取60例急性脑梗死患者及50名体检健康者为对照组.对发病后6、24 h和3、7、14d的急性脑梗死患者,均抽取3.0ml全血,抽取对照组3.0ml全血,分别采用流式细胞仪、实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附法(ELISA)检测外周血Th17细胞百分率、RORγt mRNA表达水平及IL-17水平. 结果 ①急性脑梗死后6h,Th17细胞百分率、RORγt mRNA表达水平及IL-17水平均高于对照组,但差异均无统计学意义(P＞0.05).②急性脑梗死后24 h和3、7d,患者的Th17细胞百分率分别为(0.98±0.19)％、(1.25±0.23)％、(1.09±0.21)％,高于对照组(0.84±0.16)％,差异有统计学意义(均P＜0.01).③急性脑梗死后24 h和3、7d患者外周血RORγt mRNA表达水平分别为0.41±0.16、0.49±0.19、0.42 ±0.17,高于对照组0.29 +0.11,差异有统计学意义(均P＜0.01).④急性脑梗死后24 h和3、7、14d患者血清IL-17水平分别为(34±15)、(68±29)、(41±21)、(32-14)ng/L,高于对照组的(21±11)ng/L,差异均有统计学意义(均P＜0.01).⑤急性脑梗死后14 d,Th17细胞百分率、RORγtmRNA表达水平与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 急性脑梗死患者外周血中Th17细胞及IL-17水平增高,Th17细胞可能参与了急性脑梗死发生、发展过程.
关键词： 脑梗死 白细胞介素17 Th17细胞 核转录因子维甲酸相关孤儿受体γt -
Th17细胞与重症肌无力发病及临床严重度相关性研究
目的 研究伴胸腺瘤重症肌无力(myasthenia gravis,MG)患者外周血中Th17细胞及其相关细胞因子变化,探讨Th17细胞与MG疾病临床严重度及血清乙酰胆碱受体抗体(anti-acetylcholine receptor autoantibodies,AChR-Ab)水平的关系.方法 采用流式细胞术检测MG患者及健康对照(对照组)外周血单个淋巴细胞悬液(PBMCs)Th17细胞比例,采用实时定量PCR方法检测PBMCs中Th17细胞相关细胞因子mRNA转录水平;采用ELISA法检测血清中Th17细胞相关细胞因子表达及AChR-Ab水平;使用美国重症肌无力协会QMG评分评价MG临床严重程度.结果 MG伴胸腺瘤组外周血Th17细胞比例[(1.57±0.56)％]显著高于对照组[(0.94±0.32)％,P=0.031];MG伴胸腺瘤组IL-17 mRNA转录相对水平(23.16±4.72)高于对照组(14.82±3.03,P=0.0083),IL-1β mRNA、IL-6mRNA、ROR-γmRNA、IL-23 mRNA相对转录水平分别为7.36±2.14、8.96±1.93、18.46±2.11、1.32±0.25,均高于对照组(分别为4.61±1.68,P=0.039;4.61±1.68,P=0.037;0.78±0.25,P=0.028;12.84±2.97,P=0.041);MG伴胸腺瘤组血清IL-17表达量[(30.0±7.2)pg/mL]高于对照组[(20.0±4.9) pg/mL,P=0.029],IL-1β、IL-23表达量分别为(72.0±11.5)、(208±85.6) pg/mL,均高于对照组[分别(45.0±9.3)pg/mL,P=0.034;(93.0±48.3)pg/mL,P=0.004].伴胸腺瘤MG患者QMG评分与Th17细胞比例呈正相关(r=0.74,P=0.034).MG患者外周血Th17细胞比例与血清AChR-Ab水平呈正相关(r=0.81,P=0.026).结论 MG胸腺瘤中Th17细胞增多,可能导致免疫调节功能紊乱,从而引起MG发病.
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HMGB1在多发性硬化患者外周血中的表达及其免疫学作用
目的 探讨多发性硬化(multiple sclerosis,MS)患者外周血高迁移率族蛋白B1 (high mobility group protein B1,HMGB1)表达变化及其与白细胞介素17(IL-17)、IL-6分泌水平的相关性,并初步探讨HMGB1在MS患者免疫炎性损伤中的可能作用.方法 收集2015-01-2016-02宁夏医科大学总医院及心血管病医院神经内科住院的MS患者38例(MS组),于入院后第2天采集静脉血液标本.另收集同期查体的健康者24名作为健康对照组.分别应用流式细胞术、RT-PCR测定两组人群外周血单核细胞HMGB1蛋白及其mRNA水平,采用ELISA法检测两组血清IL-17和IL-6水平.比较MS组和对照组间HMGB1蛋白、HMGB1 mRNA、IL-17和IL-6水平的差异,并分析MS患者HMGB1蛋白与IL-17和IL-6水平间的相关性.结果 MS组外周血HMGB1蛋白、HMGB1 mRNA相对表水平高于健康对照组(10.23±2.18比2.27±0.45,F=13.225,P=0.003;0.31±0.09比0.13±0.04,F=17.329,P=0.000);MS组血清IL-17及IL-6水平均高于健康对照组(163.64±23.96比52.31±10.79,F=19.048,P=0.000;107.13±18.03比42.33±10.08,F=23.117,P=0.000);HMGB1蛋白表达与IL-17、IL-6浓度呈正相关(r=0.935,P=0.000;r=0.873,P=0.001).结论 MS患者外周血HMGB1表达及炎性细胞因子IL-17、IL-6分泌上调,提示其可能介导参与MS的免疫炎性损伤.
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青蒿素对实验性自身免疫性重症肌无力大鼠R97-116抗体及细胞因子的影响
目的：探讨青蒿素（artemisinin）对实验性自身免疫性重症肌无力（EAMG）大鼠R97‐116抗体及干扰素γ（IFN‐γ）、白细胞介素17（IL‐17）表达水平的影响。方法采用鼠源AChRα亚基97‐116肽段免疫方法建立EAMG大鼠模型，将造模成功的大鼠20只随机分为青蒿素小、中、大剂量组和EAMG对照组。青蒿素小、中、大剂量组分别给予15、30、45 mg／（kg?d）青蒿素溶液灌胃治疗，1次／d ，模型对照组给予等浓度二甲基亚砜水溶液灌胃。评测各组大鼠体质量和临床症状，采用流式细胞术检测淋巴结单个核细胞悬液细胞因子IFN‐γ、IL‐17水平，ELISA法检测血清抗R97‐116 IgG／IgG1／IgG2b水平。结果青蒿素中、高剂量组大鼠体质量高于对照组（P＜0.05）；青蒿素各剂量组大鼠临床评分低于对照组（P＜0.05）。青蒿素各治疗组IFN‐γ、IL‐17水平均低于对照组（P＜0.01）。青蒿素15 mg／（kg?d）剂量组血清IgG、IgG1、IgG2b水平与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）；30 mg／（kg?d）剂量组血清 IgG（P＜0.05）、IgG1（P＜0.01）、IgG2b（P＜0.01）水平低于对照组；45 mg／（kg?d）剂量组血清IgG（P＜0.05）、IgG1（P＜0.01）水平低于对照组。结论青蒿素能改善EAMG大鼠临床症状，对EAMG大鼠具有免疫调节作用，其机制可能与其通过直接或间接降低血清抗 R97‐116抗体水平、抑制淋巴结单个核细胞分泌IFN‐γ和IL‐17促炎性因子有关。
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尖锐湿疣患者γ-干扰素及白细胞介素-17水平检测
目的：探讨尖锐湿疣（CA）患者CD4+T淋巴细胞、皮损组织及血清中白细胞介素-17（IL-17）、γ-干扰素（IFN-γ）的水平，以及其在CA免疫发病机制中的作用。方法采用荧光定量聚合酶链反应（PCR）及酶联免疫吸附试验（ELISA）检测20例CA患者CD4+T淋巴细胞、皮损组织中及血清IL-17、IFN-γ的水平，并与20名正常人作比较。结果 CA患者CD4+T淋巴细胞中IL-17高于正常对照组（P＜0.01），IFN-γ水平也高于正常对照组（P＜0.01）；皮损组织中IL-17高于正常对照组（P＜0.01），同样IFN-γ水平也高于正常对照组（P＜0.01）；血清中IFN-γ的水平高于对照组（P＜0.05），而IL-17与正常对照组相比，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论人乳头瘤病毒感染可引起患者细胞免疫功能异常， IFN-γ、IL-17在CA发病机制中可能起重要作用。
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尖锐湿疣患者外周血IL-17IL-23IL-10和TGF-β表达水平
目的 通过检测尖锐湿疣(CA)初发和复发患者血清中白细胞介素17(IL-17)、IL-23、IL-10和转化生长因子β(TGF-β)的表达水平,探讨其在CA发病及复发机制中的作用及意义.方法 50例CA患者分为初发组25例,复发组25例;另选取健康对照组25例.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组血清IL-17、IL-23、IL-10、TGF-β水平.结果 CA初发组、复发组IL-17的表达水平分别为(159.466±106.528)ng/L、(61.984±44.414) ng/L,正常对照组为(467.276±473.809) ng/L,差异均有统计学意义(P均＜0.05);CA初发组、复发组IL-23的表达水平分别为(348.719±207.467)ng/L、(174.917±71.578) ng/L,正常对照组为(673.725±314.361) ng/L,差异均有统计学意义(P均＜0.05);CA初发组、复发组IL-10的表达水平分别为(260.820±200.309)ng/L、(680.020±472.428) ng/L,正常对照组为(113.075±70.600) ng/L,差异均有统计学意义(P均＜0.05);CA初发组、复发组TGF-β的表达水平分别为(1 407.673±416.672)ng/L、(3 657.118±2 634.541)ng/L,正常对照组为(913.915±655.306) ng/L,差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 IL-17、IL-23水平复发组低于初发组,IL-10、TGF-β水平复发组高于初发组,IL-17、IL-23、IL-10、TGF-β表达水平在CA的发病及复发机制中可能起重要作用.
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基于不同剂量的紫草合剂治疗寻常型银屑病的临床观察
目的 研究观察不同剂量的紫草合剂治疗寻常型银屑病(血热型)的临床疗效,并观察对患者外周血细胞因子水平的影响.进一步阐明紫草合剂治疗银屑病的机制.方法 以复方青黛胶囊口服治疗寻常型银屑病为对照组.设低剂量紫草合剂为低剂量组,高剂量紫草合剂为高剂量组,共治疗8周,以银屑病皮损面积及严重程度指数(PASI)评分为疗效评价.采用酶联免疫黏附试验(ELISA)法检测3组治疗前后的血中白细胞介素(IL)-17与IL-22的含量.结果 高剂量组PASI评分及治疗前后细胞因子下降水平相对于低剂量组及对照组差异有统计学意义(P＜0.01).结论 高剂量的紫草合剂治疗寻常型银屑病疗效显著高于低剂量紫草合剂及复方青黛胶囊,可能与明显降低患者外周血中细胞因子IL-17及IL-22的水平有关.
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308nm准分子激光对斑块型银屑病患者皮损中IL-17、CD4表达的影响
目的 采用308 nm准分子激光治疗斑块型银屑病,治疗前后用免疫组化法检测组织中IL-17、CD4的表达,为阐明308 nm准分子激光治疗斑块型银屑病的机制提供理论依据.方法 取20例斑块型银屑病患者皮损和10例正常人对照者皮肤,308 nm准分子激光照射治疗前后用免疫组化法检测组织中IL-17、CD4表达.结果 银屑病患者皮损中可见IL-17、CD4+T细胞浸润,主要集中在真皮浅层血管周围;而正常皮肤组织仅有微量CD4+T、IL-17细胞表达.采用308 nm准分子激光照射治疗后患者皮损IL-17、CD4阳性水平均显著下降(P＜0.001).结论 银屑病患者皮损内IL-17、CD4细胞数目增多,表示其可能与银屑病的发生有一定的相关性.显著降低皮损中IL-17、CD4阳性水平可能是308 nm准分子激光治疗作用机制之一.
关键词： 银屑病 308nm准分子激光 CD4+T淋巴细胞 白细胞介素17 -
慢性荨麻疹患者外周血中白细胞介素25、17的表达及意义
目的 探讨白细胞介素(IL)-25、IL-17在慢性荨麻疹患者外周血中的表达及意义.方法 慢性荨麻疹患者60例,健康人对照60例,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测外周血中IL-25、IL-17的水平,分析它们与病情严重程度之间的关系,以及IL-25、IL-17在慢性荨麻疹患者中表达的相关性.结果 慢性荨麻疹患者外周血中IL-25、IL-17水平分别为(125.08±40.60)、(17.86±8.50) ng/L,健康对照组分别为(90.82±14.95)、(8.11±2.76) ng/L,慢性荨麻疹患者IL-25、IL-17水平较健康对照组升高,差异有统计学意义(均P＜0.01),且与病情严重程度呈正相关(r分别为0.776和0.798,均P＜0.01).结论 IL-25、IL-17在慢性荨麻疹患者外周血中表达呈高水平,且与病情严重程度呈正相关.
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掌跖脓疱汤治疗掌跖脓疱病的临床疗效和作用机制的初步研究
目的 探讨掌跖脓疱汤治疗掌跖脓疱病(PPP)的疗效和安全性,探索其对PPP患者血清中肿瘤坏死因子(TNF)-、白细胞介素(IL)-17和白细胞介素(IL)-22表达水平的影响.分析掌跖脓疱汤治疗PPP作用机制.方法 符合PPP热毒证患者30例和健康对照者20例,采用改良的PASI积分方法(PPPSAI)对治疗前后患者症状和体征进行评分,比较治疗前后评分;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测外周血中TNF-α、IL-17和IL-22的含量,比较各组间的差异.结果 掌跖脓疱汤治疗4周的总有效率为70％,治疗前后患者症状和体征评分差异有统计学意义(t=6.514,P＜0.05);不良反应轻微.PPP患者治疗前外周血TNF-α、IL-17和IL-22表达水平分别为(256.30±521.40),(903.01±889.50)和(123.04±181.31) pg/mL,显著高于治疗后(91.38±53.17),(146.29.11±87.18)和(57.59±35.37) pg/mL;也显著高于对照组(26.30±30.33),(12.14±15.25)和(3.13±2.43) pg/mL,2组间差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 PPP患者外周血TNF-α,IL-17和IL-22表达水平可能与本病有关,可能参与掌跖脓疱病的发病过程.掌跖脓疱汤治疗本病安全有效、不良反应轻微,其作用机制可能与抑制TNF-α、IL-17和IL-22表达有关.
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白细胞介素-17A对鼻黏膜上皮细胞表达黏蛋白MUC5AC的刺激作用及分子机制
目的 观察重组人白细胞介素17A (interleukin-17A,IL-17A)刺激离体培养的人鼻黏膜上皮细胞(human nasal epithelial cells,HNECs)后黏蛋白MUC5AC mRNA的表达变化,并检测相关的信号通路.方法 离体培养的HNECs经过IL-17A诱导0～6 h后,通过定量聚合酶链反应(quantitative polymerase chainreaction,Q-PCR)技术检测MUC5AC mRNA的表达变化；通过Western blot技术检测有无特异性阻断剂作用时p38信号通路的活化情况及相应MUC5AC mRNA的表达情况.结果 IL-17A在1 ng/ml-即J能诱导HNECs中MUC5AC的mRNA水平上调,并在浓度为100 ng/ml时达到峰值(F=48.60,P＜0.01)；p38信号通路在IL-17A诱导后开始活化,并在第30分钟达到大程度,之后信号递减并趋于正常；采用p38特异性阻断剂SB203580抑制p38信号通路后,MUC5AC mRNA的上调得到抑制(F=223.8,P＜0.01).结论 IL-17A能通过p38信号通路诱导HNECs表达MUC5AC mRNA的过程,阻断p38信号通路可能作为干预由IL-17A诱导导致的气道黏液高分泌状态的一个关键靶点.
