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悬灸治疗中性粒细胞哮喘的细胞免疫学机制研究
目的:探讨悬灸对中性粒细胞哮喘相关信号因子的影响.方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组与悬灸组,每组8只.用鼻腔滴入脂多糖、腹腔注射卵白蛋白及雾化吸入卵白蛋白引喘制备中性粒细胞哮喘模型.造模成功后,地塞米松组按0.5 mg/kg予以腹腔注射地塞米松,悬灸组悬灸“肺俞”“脾俞”“肾俞”“膻中”,40 min/次,均每日1次,共14 d.治疗结束后,统计各组支气管肺泡灌洗液(BALF)白细胞计数与分类,流式细胞术检测脾及外周血辅助性T淋巴细胞17(Th 17)含量,酶联免疫法检测BALF中的白介素17(IL-17)含量,免疫组化法及免疫印迹法检测右肺下叶维甲酸相关孤儿受体γ的胸腺异构体(ROR-γt)蛋白的表达水平,real-time PCR法检测ROR-γt mRNA的表达水平.结果:模型组与正常组比较,气道有大量炎性细胞浸润,中性粒细胞显著升高(P＜0.01),BALF中IL-17含量显著增高(P＜0.01),脾与外周血中Th 17含量显著增多(P＜0.01),肺组织中ROR-γt蛋白与mRNA的表达水平显著升高(P＜0.01).地塞米松组与模型组比较,上述指标皆显著降低(P＜0.01);悬灸组与模型组比较,上述指标亦显著降低(P＜0.05,P＜0.01).与悬灸组比较,地塞米松组外周血Th 17含量更低(P＜0.05).结论:悬灸可以通过抑制ROR-γt转录因子表达,下调炎性反应因子IL-17含量,降低气道内中性粒细胞水平,从而达到减轻中性粒细胞哮喘炎性反应的作用,其疗效与地塞米松相当.
关键词： 悬灸 中性粒细胞哮喘 辅助性T淋巴细胞17 ROR-γt 白介素17 -
1,25-二羟维生素D3对初诊类风湿关节炎患者外周血单个核细胞分泌Th17相关细胞因子的影响
目的 探讨1,25(OH)2D3对初诊类风湿关节炎(RA)患者辅助性T淋巴细胞(Th)17相关细胞因子的作用及其治疗RA潜在机制.方法 选初诊RA患者18例(RA组),健康对照18例(对照组).分离2组受试者外周血单个核细胞(PBMC),加抗CD3和CD2s刺激,1,25(OH)2D3和/或甲氨蝶呤共培养,流式细胞仪微球捕获芯片技术(CBA)检测IL-17、IL-6、TNFα水平,ELISA检测IL-22水平.结果 RA组患者血清IL-17[(43 ±6) ng/L]、TNFα[(5.91 ±2.53)ng/L]、IL-6[(16.6±12.0)ng/L]、IL-22[(51±17) ng/L]水平显著高于对照组[(21±3) ng/L,(2.63±0.27) ng/L,(4.2±2.3) ng/L,(22±14) ng/L],差异有统计学意义(P均＜0.05).RA组PBMC经不同浓度1,25(OH)2D3处理IL-17、TNFα、IL-6水平与未处理比差异有统计学意义(P均＜0.05),不同浓度间比较差异无统计学意义(P均＞0.05);IL-22水平均有下降趋势,但差异无统计学意义(P均＞0.05).RA组PBMC经不同浓度甲氨蝶呤处理IL-17、TNFα水平与未处理比差异有统计学意义(P均＜0.05),不同浓度间比较差异无统计学意义(P均＞0.05);IL-22、IL-6差异无统计学意义(P均＞0.05).RA组PBMC经1 nmoL/L 1,25(OH)2D3和0.5 mg/ml甲氨蝶呤处理后,与未处理比,IL-17、IL-22、IL-16、TNFα差异有统计学意义(P均＜0.05).结论 1,25(OH)2D3作为一种免疫调节剂,对Th17相关细胞因子具有抑制作用.
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辅助性T淋巴细胞17在同种异体肾移植排斥中的作用
辅助件T淋巴细胞17是近发现的CD+4效应T淋巴细胞的新亚群.辅助性T淋巴细胞17可以分泌白细胞介素17、白细胞介素21、白细胞介素22等多种细胞因子,其中白细胞介素17在多种自身免疫疾病和炎性疾病中起关键作用.基于文献中总结出临床和实验证据,我们将对肾移植排斥反应中辅助性T淋巴细胞17介导排斥发病机制进行探讨,为防治对策开辟新的研究思路和方向.
关键词： 辅助性T淋巴细胞17 白细胞介素17 移植排斥 治疗 -
Th17细胞表达在丙种球蛋白耐药型川崎病发病机制中的作用研究
目的：探讨Th17细胞在儿童丙种球蛋白耐药性川崎病发病机制中的作用。方法选择2013年5月~2014年5月本院诊断为川崎病的患儿100例作为研究对象，根据是否存在耐药性分为丙种球蛋白耐药组和非丙种球蛋白耐药组，选择30例正常儿童作为健康对照组，收集研究对象外周血4~5 ml，提取外周血单个核细胞，采用流式细胞术检测Th17细胞，采用荧光定量PCR检测IL-23P19与RORrt基因mRNA表达量。结果丙种球蛋白耐药组外周血PBMC中Th17细胞占CD4+细胞百分率明显高于非丙种球蛋白耐药组、健康对照组，且非丙种球蛋白耐药组高于健康对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；丙种球蛋白耐药组及非丙种球蛋白耐药组RORrt基因表达量高于健康对照组(P<0.05)；非丙种球蛋白耐药组IL-23P19基因mRNA表达量与健康对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Th17细胞表达与丙种球蛋白耐药型川崎病发病具有相关性，这为丙种球蛋白耐药型川崎病的诊治及预后提供新的研究途径，有利于减少川崎病患儿心血管损伤的后遗症，保护儿童身心健康，具有较大的社会效益和经济效益。
关键词： 辅助性T淋巴细胞17 丙种球蛋白耐药型川崎病 发病机制 -
Th17/Treg平衡在乙型肝炎病毒感染相关肝纤维化进程中作用
目的 探讨辅助性T淋巴细胞17(Th17)/调节性T淋巴细胞(Treg)平衡在乙型肝炎病毒(HBV)感染相关肝纤维化进程中的作用.方法 选择自2016年1-10月收治的HBV感染患者98例为观察组,并选择同期健康志愿者54例为正常组.根据患者的肝硬度值将观察组患者分为轻度组(n=38)、中度组(n=32)和重度组(n=28).采用流式细胞仪检测Th17、Treg表达率和Th 17/Treg比值,应用反转录聚合酶链式反应检测HBV-DNA载量,同时,采用全自动生化分析仪检测肝功能相关指标[天冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)].分析Th17、Treg表达率和Th 17/Treg比值与其他指标的相关性.结果 与正常组比较,观察组患者Th17表达率和Th17/Treg比值明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).随着乙型肝炎病情的加重,患者Th17表达率、Th17/Treg比值、肝功能相关指标水平明显升高,而HBV-DNA载量及Treg表达率显著下降,组间两两比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).Th17表达率与Treg表达率呈负相关(r=-0.723,P＜0.05),与Th17/Treg比值、AST和ALT水平呈正相关(r=0.692、0.802、0.751,P＜0.05);Treg表达率与Th17/Treg比值、AST和ALT水平呈负相关(r=-0.702、-0.745、-0.712,P＜0.05);Th 17/Treg比值与AST和ALT水平呈正相关(r=0.726、0.736,P＜0.05);HBV-DNA载量与Th17表达率、Treg表达率及Th17/Treg比值无相关性(P＞0.05).结论 HBV感染相关肝纤维化患者体内存在Th17/Treg失衡现象,随着疾病的加重,失衡现象明显,同时,与其他肝指标存在相关性,可作为临床诊疗HBV发生与发展的生物指标.
关键词： 辅助性T淋巴细胞17 调节性T淋巴细胞 乙型肝炎病毒 肝纤维化 -
类风湿关节炎患者外周血中不同17细胞水平的临床意义
目的 检测不同分期类风湿关节炎(eheumatoid arthritis,RA)患者外周血中辅助性T淋巴细胞17(T helper cell 17,Th17)的水平并探讨其临床意义.方法 选择确诊的RA患者42例,其中活动期20例,非活动期22例,同时选择同期体检的健康人群25例设为对照,流式细胞仪与血清学检测各组人群的Th17细胞和CRP水平,并分析其相关性.结果 活动期与非活动期RA患者外周血Th17细胞水平差异有统计学意义[(1.92±2.6)％比(1.32±2.2)％,P＜0.05];活动期或非活动期RA患者外周血Th17细胞水平与健康人群[(0.24±0.16)％]之间差异有统计学意义(P＜Q.05),且外周血Th17细胞比例与机体炎症严重程度呈正相关性(r =0.822,P＜0.05).结论 Th17细胞在RA的致病机制中发挥了重要作用,其动态检查对评估RA的发生发展具有临床意义.
关键词： 辅助性T淋巴细胞17 类风湿关节炎 -
间充质干细胞调控趋化因子配体2对系统性红斑狼疮作用的机制探讨
目的:探讨趋化因子配体2[chemokine (C-C motif) ligand 2,CCL2]在间充质干细胞(mesenchymal stemcells,MSCs)移植治疗系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SEE)中的作用.方法:采用酶联免疫吸附试验检测SEE患者及正常对照者的血清、尿液及骨髓MSCs培养上清中的CCL2及白细胞介素(interleukin,IL)-17的表达水平,并采用流式细胞术检测外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)中Th17-CD4qL-17+的百分率及其表面CCR2的表达.将18只雌性MRL/lpr SEE小鼠随机分为SEE小鼠组(n=6)(未治疗组)、脐带MSCs移植联合CCL2中和抗体治疗SEE小鼠组(n=6)及脐带MSCs移植联合同型对照IgG2B治疗SEE小鼠组(n=6),另选6只同周龄雌性C57BL/6小鼠作为健康阴性对照组.采用酶联免疫吸附试验检测各组血清CCL2及IL-17的水平,流式细胞术检测各组PBMCs中CD4+CCR2+IL-17+细胞百分率.结果:SEE患者血清[(839.0±160.5) pg/mL]、尿液[(881.8±162.7) pg/mL]及骨髓MSCs培养上清[(22 935±2 304) pg/mL]的CCL2含量均显著高于正常对照者[(433.0±31.0) pg/mL、(222.7±52.8) pg/mL、(8 394±5 125) pg/mL];SEE患者PBMCs中CD4+CCR2+IL-17+细胞百分率较正常对照者显著升高(P＜0.01).脐带MSCs移植联合CCL2中和抗体治疗SLE小鼠组血清CCL2浓度显著低于未治疗组,PBMCs中CD4qT细胞亚群IL-17、CCR2表达较未治疗组显著降低.结论:MSCs移植治疗SEE的效果可能通过抑制CCL2表达,进而下调患者Th17细胞水平来实现.
关键词： 系统性红斑狼疮 间充质干细胞 辅助性T淋巴细胞17 趋化因子配体2 -
Th17细胞和自然杀伤性T细胞在胰岛素抵抗的慢性丙型肝炎患者外周血中的变化
目的 研究胰岛素抵抗的慢性丙型肝炎患者外周血辅助性T(Th) 17淋巴细胞和自然杀伤性T(NKT)细胞数量和功能的变化.方法 筛选52例慢性丙型肝炎患者(其中合并胰岛素抵抗26例),采用流式细胞仪检测患者外周血Th 17和NKT细胞频率,细胞内染色技术检测细胞内白细胞介素4(IL-4)和IFN-γ染色阳性的NKT细胞的比例,ELISA法检测患者白细胞介素17(IL-17)的水平.数据行t检验.结果 胰岛素抵抗的慢性丙型肝炎患者外周血Th17细胞频率、IL-17水平和细胞内IFN-γ阳性的NKT细胞的比例明显高于慢性丙型肝炎患者[分别为(6.60±1.70)％与(4.52±1.05) ％,t=5.205,P＜0.01; (180.0±35.6)与(82.0±17.0)pg/mL,t=12.674,P＜0.01;(39.5±9.1)％与(32.0±6.5)％,t=3.420,P＜0.01]；而NKT细胞频率明显降低[(0.42±0.09)％与(0.62±0.14)％,t=9.325,P＜0.01].胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)≥4患者组Th17细胞频率、IL-17水平和细胞内IFN-γ阳性的NKT细胞比例明显高于HOMA-IR＜4患者[分别为(7.35±1.80)％与(5.82土1.47)％,t=3.292,P＜0.01;(243.3±61.2)与(144.7±37.5)pg/mL,t=6.938,P＜0.01;(44.3±10.2)％与(34.7±7.5)％,t=3.866,P＜0.01];NKT细胞频率明显下降[(0.33±0.08)％与(0.52±0.12)％,t=6.718,P＜0.01].结论 随着胰岛素抵抗程度加重,慢性丙型肝炎患者外周血Th-17细胞频率升高,分泌IL-17增加；NKT细胞频率减少,分泌IFN-γ增加,导致炎症反应向Th1漂移.
关键词： 慢性丙型肝炎 胰岛素抵抗 辅助性T淋巴细胞17 自然杀伤性T细胞 -
HBV相关慢加急性肝衰竭患者Treg细胞、Th17细胞表达特点及其与HBV前C区/BCP区变异的相关性
目的 探讨HBV相关慢加急性肝衰竭患者外周血调节性T淋巴细胞(Treg)、辅助性T淋巴细胞(Th)17细胞表达特点及其与HBV前C区/BCP区变异的相关性.方法 选择HBV相关慢加急性肝衰竭和肝衰竭前期患者各41例,采用ELISA检测外周血IL-17、TGFβ1、IFN γ、IL-1β及IL-21水平,流式细胞术检测Treg和Th17表达水平,直接测序法检测HBV前C区及BCP区基因,统计学处理用t检验.结果 肝衰竭患者Treg、Th17、IL-17、TGF-β1、IFN-γ、IL-1β水平、HBV变异位点中A1762T/G1764A双突变、G1896A突变比例分别为(9.28±1.12)％、(0.23±0.05)％、(151.83±35.22) pg/mL、(153.24±34.15) pg/mL、(177.61±29.25) pg/mL、(77.46±13.15) pg/mL、22/19、23/18,均高于肝衰竭前期患者的(7.47±0.74)％、(0.19±0.03)％、(134.02±34.39) pg/mL、(130.76±35.13) pg/mL、(130.68±22.87) pg/mL、(60.12±15.67) pg/mL、13/28、12/29,差异均有统计学意义(t’值分别为8.594、4.609、2.316、2.939、8.094、5.429,x2值分别为4.038、6.032,均P＜0.05);而Treg/Th17比值、IL-21水平在两组中差异无统计学意义(t=0.902,P=0.370;t=0.294,P=0.769).HBV BCP区A1762T/G1764A双突变和G1896A突变的患者Treg、Th17水平均高于野生型,差异有统计学意义(t=2.932,P=0.004;t=2.339,P=0.022;F 3.232,P=0.002;t'=2.990,P=0.004),而Treg/Th17比值在突变型和野生型中差异均无统计学意义(t=0.030,P=0.976;t’=0.272,P=0.787).结论 Treg细胞及Th17细胞变化,HBV BCP区A1762T/G1764A双突变、G1896A突变可能与HBV相关慢加急性肝衰竭相关.
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丁酸钠对自身免疫性肝炎辅助性T淋巴细胞17及肝脏Toll样受体4信号通路的影响
目的 了解丁酸钠对小鼠自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)Th17的调节作用及对肝脏 Toll样受体(Toll-like receptors,TLR)4炎症通路的影响.方法 将50只6周龄雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法随机分为对照组、AIH组、丁酸钠组和高纤维组,每组10只,余10只小鼠用于提取肝脏特异性抗原S-100.诱导AIH模型建立后,丁酸钠组予500 mg/(kg·d)丁酸钠灌胃治疗,高纤维组予订制高纤维饲料喂养,持续3周后处死.观察各组小鼠肝脏病理变化,血清ALT、AST、IL-17A和 TNF-α水平,脾脏 Th17比例、肝脏 TLR4、髓样分化因子(myeloid differentiation factor, M yD)88表达情况.对各样本均数进行正态性检验和方差齐性分析,各样本均数比较采用单因素方差分析.结果 丁酸钠组及高纤维组小鼠肝脏炎症细胞浸润及细胞坏死明显比 AIH组减轻.对照组、AIH组、丁酸钠组及高纤维组 AL T 分别为(24.833 ± 2.229)、(88.333 ± 9.543)、(27.167 ± 3.189)和(29.833 ± 6.113)U/L,AST 分别为(97.000 ± 14.953)、(285.000 ± 35.434)、(139.500 ± 38.976)和(127.167 ± 28.687)U/L,各组间差异均有统计学意义(F值分别为156.491、44.118,均 P<0.01).丁酸钠组和高纤维组小鼠脾脏Th17比例及其转录因子维甲酸相关孤儿受体γt明显低于AIH组,差异均有统计学意义(F值分别为21.780和68.283,均 P<0.05);AIH组小鼠肝脏TLR4和MyD88蛋白表达明显高于对照组,丁酸钠组及高纤维组表达则被抑制,差异均有统计学意义(F值分别为26.235、28.293,均 P<0.01);与AIH组相比,丁酸钠组及高纤维组肝脏和外周血中IL-17和 TNF-α表达均降低.结论 丁酸钠对自身免疫性肝炎进行免疫调节,改善肝脏炎性反应.
关键词： 肝炎 自身免疫性 丁酸钠 高纤维饮食 辅助性T淋巴细胞17 Toll样受体4信号通路 -
辅助性 T 淋巴细胞17及相关细胞因子在急性乙型肝炎患者外周血中的动态变化及意义
目的：了解急性乙型肝炎（A HB ）患者外周血 T h17细胞频率及相关细胞因子 IL‐21、IL‐22和IL‐23在病程各期的表达水平。方法流式细胞术检测10例A HB患者急性期、恢复早期和痊愈后外周血Th17细胞频率，ELISA检测IL‐21、IL‐22及IL‐23的水平。健康体检者10名作为对照。两组间比较采用 t检验，多组间比较采用单因素方差分析，相关性检验采用Pearson相关分析。结果健康对照组外周血 T h17细胞频率为（0．68±0．29）％，A HB患者急性期、恢复早期和痊愈后分别为（18．22±4．13）、（3．14±1．90）和（3．31±0．95）％，与健康对照组比较，差异有统计学意义（t值分别为13．405、4．047和8．342，均 P＜0．01）。健康对照组 IL‐21、IL‐22、IL‐23分别为（42．00±6．95）、（315．89±96．16）和（11．95±6．95） ng／L ，AHB患者急性期分别为（575．39±47．01）、（648．44±47．12）和（38．29±4．68） ng／L ，恢复早期分别为（366．50±33．74）、（405．04±47．12）和（25．10±4．69） ng／L ，痊愈后分别为（46．62±8．28）、（365．94±45．62）和（15．29±4．69） ng／L。AHB患者各期与健康对照组相比，IL‐21（t值分别为35．497、29．792和1．354，P值分别为＜0．01、＜0．01和0．193）、IL‐22（t值分别为9．820、2．632、1．487，P值分别为＜0．01、0．021和0．161）和IL‐23（t值分别为9．944、4．961和1．260， P值分别为＜0．01、＜0．01和0．226）差异均有统计学意义；3种细胞因子各期比较差异均有统计学意义（ F值分别为622．784、107．772和60．743，均 P＜0．01）。患者急性期 IL‐21、IL‐22、IL‐23水平与血清A L T水平呈正相关关系（ r值分别为0．655、0．666和0．673，均 P＜0．05）。相关性分析发现，T h17与IL‐21、IL‐22和IL‐23水平在急性期均呈正相关关系（ r值分别为0．879、0．866和0．879，均 P＜0．01）， Th17与IL‐21痊愈后呈正相关关系（r＝0．641，P＝0．046），余均无相关性。结论 Th17及相关细胞因子IL‐21、IL‐22、IL‐23的表达水平随着A HB病情好转呈下降趋势。
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辅助性T细胞17和调节性T细胞与皮肤病
辅助性T细胞17和调节性T细胞是近年发现的CD4+T细胞亚群,辅助性T细胞17主要通过其分泌的白介素-17等细胞因子促进中性粒细胞的活化及募集,介导促炎症反应.调节性T细胞主要通过直接接触和分泌抑制性细胞因子等效应机制发挥免疫抑制作用,维持机体自身耐受.两者均参与自身免疫性疾病、感染性疾病及肿瘤等疾病的发生发展.有研究表明,辅助性T细胞17/调节性T细胞平衡异常引起全身或局部免疫应答异常是导致这些疾病的发生发展的重要机制之一.
关键词： 辅助性T淋巴细胞17 T淋巴细胞 调节性 皮肤疾病 -
白细胞介素21和CC趋化因子配体20在扁平苔藓皮损中的表达及意义
扁平苔藓(lichen planus,LP)是一种临床常见的慢性炎症性疾病,常累及皮肤、黏膜等,发病机制目前尚不明确.近年来研究认为T淋巴细胞介导的免疫功能紊乱与LP的发病密切相关,其中辅助性T淋巴细胞(Th)发挥着重要的作用[1].白细胞介素21(IL-21)是Th17细胞分泌的特征性因子之一,在包括特应性皮炎和银屑病等多种皮肤病中发挥重要作用.CC趋化因子配体20(CC chemokine ligand 20,CCL20)是β趋化因子家族的新成员,CC趋化因子受体6(CC chemokine receptor 6,CCR6)是它的惟一受体.CCL20可以趋化多种CCR6+炎性细胞的局部迁徙[2],参与多种炎症反应和自身免疫反应,从而在银屑病和口腔扁平苔藓等皮肤病中发挥重要作用.我们通过检测扁平苔藓皮损中IL-21和CCL20的表达情况,来初步探讨二者在扁平苔藓发病机制中的作用.
关键词： 扁平苔藓 白细胞介素21 CC趋化因子配体20 辅助性T淋巴细胞17 -
花姜酮对激素不敏感哮喘小鼠的治疗作用及其机制
目的 探讨花姜酮对激素不敏感哮喘小鼠的治疗作用及其可能机制.方法 将30只BALB/c小鼠随机均分为五组:第0、1、2、7天,B、C、D、E组用75 μg鸡卵清蛋白+10μtg脂多糖滴鼻致敏,A组用PBS滴鼻致敏;第14、15、21、22天,五组小鼠均用50 μg鸡卵清蛋白滴鼻激发;每次激发30 min前,A、B、C、D、E组小鼠分别腹腔注射200μl PBS、200μl PBS、花姜酮10mg/kg、花姜酮50mg/kg、地塞米松1 mg/kg.采用瑞氏-吉姆萨复合染色进行支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞分类计数,HE染色观察气道炎症的改变,ELISA法检测BALF及血清中的IL-17水平,流式细胞术检测小鼠脾脏中Th17细胞的比例.结果 与A组相比,B组小鼠气道炎症加重,IL-17水平、Th17细胞的比例以及总细胞、嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞计数均增加(P＜0.05),而C组和D组能抑制上述各指标的增加过程(P＜0.05),其中D组的抑制作用更为明显(P＜0.05).结论 花姜酮能有效治疗激素不敏感哮喘小鼠;其机制可能是通过抑制Th17细胞及IL-17介导的中性粒细胞性气道炎症.
关键词： 花姜酮 激素不敏感哮喘 辅助性T淋巴细胞17 白细胞介素17 -
初次治疗的肺结核患者血清IL-17检测及意义
目的 研究Th17细胞相关因子IL-17在肺结核发病机制中的作用.方法 用ELISA法分别测定初治涂阳肺结核患者治疗前组(22例)、治疗1个月组(18例)、治疗6个月组(16例)的IL-17、IFN-γ和IL-4水平.以20例健康志愿者为正常对照组.统计分析比较各组间细胞因子水平的差异及相互相关性.结果 IL-17、IL-4水平,治疗前组高于治疗1个月组、治疗6个月组及正常对照组(均P<0.05);治疗1个月组高于治疗6个月组及止常对照组(均P<0.05);而IFN-γ水平与前两者恰恰相反.治疗6个月组与正常对照组三者水平差异均无统计学意义(均P>0.05).各组中IL-17水平与IFN-γ、IL-4水平均无相关性(P>0.05).结论 人体感染结核杆菌后,IL-17增高.经过抗结核治疗,IL-17水平逐渐降低.提示IL-17在肺结核发病机制中可能起着非常重要的作用.
关键词： 肺结核 辅助性T淋巴细胞17 IL-17 IFN-γ IL-4 -
慢性丙型肝炎和肝硬化患者外周血Th17和Treg细胞及其相关细胞因子水平变化
目的 调查慢性丙型肝炎(CHC)和丙型肝炎肝硬化(LC)患者外周血辅助性T淋巴细胞17(Th17)、调节性T淋巴细胞(Treg)及其相关细胞因子水平的变化.方法 2014年10月～2016年10月本院收治的CHC患者33例,丙型肝炎肝硬化患者27例和健康体检者30例.给予CHC患者α-干扰素联合利巴韦林(PR)方案治疗12 m.采用ELISA法检测白介素-6(IL-6)、IL-10、IL-17和转化生长因子-β(TGF-β),使用流式细胞仪检测外周血Th17和CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞数.结果 LC和CHC患者外周血Th17和Treg细胞比率和Th17/Treg比值分别为(4.6±0.7)％、(2.7±0.5)％和(1.6±0.4),和(5.8±0.9)％、(3.1±0.6)％和(1.9±0.5),均显著高于健康人[(2.3±0.4)％、(1.7±0.4)％和(1.4±0.2),P<0.05],LC患者外周血Th17和Treg细胞比率和Th17/Treg比值显著高于CHC患者(P<0.05);LC和CHC患者血清IL-6、IL-10、IL-17和TGF-β水平分别为(9.9±2.5)ng/L、(18.0±3.2)ng/L、(15.3±2.8)ng/L和(5.5±0.8)ng/L,和(14.1±3.0)ng/L、(21.4±4.0)ng/L、(23.3±3.9)ng/L和(7.2±1.2)ng/L,显著高于健康人[(6.7±1.1)ng/L、(14.2±2.9)ng/L、(5.3±0.6)ng/L和(4.3±1.0)ng/L,P<0.05],LC患者血清IL-6、IL-10、IL-17和TGF-β水平显著高于CHC患者(P<0.05);CHC患者治疗后外周血Th17和Treg细胞比率及血清TGF-β、IL-10和IL-17水平分别为(3.4±0.6)％、(1.9±0.4)％、(4.7±0.6)ng/L、(15.1±2.5)ng/L和(11.5±2.1)ng/L,均显著低于治疗前,差异有统计学意义(t=7.477、t=7.177、t=4.596、t=4.102、t=6.237,P<0.05).结论 CHC和丙型肝炎肝硬化患者外周血Th17和Treg细胞比率增高,相关细胞因子水平也升高,可能参与了丙型肝炎病毒感染的发病过程,在抗病毒治疗后血清细胞因子水平降低,可能有助于对疗效的观察.
关键词： 肝硬化 慢性丙型肝炎 辅助性T淋巴细胞17 调节性T淋巴细胞 细胞因子 -
颈动脉粥样硬化患者外周血Th17、Treg比例及阿托伐他汀对其的影响
目的 观察颈动脉粥样硬化患者外周血辅助性T淋巴细胞17(Th17)、调节性T细胞(Treg)数量变化,探讨阿托伐他汀干预对Th17、Treg的影响.方法 选取颈动脉粥样硬化患者80例,随机分为阿托伐他汀组和常规治疗组各40例;另选同期体检健康者40例作为健康组.阿托伐他汀组和常规治疗组均积极控制基础疾病,阿托伐他汀组再口服阿托伐他汀钙片(立普妥)40 mg/d,两组均连续治疗3个月.阿托伐他汀组及常规治疗组于治疗前及治疗3个月结束时,健康组于体检时,分别采集空腹静脉血,采用流式细胞仪检测Th17、Treg数量,计算Th17、Treg比例及Treg/Th17;采用RT-PCR法检测血浆维甲酸受体相关的孤儿受体(ROR-γt)、叉头翼螺旋转录因子(Foxp3)mRNA表达;采用ELISA法检测血清IL-17、转化生长因子β(TGF-β).结果 治疗前阿托伐他汀组与常规治疗组外周血淋巴细胞Th17比例、血浆ROR-γt mRNA相对表达量、血清IL-17水平均高于健康组,Treg 比例、Treg/Th17及Foxp3 mRNA相对表达量、血清TGF-β水平均低于健康组(P均<0.05),阿托伐他汀组与常规治疗组间上述指标比较差异均无统计学意义(P均>0.05);治疗后,阿托伐他汀组Th17比例、血浆ROR-γt mRNA相对表达量、血清IL-17数量均较治疗前及常规治疗组治疗后降低,Treg比例及Treg/Th17、Foxp3 mRNA相对表达量、血清TGF-β水平较治疗前及常规治疗组治疗后升高,组间及组内比较P均<0.05.结论 颈动脉粥样硬化患者外周血Th17数量增加、Treg数量减少,存在Th17/Treg失衡;阿托伐他汀治疗有助于纠正Th17/Treg失衡.
关键词： 动脉粥样硬化 辅助性T淋巴细胞17 调节性T细胞 阿托伐他汀 -
肝癌患者外周血 Treg、Th17百分比及 IL-17水平观察
目的：观察原发性肝细胞癌（HCC）患者外周血中调节性T细胞（Treg）、辅助性T细胞17（Th17）百分比及血清IL-17水平变化，并探讨其临床意义。方法采用流式细胞术测算40例HCC患者（ HCC组）及20例健康志愿者（对照组）外周血Treg、Th17在单核细胞中的百分比，ELISA法检测两组血清IL-17。分析外周血Treg、Th17百分比及IL-17水平与HCC临床病理参数的关系，分析HCC患者外周血Treg、Th17百分比的相关性。结果 HCC组外周血Treg百分比为6．80％±1．22％，Th17百分比为4．84％±1．21％，血清IL-17水平为（204．64±71．96） pg／mL；对照组分别为4．29％±1．31％、7．12％±1．01％和（89．03±11．72）pg／mL；两组Treg、Th17百分比与IL-17水平相比，P均＜0．05。Ⅲ～Ⅳ期HCC患者外周血Treg、Th17百分比及IL-17水平与Ⅰ～Ⅱ期者相比，P均＜0．05。发生淋巴结转移的HCC患者血清IL-17水平与无转移者相比，P＜0．05。 HCC患者外周血Treg百分比与Th17百分比呈负相关关系（r＝－0．641，P＜0．01）。结论 HCC患者外周血Treg百分比上调、Th17百分比下降，血清IL-17水平升高，可能与HCC的发生和发展有关。
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阿奇霉素对支气管哮喘患儿外周血辅助性T淋巴细胞9和辅助性T淋巴细胞17功能的影响
目的：观察阿奇霉素对支气管哮喘患儿外周血辅助性T淋巴细胞(Th)9和Th17功能的影响,探讨阿奇霉素的抗感染与免疫调节作用机制。方法选择26例支气管哮喘发作期的患儿为研究对象,17例健康儿童为健康对照组。无菌条件下采用密度梯度离心法获取外周血单个核细胞(PBMC),经植物血凝素(PHA)刺激下体外培养。哮喘组置于不同质量浓度阿奇霉素(0、0.1、1.0、10.0 mg/L)条件下,健康对照组无阿奇霉素干预。培养72 h后收集细胞培养上清液,酶联免疫吸附测定( ELISA)法检测培养上清液中白细胞介素(IL)-4、IL-9、IL-17、IL-23水平。采用 SPSS 17.0软件进行统计学分析。结果1.哮喘组 IL-4、IL-9、IL-17和IL-23分泌水平明显高于健康对照组(t=9.210、3.040、8.965、2.796,P<0.05)；2.阿奇霉素10.0 mg/L组PBMC分泌IL-4和IL-9水平均显著低于阿奇霉素0 mg/L组,差异有统计学意义(P<0.05),而其他各剂量组间差异均无统计学意义( P>0.05)。阿奇霉素10.0 mg/L 组 IL-17、IL-23的分泌水平低于0 mg/L 组和0.1 mg/L 组(P<0.05),其他各组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)；3.哮喘组患儿PBMC经不同浓度阿奇霉素干预后分泌IL-9与IL-4水平间无相关性(r=-0．255,P>0.05),哮喘组PBMC分泌IL-17与IL-23水平呈正相关(r=0.64,P<0.05)。结论支气管哮喘患儿Th9和Th17细胞功能增强；阿奇霉素在较高组织浓度(10.0 mg/L)条件下可抑制Th9和 Th17细胞功能,前者与IL-4水平变化无关联,后者与IL-23水平降低关系密切；阿奇霉素在较高浓度条件下有抗感染和免疫调节的作用,抑制哮喘患儿的炎性因子的产生,缓解呼吸道炎症。
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白细胞介素6/STAT3信号活化在急性免疫性血小板减少性紫癜患儿辅助性T淋巴细胞17/调节性T淋巴细胞失衡中的作用
目的 探讨1L-6/STAT3信号活化存儿童急性免疫性血小板减少性紫癜(ITP)辅助性T淋巴细胞17(Th17)/调节性T淋巴细胞( Treg)失衡中的作用.方法 选择急性lTP患儿30例,同年龄健康对照组30例.ELISA法检测其血浆IL-6水平;荧光定量PCR检测CD4+T淋巴细胞RORγt mRNA、FOXP3 mRNA、细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)1 mRNA、SOCS3 mRNA表达;流式细胞术检测其外周血CD4+ CD25+ FOXP3+T淋巴细胞、CD4+ IL-17A+T淋巴细胞比例及CD4+T淋巴细胞磷酸化STAT3(pSTAT3)蛋白平均荧光强度(MF1);甲基化特异性定量PCR检测CD4+T淋巴细胞SOCS1基因外显子2、SOCS3基因5’端非翻译区(5’-UTR)3个可能的STAT3结合位点CpG岛甲基化水平.结果 1.与健康对照组比较,ITP组患儿CD4+IL-17A+T淋巴细胞比例及RORγt mRNA表达水平显著上调(P,＜0.05),CD4+CD25+ FOXP3+T淋巴细胞比例及FOXP3 mRNA表达显著降低(P.＜0.05),Th17/Treg比值明显升高(P＜0.05);2.与健康对照组比较,ITP组患儿IL-6表达水平显著上调(P＜0.05),且pSTAT3 MF1值亦明显增高(P＜0.05);3.与健康对照组比较,ITP组患儿CD4+T淋巴细胞SOCS1和SOCS3 mRNA水平显著增加(P.＜O.05),与其Th 17/Treg比值均呈负相关(r=-0.63、-0.70,Pa＜0.05);健康对照组SOCS1基因外显子2、SOCS3基因5’-UTR区第3个STAT3结合位点的CpG岛完全去甲基化,急性ITP患儿呈低甲基化状态(Pa＜0.05),其去甲基化水平与表达呈正相关(r=0.76、0.65,Pa＜0.05).各组SOCS3基因5-UTR区第1、2个STAT3结合位点CpG岛均处于完全去甲基化状态(Pa＞0.05).结论 SOCS1和SOCS3基因低甲基化所致IL-6/STAT3信号异常活化可能是急性ITP患者Th 17/Treg细胞失衡的因素之一.
