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HIV-1感染的T细胞免疫应答与病毒免疫逃逸
HIV-1感染可以同时活化T细胞免疫与体液免疫.所活化的免疫反应尽管对病毒有一定的抑制作用,但不能清除病毒,因而,HIV-1感染均形成慢性持续性感染,终大部分个体以免疫系统功能耗竭、严重的免疫缺陷为结局,感染者可因并发感染或肿瘤而死亡.大量的研究表明HIV-1特异性T细胞在与HIV作斗争中起极其重要的作用.本文主要就HIV-1感染过程中T细胞的免疫作用、病毒免疫逃逸、以及不同感染时期免疫反应的特征等新进展加以综述.
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丙型肝炎病毒感染相关的PRRs应答的分子机制
全球丙型肝炎病毒(HCV)感染者约为一亿七千万人,我国感染阳性率约为3.2%,HCV感染可导致肝炎、肝硬化、肝癌及肝外淋巴增生性疾病(包括巨球血症及B细胞淋巴瘤等).成年HCV感染者超过70%的人发展为慢性持续性感染[1-3].目前常用的抗病毒治疗的有效率不足50%,且费用昂贵[4].由于HCV免疫应答及逃逸机制尚不十分清楚[5],使HCV疫苗的研制也举步维艰,已有的HCV感染给社会造成了严重负担.据预测未来几十年中国因HCV感染而死亡的人数仍将继续增长,因此必须加速研究HCV感染过程及宿主应答的分子机制,发现新的抗病毒治疗的药物靶标,研制有效的HCV疫苗.
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人呼吸道合胞病毒感染对机体Th17、Treg及其之间平衡作用的研究进展
人呼吸道合胞病毒感染是影响儿童和老年人健康的主要因素.诸多研究证实人呼吸道合胞病毒感染可引起机体内Th17、Treg产生变化, 影响Th17/Treg之间的平衡, 诱发机体病理损伤, 导致疾病发生.深入研究人呼吸道合胞病毒感染对机体Th17、Treg及其之间平衡的作用, 对理清人呼吸道合胞病毒潜在的发病机制, 寻找具有治疗作用的潜在靶标和通路, 进而对相关疫苗和药物的研发具有重要的促进作用.本文分别从Th17细胞、Treg细胞的分化和人呼吸道合胞病毒感染对机体Th17、Treg及其之间平衡的作用等方面进行综述, 以期对人呼吸道合胞病毒如何作用于机体有一更深入地了解.
关键词: 人呼吸道合胞病毒(hRSV) Th17 Treg 免疫应答 平衡 -
人呼吸道合胞病毒疾病增强发生机制的研究进展
人呼吸道合胞病毒 (Human respiratory syncytial virus, hRSV) 是一种可以引起严重下呼吸道疾病的病原体, 易感人群为婴幼儿、老年人及免疫力低下者.目前尚无针对RSV的疫苗和特异性抗病毒药物.20世纪60年代, 用RSV的福尔马林全病毒灭活疫苗 (FI-RSV) 免疫的婴幼儿发生了免疫后RSV疾病增强的症状, 其特征为免疫后当再次发生天然感染时会引起高热、支气管肺炎和哮喘, 从而引发了更高的住院率, 并终导致两名FI-RSV免疫接种后感染RSV的幼童死亡.增强的RSV疾病 (Enhanced RSV disease, ERD) 主要表现为支气管周围以嗜酸性粒细胞为主的过量的单核细胞浸润以及非保护性抗体应答和细胞毒性T淋巴细胞功能异常等免疫反应.近年来, RSV研究领域正发生着重大变化, 许多具有新颖设计的候选疫苗正在纷纷进入临床试验, 因此我们要更加重视对ERD发生机制和临床特征的理解和分析.本文提供了对ERD发生机制的概括性描述, 并对ERD作为新型候选疫苗的重要评价指标进行了讨论.
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痘病毒宿主范围因子及其作用机制研究进展
痘病毒是已知病毒中基因组大、宿主谱广和危害严重的人兽共患病病原之一.随着病原和宿主互作的分子生物学、功能基因组学以及免疫学相关技术的发展,痘病毒宿主范围因子及其相关作用机制被相继发现和研究,这为痘病毒的组织嗜性和宿主特异性的阐明奠定了分子基础.本文将通过对脊椎动物重要痘病毒属主要成员的宿主范围因子及其作用机制的介绍,以加深对痘病毒的分子遗传演化、组织嗜性和跨宿主种间感染机制的理解和认识.
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巨细胞病毒编码的趋化因子及其受体同源物
巨细胞病毒(CMV)属β疱疹病毒亚科,普遍存在于自然界.人巨细胞病毒(HCMV)是对人类具有致病性的CMV,在人群中的感染非常普遍,但大多数呈临床不显性感染或潜伏感染.CMV感染机体后,可调动多种机制逃逸正常机体的免疫监视,建立潜伏感染[1,2],这些机制包括下调MHC-Ⅰ和MHC-Ⅱ类基因的表达,编码MHC-Ⅰ同源物抑制NK细胞活性,以及编码趋化因子(chemokines,CKs)及其受体(chemokine receptors,CKPs)同源物干扰机体正常的免疫应答等.
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HIV-1逃逸HLA限制性细胞毒性T淋巴细胞应答的研究进展
特异性细胞毒性T淋巴细胞(Cytotoxie T lymphocyte,CTL)在控制人类免疫缺陷病毒(Human immunodeficiency virus,HIV)感染和病毒复制过程中起关键作用.HIV-1通过在CTL表位内部或侧翼发生突变逃逸HLA限制性CTL造成的免疫压力,但是部分逃逸突变是以损失病毒适应性为代价.病毒逃逸会导致相应CTL反应水平减弱,免疫系统会产生针对突变病毒株的CTL反应.HIV-1逃逸突变与宿主的CTL反应在宿主体内相互博弈.本文重点综述CTL免疫压力下HIV-1病毒发生逃逸突变的研究进展.
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肝病患者IL-6、TNF-α和LN联合检测的临床意义
白细胞介素6(IL-6) 、肿瘤坏死因子(TNF-α)是单核细胞产生的在免疫应答中起重要作用的细胞因子,层粘蛋白(LN)参与形成基底膜的骨架,调节细胞的生长和分化,本文对145例不同类型肝病患者血清IL-6、TNF-α及LN的水平进行检测,旨在了解不同类型肝病患者血清IL-6、TNF-α及LN的水平及其与肝脏损害程度之间的关系.
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含信号肽Mtb8.4基因疫苗对小鼠结核杆菌感染的免疫保护作用
目的 研究含信号肽MTB8.4基因疫苗的免疫原性及对小鼠结核杆菌感染的免疫保护作用.方法 雌性C57BL/6N小鼠32只,随机分为4组,即含信号肽的MTB8.4(MS)基因疫苗组、BCG组、pcDNA3.1+组和PBS组.ELISA检测小鼠脾细胞培养上清中细胞因子水平;并按效、靶比例分别为100∶1、50∶1、10∶1进行CTL杀伤检测.用结核杆菌H37Rv强毒株静脉攻击小鼠,计数肺和脾组织中的结核杆菌菌落数,观察小鼠部分肺和脾组织的病变程度;Z-N染色查结核杆菌,观察该疫苗对小鼠结核杆菌感染的免疫保护作用.结果 MS基因疫苗能够诱导较强的抗原特异性Th1型细胞免疫应答,细胞因子IFN-γ和IL-2分泌增加,IL-4分泌减少,特异性CTL活性增加;免疫组小鼠肺和脾组织中的结核杆菌菌落数较空载体组显著减少,组织病变明显减轻.结论 结核病MS基因疫苗能诱导较强的Th1型细胞免疫应答,对小鼠结核杆菌感染有一定的免疫保护作用,但尚需进一步提高.
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树突状细胞在类风湿关节炎中的研究进展
类风湿关节炎(RA)是以关节滑膜炎为主要特征的全身性、炎性反应自身免疫病.目前认为RA的发生是由抗原提呈细胞(APC)对自身抗原的异常提呈所引起的.树突状细胞(DC)是已知功能强的APC,它能处理并提呈抗原,引发免疫应答;同时它还具有诱导免疫耐受的功能,这一特点使其可能成为临床治疗PA的新途径.
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与CIK细胞共培养降低K562/ADR来源DC细胞MDR-1基因表达
细胞因子诱导的杀伤细胞(eytokine induced killer cell,CIK)是一种高效、新型的免疫活性细胞.树突细胞(dendritic cells,DC)是目前发现的功能强的抗原呈递细胞(APC),它通过处理、呈递抗原,介导机体的免疫应答[1].
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HLA基因多态性与慢性粒细胞和急性淋巴细胞白血病易感性的关联分析
HLA基因在个体差异中是控制人体特异性免疫应答和决定疾病易感性的重要基因.大量的研究表明,HLA基因与慢性粒细胞白血病(chronic myelogenous leukemia,CML)和急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)的发病密切相关[1~3],并在不同的人种和区域中存在差异.找出这种关联及差异的遗传因素,对于确定致病基因,明确致病机制都非常重要.本文就CML和ALL患者与HLA基因分布频率的相关性进行研究.
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约氏疟原虫感染早期易感和抵抗小鼠树突状细胞亚群和表型的变化特点
为探讨致死型约氏疟原虫(Plasmodium yoelii 17XL,P.y,17XL)感染早期,树突状细胞(Dendritic cellg,DCs)亚群和表型的变化特点,本试验利用P.y,17XL感染易感的BALB/c和抵抗的DBA/2小鼠,制备感染前和感染后第3、5天小鼠脾细胞悬液,采用流式细胞分析技术检测2种小鼠脾细胞悬液中髓样DCs和浆样DCs的数量以及表面表达MHCⅡ类分子和CD80分子的DCs的百分含量.结果表明,BALB/c小鼠和DBA/2小鼠分别呈现以浆样DCs和髓样DCs为主的增殖模式;2种小鼠表面表达MHCⅡ类分子的DCs的数量均于感染后第3天开始明显升高,在第5天达到高水平,但BALB/c小鼠的表达水平明显低于DBA/2小鼠;DBA/2小鼠表面表达CD80分子的DCs的数量在感染后第3~5天呈逐渐增高趋势,其水平明显高于BALB/c小鼠.而BALB/c小鼠表面表达CD80分子的DCs的数量仅在感染后第5天出现有意义的升高.结果显示,P.y,17XL感染早期,BALB/c和DBA/2小鼠在DCs亚群的增殖模式、成熟表型特征性分子的表达水平和时相上均存在显著差异.
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动物对长角血蜱幼虫感染的免疫应答
长角血蜱(Haemaphysalis longicornis)幼虫长时间感染Wistar大鼠后,其细胞免疫和体液免疫均被抑制.兔在长角血蜱幼虫第2次感染24h后,引起蜱叮咬处皮肤嗜酸性粒细胞聚集,表现为超敏反应.
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约氏疟原虫感染早期抵抗和易感小鼠Th1反应特点的实验研究
为探讨疟原虫感染早期抵抗和易感小鼠Th1反应特点,以约氏疟原虫腹腔感染DBA/2和BALB/c小鼠为材料,用ELISA试剂盒和Griess实验分别检测感染第3天小鼠脾细胞、悬浮细胞以及巨噬细胞培养上清液中IFN-γ和NO水平.结果表明以PRBC或LPS刺激后,DBA/2小鼠脾细胞上清液中IFN-γ和NO水平随培养时间的延长均有不同程度的提高,但BALB/c小鼠48 h培养组的IFN-γ和NO水平仅比24 h培养组略有升高.两种小鼠单纯悬浮细胞或巨噬细胞上清液中IFN-γ或NO水平均明显低于其脾细胞上清液中的水平.这表明,约氏疟原虫感染早期,抵抗宿主对特异性或非特异性因子刺激的应答能力明显强于易感宿主,在相同因子刺激下前者建立的Th1反应可进一步被强化;巨噬细胞分泌NO明显依赖于IFN-γ的诱导效应.
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蜱诱导宿主的免疫研究概况
蜱对人畜的危害很大,传统灭蜱措施主要采用化药控制,耐药蜱的出现使人们对应用免疫方法防制蜱产生很大的兴趣并取得了一定的成就,本文对此作一综述.1 宿主对蜱感染的免疫应答1.1 先天性免疫力大量试验证明,瘤牛比黄牛更具有抗蜱能力(O′Kelly et al.,1976),但也有人认为先天性免疫力的概念需要商榷(Wagland,1975,1978).
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高密度脂蛋白对部分微生物感染影响的研究新进展
高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)是主要的血脂成分之一,具有抗动脉粥样硬化、抗炎症反应等多种功能.近年来,HDL对微生物感染的影响得到广泛关注和研究.研究发现,微生物感染能够导致炎症反应,引起甘油三脂、极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白升高,高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)降低.细菌感染时,HDL与HDL相关脂蛋白结合并中和革兰氏阴性菌的脂多糖和革兰氏阳性菌的磷壁酸,抑制炎症反应发生.寄生虫感染过程中,apoL-1通过溶酶体溶胀作用杀死寄生虫.本文主要综述HDL对微生物感染的影响,以期为抑制微生物感染引起的炎症反应提供新思路,为治疗败血症、微生物感染引起的疾病提供新方法.
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大麻和大麻受体与免疫应答
大麻类物质通过与免疫细胞表面抑制性G蛋白偶联受体CB1和CB2结合,调节免疫细胞的功能和细胞因子的产生.大麻受体可根据组织分布不同分为中枢型和外周型两类,前者主要分布在脑组织中而后者主要分布在免疫细胞表面.绝大多数大麻类物质具有结合两种类型受体的能力,而且内源性大麻可以快速通过血脑屏障,提示其可能是神经-免疫轴中的活跃递质.
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肿瘤坏死因子α诱导蛋白8的生物学效应及其临床价值
肿瘤坏死因子α诱导蛋白8(tumor necrosis factor alpha induced protein-8,TNFAIP8)作为TN-FAIP8家族的成员之一,被认为是一种具有抗凋亡和促肿瘤效应的蛋白分子,在细胞的存活和死亡中发挥重要作用.本文重点介绍TNFAIP8的发现过程、结构功能、生物学效应及其临床意义,并对其可能的作用机制进行概述.
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人脐带基质间充质干细胞免疫调节机制及其相关应用的研究进展
间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)是成体干细胞的一种,因其具有自我更新、多向分化潜能、高可塑性、调节免疫应答、易于遗传修饰的特性[1],在细胞治疗及组织工程等领域显示出极大的应用价值.目前,MSC的常见来源有骨髓、胚胎、脂肪、脐带等.一般认为骨髓是MSC的经典来源,而人脐带来源的MSC因其易于获得,获取方法具有非侵袭性及无伦理学问题,故其相关研究进展迅速[ 2].人脐带来源MSC简单可分为脐血来源MSC (human umbilical cord blood MSCs,hUCB- MSC)和脐带MSC (human umbilical cord MSCs,hUC-MSC).hUC-MSC主要来自脐带胶质,也称华尔通胶或沃顿胶(Wharton's jelly),因此hUC-MSC亦常称为hWJ-MSC.