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变应性鼻炎患者血清中自细胞介素17和白细胞介素27水平分析及临床意义
目的 探讨白细胞介素17 (interleukin-17,IL-17)和IL-27在变应性鼻炎(AR)发病机制中的作用及其临床意义.方法 采用酶联免疫吸附试验检测AR患者外周血中IL-17和IL-27蛋白水平,并分析其与疾病严重程度的相关性.结果 与对照组相比,持续性AR患者IL-17蛋白水平升高(t=-5.654,P＜0.01),IL-27蛋白水平降低(Z=-4.944,P＜0.01),IL-27蛋白水平在对照组、轻度持续性AR组、中重度持续性AR组比较,P均＜0.05.IL-17与IL-27在持续性AR患者血清中的水平呈负相关(r=-0.405,P=0.022).结论 IL-17、IL-27在AR的发生发展中起到一定的作用,其免疫治疗可能成为AR临床治疗的新靶点.
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慢性分泌性中耳炎中Th17相关细胞因子白介素-17的测定
目的：检测Th17细胞相关细胞因子白细胞介素-17（interleukin 17，IL-17）在慢性分泌性中耳炎（chronic otitis media with effusion，COME）患者中耳积液及外周血中表达水平，探讨COME发病中的可能作用。方法通过流式微球分析法检测30例（48耳）COME患者中耳积液、外周血浆及20例健康对照组外周血浆中I L-17的表达水平。结果 I L-17在中耳积液中含量显著高于同组患者外周血浆中含量（P＜0.05），而后者高于健康对照组血浆中含量（P＜0.05）。结论 IL-17作为重要的免疫介质可能与COME的慢性持续状态有关。
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白细胞介素17与血管内皮生长因子在鼻息肉组织中的表达及相关性分析
目的：通过研究鼻息肉组织中白细胞介素17（interleukin 17，IL-17）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）的表达水平，探讨鼻息肉的发生、发展。方法收集在鼻内镜下慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉手术患者鼻息肉组织30例，慢性鼻-鼻窦炎不伴鼻息肉手术患者筛窦黏膜组织30例，因鼻中隔偏曲行下鼻甲部分切除术患者下鼻甲黏膜组织10例。采用免疫组织化学SP法检测IL-17、VEGF的表达情况并对两者表达水平相关性进行分析。结果 IL-17、VEGF在鼻息肉组织中的表达明显高于其他两组，两两比较组间差异均具有统计学意义；I L-17与VEGF在鼻息肉组织中的表达呈正相关性。结论 IL-17和VEGF均在鼻息肉组织中的表达增高，对鼻息肉的发生、发展起重要作用；鼻息肉组织中IL-17与VEGF的表达呈正相关，提示两者共同参与鼻息肉的发生与发展。
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白细胞介素-17在头颈肿瘤中的研究进展
白细胞介素-17(IL-17)是一种有多种生物学效应的细胞因子,尤其在促炎症方面,IL-17由活化的CD4+T细胞分泌.目前研究发现IL-17具有促肿瘤和抗肿瘤双向免疫活性,在多种肿瘤中均有高表达.本文主要就IL-17的来源、生物学功能及在头颈部肿瘤的研究进展做一介绍.
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白细胞介素17与血管内皮生长因子在鼻息肉发病中的作用
鼻息肉是临床鼻科的常见病，其发生是一个多因素、多步骤、多种因子综合参与的复杂的病理生理过程。白细胞介素17是一种强大的前炎症细胞因子，血管内皮生长因子则是已知的强的血管通透因子，近年来大量研究证实白细胞介素17与血管内皮生长因子在鼻息肉的发生、发展中扮演着重要的角色，且两者之间可能形成一个作用环，共同促进鼻息肉的发生与发展。
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RORC抑制剂对变应性鼻炎小鼠鼻黏膜中HIF-1α及VEGF的影响
目的 探讨维甲酸相关孤儿核受体C (retinoic acid receptor related orphan C,RORC)抑制剂(SR1001)对变应性鼻炎(AR)模型小鼠鼻黏膜中缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor,HIF)-1α及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的影响.方法 将30只BALB/c小鼠按数字表法随机分为正常对照组、AR模型组和RORC抑制剂组,每组10只.采用卵清蛋白(OVA)致敏法建立小鼠AR模型,RORC抑制剂组腹腔注射SR1001 (25 mg/kg),AR模型组用0.9％生理盐水给予相同处理.给药期间每周末次给药后,对小鼠进行行为学评分测定,随后麻醉小鼠取鼻黏膜组织,于光镜下观察组织病理学变化;免疫组织化学法观察HIF-1α及VEGF的蛋白表达情况.ELISA法测定小鼠血清中干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-17、特异性IgE(sIgE)的含量.Western blot法检测鼻黏膜组织中HIF-1α及VEGF的表达情况.组间比较采用单因素方差分析,方差齐用LSD法进行组间两两比较,不齐则用Dunnett T3法进行组间两两比较.设P＜0.05为差异有统计学意义.结果 小鼠AR模型建立成功.与AR模型组比较,RORC抑制剂组AR小鼠的行为学评分明显降低[(4.02±0.97)分比(8.50±1.76)分,t=7.050,P＜0.01];已损伤的黏膜上皮出现好转,腺体和扩张的腺管趋于正常,肥大的杯状细胞明显减少,黏膜固有层浸润的炎性细胞减少.与AR模型组比较,RORC抑制剂组小鼠的血清IL-17、sIgE的含量显著降低[(25.10±4.11) ng/ml比(42.56±5.98) ng/ml,(0.875±0.244) ng/ml比(1.982±0.365) ng/ml,t值分别为14.141、10.275,P值均＜0.01],IFN-γ含量显著升高[(61.32±8.83) pg/ml比(38.94±5.97) pg/ml,t=8.133,P＜0.01];HIF-1α及VEGF蛋白表达量显著降低[(0.92±0.08)比(1.67±0.31),(1.12±0.21)比(2.54±0.46),t值分别为7.408、8.880,P值均＜0.01].结论 RORC抑制剂可能通过改变AR小鼠体内炎性因子的含量、降低鼻黏膜组织中HIF-1α及VEGF表达水平的方式,达到治疗AR的效果.
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γδT细胞、调节性T细胞、白细胞介素17及转化生长因子β1在变应性鼻炎患者外周血中的表达
目的 探讨变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)患者外周血中γδ T细胞、调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)、白细胞介素(interleukin,IL) 17及转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)的表达及临床意义.方法 2012年3-7月,收集32例AR患者(AR组)和20例健康志愿者(对照组)的外周血,采用流式细胞术检测外周血中γδ T细胞和Treg细胞比例；酶联免疫吸附试验检测血清中IL-17、TGF-β1的水平,并分析它们之间的相关性.采用SPSS 16.0软件进行数据分析.结果 γδ T细胞百分比在AR组和对照组分别为(13.30±8.62)％、(5.18±1.86)％,差异有统计学意义(t =5.18,P＜0.01)；Treg细胞百分比分别为(1.75±0.56)％、(4.76±1.74)％,差异有统计学意义(t =7.46,P＜0.01).AR组血清中IL-17的表达水平为(668.55 ±45.15) pg/ml,高于对照组的(573.53±17.42) pg/ml,差异有统计学意义(t=8.97,P＜0.01)；AR组TGF-β1的表达水平为(0.34±0.04) pg/ml,低于对照组的(0.49 ±0.06) pg/ml,差异有统计学意义(t=9.51,P＜0.01).AR组患者外周血中γδ T细胞百分比与Treg细胞百分比呈负相关趋势(r=-0.561,P＜0.01),γδ T细胞百分比与IL-17呈正相关趋势(r=0.469,P＜0.01),γδ T细胞百分比与TGF-β1呈负相关趋势(r=-0.622,P＜0.01),Treg细胞百分比与TGF-β1呈正相关(r=0.738,P＜0.01),IL-17表达水平与Treg细胞百分比、TGF-β1无相关性(r值分别为-0.111、-0.196,P＞0.05).结论 AR患者外周血中γδ T细胞和Treg细胞之间存在免疫平衡失调,γδ T细胞可能参与了IL-17的分泌,这可能在AR的发病和发展过程中发挥重要作用.
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辅助性T细胞1和17细胞特征性分泌因子在大鼠实验性牙周炎模型中的表达及意义
目的 探究辅助性T细胞1和17特征性分泌因子干扰素γ和白细胞介素17(interleukin-17,IL-17)在实验性大鼠牙周炎外周血和牙槽骨破坏区域的表达差异,为细胞免疫介导的牙槽骨破坏提供理论依据.方法 选择8周龄健康雄性SD大鼠18只,按随机数字表法随机分为3组:大肠杆菌内毒素脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)组、结扎组和正常对照组,每组6只.LPS组大鼠采用上颌第一磨牙颊侧隔天注射LPS的方法建立实验性牙周炎模型,共注射4次;结扎组大鼠采用0.2 mm正畸丝结扎上颌第一磨牙并辅以高糖饮食;正常对照组大鼠不做任何处理,正常喂养.分别于注射后第4周、结扎后第8周处死动物,采用酶联免疫吸附测定法检测大鼠外周血清中干扰素γ和IL-17的含量;HE染色观察各组大鼠牙周组织变化并于光镜下进行破骨细胞计数;抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色观察牙槽骨组织内破骨细胞情况;免疫组化法检测牙周局部组织中干扰素γ和IL-17的表达.结果 LPS组和结扎组大鼠外周血清干扰素-γ的表达[分别为(185.0±50.7)、(202.9±60.4) ng/L]均显著高于对照组[(106.3±17.2) ng/L] (P＜0.05);HE染色可见LPS组和结扎组大鼠的牙龈上皮内有不同程度的炎性细胞浸润,牙槽骨高度降低,出现骨吸收陷窝,且LPS组和结扎组破骨细胞计数[分别为(9.05±1.05)、(10.83±1.17)个]均较对照组[(0.33±0.52)个]显著增加(P＜0.05);TRAP染色显示LPS组和结扎组可见大量体积较大、胞质红染、内有蓝色核仁的多核破骨细胞;此外,LPS组和结扎组大鼠牙槽骨吸收区域IL-17的表达显著高于对照组.结论 采用LPS定点注射法可建立大鼠牙槽骨吸收模型,结扎法可成功建立大鼠实验性牙周炎模型;干扰素γ和IL-17均参与牙周炎发生过程,IL-17可能与牙槽骨吸收破坏有关.
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正畸力诱导下白介素17在大鼠不同状态牙周组织中的表达
目的 研究正畸力作用下白介素17 (interleukin-17,IL-17)在不同状态牙周组织中的表达变化,探讨牙周炎正畸治疗机制.方法 77只6周龄SD大鼠按随机数字表法分为3个移动组(正常、牙周炎活动期和牙周炎恢复期移动组,每组21只)和2个对照组(牙周炎和空白对照组,每组7只).各牙周炎组大鼠采用结扎+涂易感菌+糖水喂养建立牙周炎活动期模型,牙周炎恢复期移动组建模后去除上述刺激因素并行牙周治疗,进入牙周炎恢复期.处死2个对照组大鼠,并用镍钛拉簧以0.49 N力近中移动各移动组大鼠上颌第一磨牙,并分别于移动后第3、7和14天处死(每组每个时间点7只).免疫组化检测牙周组织IL-17表达.实时定量PCR检测IL-17 mRNA表达.结果 免疫组化显示,与空白对照组相比,牙周炎对照组及3个移动组各检测时间点牙周组织IL-17均呈强阳性表达.实时定量PCR显示,除正常移动组和牙周炎恢复期移动组第14天IL-17 mRNA表达量(1.00±0.07和1.19±0.15)与空白对照组(1.00±0.00)差异无统计学意义外(P＞0.05),其余各组各时间点IL-17mRNA表达量均显著高于空白对照组(P＜0.05).牙周炎恢复期移动组第3和7天IL-17 mRNA表达较同时间点正常移动组显著增高、较同时间点牙周炎活动期移动组显著减小(P＜0.05).结论 IL-17参与调节正常及牙周炎正畸牙齿移动.相对于正常牙周,牙周炎恢复期正畸力在初期更易增加IL-17的表达,IL-17于加力后期可恢复正常.而牙周炎活动期施加正畸力可使IL-17始终维持较高水平.
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实验性牙周炎大鼠体内外周血及牙周组织中Th17/Treg的检测
目的：初步探讨实验性牙周炎大鼠外周血及炎症牙周组织中辅助性T细胞17（Th17）和调节性T细胞（Treg）的表达。方法采用丝线结扎并牙龈卟啉单胞菌菌液涂抹法建立SD大鼠牙周炎模型，采集外周血、龈沟液以及颌骨样本。体视显微镜及苏木精-伊红染色法观察牙周组织病理改变，流式细胞术检测外周血Th17细胞与Treg细胞的比例，酶联免疫吸附法检测外周血及龈沟液中白细胞介素17（IL?17）、IL?10、转化生长因子β（TGF?β）表达水平，实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）法检测牙周组织中RORγt、Foxp3 mRNA的表达。应用SPSS 22.0软件独立样本t检验及方差分析对数据进行统计学分析。结果实验大鼠牙周组织病理改变符合牙周炎病理改变特征，牙槽骨吸收明显。实验组外周血Th17（F=30.88，P=0.00）、Treg细胞（F=147.03，P=0.00）比例以及Th17/Treg比率较对照组均显著上升（F=219.53，P=0.00）；实验组牙周组织中RORγt（F=35.61，P=0.04）和Foxp3 mRNA（F=216.60，P=0.01）表达较对照组表达显著上升；RORγt/Foxp3 mRNA比率较对照组升高，但差异无统计学意义（F=0.63，P=0.44）；实验组外周血血清中IL?10浓度较对照组显著上升（F=6.41， P=0.02），而IL?17（F=0.08，P=0.78）、TGF?β（F=3.48，P=0.06）浓度与对照组差异无统计学意义；实验组龈沟液中IL?17（F=9.03，P=0.01）较对照组显著上升；IL?10（F=5.85，P=0.08）及TGF?β含量（F=9.28， P=0.06）含量较对照组升高，但差异无统计学意义。结论实验性牙周炎大鼠外周血及牙周炎症组织中Th17与Treg表达均显著上调，可能与牙周炎症组织病理改变以及相关全身系统性疾病存在相关性。
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细胞因子对小鼠脾单个核细胞Th17分化和IL-17分泌的影响
目的 研究外源性肿瘤坏死因子β(TGF-13)、白细胞介素(IL)-6和IL-23对小鼠脾单个核细胞Th17分化和IL-17分泌的影响,并初步探讨其在器官移植免疫中的调节机制.方法 用佛波酯(PMA)和离子霉素(Ion)刺激小鼠脾单个核细胞4h,将细胞因子与脾单个核细胞共培养72h,根据加入细胞因子的不同,将培养细胞分为空白对照组、TGF-β组、TGF-β+IL-6组与TGF-β+IL-6+IL-23组.流式细胞术分析各组Th17细胞比例,半定量RT-PCR检测各组细胞核孤儿受体mRNA(RORyt mRNA)和IL-17 mRNA的表达变化,ELISA测定各组细胞培养上清液中IL-17蛋白浓度.结果 空白对照组及TGF-p组未见Th17细胞和RORyt mRNA的表达,TGF-β+IL-6组与TGF-β+IL-6+IL-23组Th17细胞比例差异具有统计学意义(0.30%±0.14% vs 0.51%±0.11%,P<0.01),RORyt mRNA的表达差异具有统计学意义(0.217±0.038 vs 0.458±0.127,P<0.01).空白对照组与TGF-β组IL-17 mRNA表达强度差异无统计学意义(0.868±0.222 us 0.799±0.205,P>0.05),IL-17蛋白浓度差异无统计学意义(90.04±22.56pg/ml us 125.38±27.58pg/ml,P>0.05),TGF-β+IL-6组与TGF-β+IL-6+IL-23组IL-17 mRNA差异具有统计学意义(1.396±0.359 vs 2.415±0.604,P<0.01),TGF-β+IL-6组与TGF-β+IL-6+IL-23组IL-17蛋白浓度差异具有统计学意义(973.32±217.33pg/ml vs 1498.46±317.27pg/ml,P<0,01).TGF-β+IL-6组与TGF-β+IL-6+IL-23组IL-17 mRNA表达强度、IL-17蛋白浓度均高于空白组与TGF-β组(P<0.01).结论 TGF-p+IL-6在体外能促进小鼠脾单个核细胞Th17分化和IL-17分泌,IL-23能明显增强这种作用.
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Th17细胞在哮喘小鼠发病中的作用机制研究
目的 初步探索Th17细胞在哮喘小鼠发病中的作用机制.方法 30只小鼠随机均分为对照组和哮喘组.哮喘组小鼠于第0天(开始实验当天)和第14天给予腹腔注射生理盐水混悬液(含OVA 2mg,氢氧化铝乳化液5mg)200μl致敏,第21天开始给予含1%卵蛋白(OVA)的生理盐水40ml,雾化吸人,1次/d,每次40min,连续6d.对照组以等体积生理盐水代替致敏液及雾化液,余同哮喘组.观察2组小鼠BALF中细胞比例变化和气道病理改变;流式细胞术检测外周血、胸腺和肺组织中的Th17细胞.结果 哮喘组BALF中细胞总数和中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞百分率均显著高于对照组(P<0.01).病理观察可见哮喘组小鼠的气道炎症以中性粒细胞及嗜酸性粒细胞浸润为主,而对照组无此变化.哮喘组外周血及胸腺中Th17细胞(分别为3.62%±0.58%、6.96%±1.35%)显著增高,与对照组(分别为0.68%±0.26%、0.80%±0.30%)比较有显著性差异(P<0.01);而肺组织中Th17细胞很少,哮喘组(0.64%±0.30%)与对照组(0.55%±0.23%)相比无统计学差异(P>0.05).结论 Th17细胞在哮喘中的作用可能是通过胸腺释放入外周血,促进中性粒细胞及嗜酸性粒细胞在气道内聚集,参与哮喘气道炎症的发生.
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IL-17在小鼠皮肤移植受者外周血及移植物中的表达
目的 探讨小鼠皮肤移植后IL-17蛋白及mRNA在外周血及移植物中的表达.方法建立三组小鼠皮肤移植动物模型:同基因组(BALBc→BALB/c)、异基因组(C57BL/6→BALB/c),脾细胞组(C57BL/6→BALB/c),每组40只.各组分别于移植后1、3、5、7d处死10只动物,采用ELISA法检测小鼠血清内IL-17水平,RT-PCR检测移植皮肤中的IL-17 mRNA的表达情况.结果 三组小鼠皮肤移植后第1天IL-17蛋白及mRNA表达有升高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05).术后第3、5、7天异基因组IL-17蛋白及mRNA表达明显高于同基因组、脾细胞组(P<0.01),而后两组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 IL-7在小鼠皮肤移植后早期发生急性排斥反应时呈高表达,有望作为预测和纠正排斥反应的观察指标.受体输注供体脾细胞可明显减轻异基因皮肤移植的排斥反应.
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白介素23的生物活性与免疫调节
白介素23(IL-23)是Oppmann筝[1]于2000年发现的白介素-12(IL-12)细胞因子家族的一个新成员.它与IL-12一样,都是含有亚单位p40和IL-12Rβ1受体的异源二聚体细胞因子,它们的功能部分重叠而又有所不同.现就IL-23的生物活性与免疫调节的国内外研究现状作一综述.
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miR-155/SOCS1通路协同IL-17调控日本血吸虫早期感染的研究
目的 初步探讨miR-155/SOCS1协同IL-17在日本血吸虫(Schistosoma japonicum)感染早期病程进展中的作用.方法 BALB/c小鼠腹部经皮感染日本血吸虫尾蚴,分别于第8、14周活杀小鼠,分析小鼠体质量及脾指数的变化,H&E染色观察肝病理形态,实时定量PCR检测miR-155及细胞因子信号抑制蛋白1(SOCS1)的mRNA表达,ELISA检测血清IL-17含量.结果 小鼠感染后一般状况差,体质量减轻,脾明显肿大致脾指数显著升高,感染8周肝组织开始有虫卵沉积,伴大量炎性细胞浸润,出现明显的肉芽肿和纤维化病变,模型鼠肝炎症程度随感染进展减轻,肉芽肿减少.血吸虫感染后miR-155的基因表达和血清IL-17含量明显增加,感染14周显著下降但仍高于正常对照组,而SOCS1的mRNA表达持续增加.结论 miR-155可能协同IL-17促进血吸虫感染早期的炎症免疫反应,通过负调控SOCS1参与血吸虫感染的病程进展.
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高温作训环境对战士外周血IL-17及中性粒细胞和淋巴细胞变化的影响
目的：观测高温环境对执行训练任务战士外周血IL-17浓度及中性粒细胞和淋巴细胞含量的影响。方法选取健康训练战士160名，随机分为两组，每组80人，分别于（32±1）℃（试验组）和（22±1）℃（对照组）环境中连续训练2 h后，抽取静脉血检测IL-17浓度及外周血中性粒细胞和淋巴细胞含量。结果在高温环境训练40、50、60 min战士的体温分别为（38．74±0．26）、（39．23±0．24）、（39．51±0．34）℃，较常温环境训练的战士明显增高，差异有统计学意义（P＜0．05）。在高温环境训练40、50、60 min战士的自感劳累等级评分分别为17．62±0．66、18．03±0．56、18．47±0．84，较常温环境训练的战士明显增高，差异有统计学意义（P＜0．05）。高温训练2 h后战士外周血中IL-17浓度为（7．12±4．03）pg／ml，外周血中性粒细胞为（6．43±1．27）×109／L，淋巴细胞为（9．84±1．36）×109／L，与对照组相比均有明显增高，差异有统计学意义（P＜0．05）。结论高温环境能明显增高训练战士体温、自感劳累等级评分、外周血中IL-17的浓度以及中性粒细胞和淋巴细胞数。
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稳定转染小鼠IL-17全长基因的乳腺癌细胞株的建立及基因转染对4T1细胞的影响
目的 建立稳定转染小鼠IL-17基因全长的小鼠乳腺癌4T1细胞株,并进行鉴定.方法 脂质体法将携带小鼠IL-17基因全长的真核表达载体pcDNA3.1转染小鼠乳腺癌细胞4TI,经G418筛选出稳定表达IL-17的细胞株;镜下观察细胞形态,RT-PCR法、Western印迹和激光共聚焦法检测目的 基因和蛋白的表达;收集转染和未转染IL-17的4T1细胞的培养上清,分别与巨噬细胞RAW264.7共培养,ELISA法检测RAW264.7细胞培养上清中IL-6水平;MTS法检测细胞的增殖情况,流式细胞技术检测细胞周期、凋亡以及细胞表面MHC I、MHCⅡ、淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)等分子表达.结果 获得1株稳定表达IL-17的4T1细胞,而且其培养上清可刺激小鼠巨噬细胞RAW264.7产生IL-6,证明该细胞可表达功能性IL-17.结论 成功建立了稳定转染IL-17基因的小鼠乳腺癌细胞株.
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Th17细胞相关因子在银屑病患者外周血清中的检测及其临床意义
目的 探讨Th17细胞相关因子在银屑病患者发病中的作用和意义.方法 利用Luminex 200液相芯片检测系统检测70例银屑病患者(银屑病组)和70例正常对照者(对照组)血清中IL-17A、IL-17F、IL-17E/IL25、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达水平,分析其在银屑病患者与正常对照组间,在银屑病不同病期、类型及严重程度间的差异.结果 银屑病患者外周血清中TNF-α水平显著升高(P=0.000),不受银屑病病型、病期和皮损严重程度影响;IL-17A水平较正常升高(P<0.05),主要发生于寻常型银屑病患者、疾病进行期,并与银屑病皮损严重程度相关;特殊型银屑病患者血清IL-17E水平低于正常对照和寻常型银屑病患者,而IL-6水平高于正常人和寻常型,差异均有统计学意义(P<0.05);IL-17F水平仅在轻度银屑病组中显示高于正常(P=0.016).结论 TH17细胞相关因子IL-17A、IL-17F、IL-17E/IL25及IL-6、TNF-α相互协同,共同参与了银屑病的发生发展,并为银屑病的生物靶向治疗开辟了新思路.
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药物作用新靶点:白细胞介素17及其受体
白细胞介素17(IL-17)是近年来新发现Th17细胞分泌的致炎细胞因子,在机体炎症及自身免疫性疾病中发挥重要作用.IL-17与其受体结合后通过信号转导而发挥作用.IL-17R-Ig融合蛋白是IL-17受体的有效抑制剂.本文综述IL-17及其受体的生物学效应、信号转导途径、与疾病的关系及药物的影响等,为IL-17及其受体作为药物作用的新靶点提供新思路.
