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重组人乳铁蛋白对幽门螺杆菌抑菌作用的实验研究
目的：评估重组人乳铁蛋白（rhLF）对幽门螺杆菌（H ．pylori）的抑菌作用及其对细胞毒素相关蛋白A（CagA）、尿素酶（Ure）和胃黏膜白细胞介素8（IL‐8）的影响。方法测定低抑菌浓度（MIC）和不同药物浓度对 H ．pylori增殖的影响。通过实时定量PCT和Western blot检测rhLF对 H ．pylori CagA和Ure的mRNA和蛋白表达的影响。动物实验，144只BABL／c小鼠，分为4组，标准三联＋rhLF组（A组）、rhLF组（B组）、标准三联组（C组）、生理盐水组（D组），组织病理学苏木素‐伊红（HE）染色观察不同分组间胃黏膜炎性反应，ELISA法检测各组胃组织IL‐8水平。结果 MIC为0．5 mg／mL ，且rhLF抑制细菌生长增殖呈现浓度依赖性过程。rhLF能降低H ．pylori主要毒力因子CagA、Ure mRNA和蛋白的表达。A组胃黏膜组织炎症积分和匀浆液IL‐8水平与B、C、D组比较，差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论 rhLF抑制H ．pylori生长及增殖，并不同程度抑制H ． pylori主要毒力因子CagA、Ure mRNA及蛋白的表达，削弱该菌的致病性，同时降低小鼠胃黏膜IL‐8水平，减轻H ．pylori相关性胃黏膜炎性反应。
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幽门螺杆菌感染小鼠胃黏膜组织细胞因子变化的实验研究
目的：研究幽门螺旋杆菌（简称幽门螺杆菌）感染小鼠胃黏膜组织细胞因子变化，初步探讨幽门螺杆菌感染的免疫机制。方法选取8～10周龄BALB／c小鼠24只，雌雄各半，分为观察组和对照组，两组造模前均禁食12h，观察组以2×109CFU／mL浓度的幽门螺杆菌菌液0．5mL／d灌胃，连续7d。对照组灌胃给生理盐水，0．5mL／d，连续7d，进行幽门螺杆菌感染小鼠胃黏膜造模。采用实时定量荧光PCR（Real‐timePCR）检测检测感染2、4周后，小鼠血浆中γ干扰素（IFN‐γ）、重组改构人肿瘤坏死因子α（TNF‐α）、白细胞介素‐8（IL‐8）以及IL‐10mRNA的表达量，并于感染4周后，处死小鼠，无菌取各组小鼠的胃组织，采用酶联免疫吸附试验夹心法检测胃黏膜组织中IFN‐γ、TNF‐α、IL‐8及IL‐10蛋白的水平。结果两组小鼠感染2周后，观察组IL‐8高于对照组，差异有统计学意义（P＜0．05）。感染4周后，IFN‐γ、TNF‐α、IL‐8的mRNA及蛋白表达量均明显上升，但观察组上升幅度明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0．05）。结论TH2细胞在幽门螺杆菌感染中的作用表现不明显，能促进TH1型细胞细胞因子的表达，引发TH1为主的免疫反应。
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幽门螺杆菌根除对肠易激综合征或慢传输型便秘的长短期疗效
目的：探讨幽门螺杆菌（Hp）根除对肠易激综合征（IBS）或慢传输型便秘（STC）的长短期疗效及Hp感染在IBS和STC病因中的地位。方法收集伴随功能性消化不良及Hp感染（13C或14C呼气试验阳性）的IBS或STC患者共98例，均给予7dHp根除治疗。治疗后1个月复查13C或14C呼气试验。依据呼气试验结果将患者分为Hp阳性组和Hp阴性组。分别对根除前、根除治疗后第1天、根除治疗后1个月的排便习惯、大便性状等进行评分并比较。结果87例患者Hp成功根除，11例失败。在Hp阳性组，Hp根除前、根除治疗后第1天、根除治疗后1个月之间比较，各型IBS、STC的总有效率降低（P＜0．05）。在根除治疗后第1天Hp阴性组腹泻型IBS总有效率高，STC低（P＜0．05）。但根除治疗后第1天和根除治疗后1个月比较，各型IBS、STC总有效率均下降（P＜0．05）。结论Hp根除不能对IBS或STC产生长期疗效，Hp感染不是IBS或STC的主要病因。Hp根除治疗可使部分患者的排便习惯、大便性状等短期改善，这可能是肠道菌群改变所致。
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序贯治疗与标准治疗根除幽门螺杆菌的随机对照研究
目的：探讨幽门螺杆菌（Hp）相关胃炎的治疗对策。方法将胃镜及病理诊断为慢性萎缩性胃炎的103例患者和非慢性萎缩性胃炎120例患者分为3组并按不同方案给药。其中7d标准治疗组（80例）口服质子泵抑制剂（PPI）40mg，每日1次；阿莫西林1．0g，每12小时1次；克拉霉素0．5g，每12小时1次；连续服用7d停药。10d序贯治疗组（73例）口服质子泵抑制剂40mg，每日1次；阿莫西林1．0g，每12小时1次和克拉霉素0．5g，每12小时1次；服用7d后替换为左氧氟沙星0．2g，每8小时1次，呋喃唑酮30mg，每8小时1次；连续服用3d停药。12d序贯治疗组（70例）在10d的基础上将左氧氟沙星、呋喃唑酮延长2d结束疗程。结果3组患者治疗后的内镜下表现和病理结果比较，差异无统计学意义（P＞0．05）。7d标准治疗组Hp根除率为76．6％（59／77）；10d序贯治疗组根除率为88．4％（61／69）；12d序贯治疗组根除率为97．0％（64／66）。7d标准治疗组与12d序贯治疗组疗效比较，差异有统计学意义（P＜0．05）。结论序贯治疗根除Hp明显优于标准治疗。
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胃息肉与幽门螺杆菌感染相关性研究
目的：研究胃息肉与幽门螺杆菌（H p ）感染的相关性。方法选取胃息肉患者150例作为观察组，另外，选取慢性胃炎患者150例作为对照组；观察组每例息肉均作做检，记录病理类型，并取周围黏膜即胃窦大、小弯，前、后壁4个部位（距幽门约2～5 cm处）做病理检查，观察黏膜炎症程度，并将息肉组织及周围黏膜组织分别作切片经改良吉姆萨（Giemsa）染色法镜检找Hp ，观察息肉部位与周围黏膜Hp感染情况；对照组分别在胃窦大、小弯，前、后壁4个部位各取一块组织活检找 Hp ，并作病理，观察慢性胃炎患者 H p感染率。结果观察组150例，H p感染率58．0％（87/150），感染强度以中低强度为主，其中息肉部位 H P感染率39．3％（59/150），非息肉部位 H P感染率42．0％（63/150）。增生性息肉102例（68．0％），H p感染率63．7％（65/102）；胃底腺息肉31例（20．7％），H p 感染率38．7％（12/31）；炎性息肉14例（9．3％），H p感染率57．1％（8/14）；腺瘤性息肉3例（2．0％），H p感染率66．7％（2/3）。单发息肉93例（62．0％），多发息肉57例（38．0％），息肉以胃底体多见，其中增生性息肉在胃底体发生率94．1％（96/102），胃底腺息肉在胃底体发生率87．1％（27/31），增生性息肉 H p感染率显著高于胃底腺息肉（ P＜0．05），且以中高强度 H p感染为主，增生性息肉胃黏膜炎症活动性发生率较高，同时伴有黏膜肠化、萎缩。慢性胃炎对照组150例，H p感染率52．0％（78/150），结果显示胃息肉发生与 H p感染之间无明显相关性。结论胃息肉发生与 H p感染无显著相关性；但胃息肉类型与Hp感染率和感染强度相关，其中增生性息肉Hp感染率和感染强度均显著高于胃底腺息肉。
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改良序贯疗法与不同四联疗法根除幽门螺杆菌的疗效分析
目的：评价含呋喃唑酮的改良序贯疗法根除幽门螺杆菌（H ．pylori）的疗效和安全性。方法收集 H ．pylori 阳性的非萎缩性胃炎伴糜烂和消化性溃疡患者240例，均分为序贯疗法组（A 组）、伴同疗法组（B 组）、铋剂四联7 d 组（C 组）、铋剂四联10 d 组（D 组）。 A 组：先予雷贝拉唑10 mg ＋阿莫西林1000 mg ，每天2次，5 d ，再予雷贝拉唑10 mg ＋克拉霉素500 mg ＋呋喃唑酮100 mg ，每天2次，5 d ；B 组：雷贝拉唑10 mg ＋阿莫西林1000 mg ＋克拉霉素500 mg ＋呋喃唑酮100 mg ，每天2次，7 d ；C 组：雷贝拉唑10 mg ＋枸椽酸铋钾220 mg ＋阿莫西林1000 mg ＋克拉霉素500mg ，每天2次，7 d ；D 组：方案同 C 组，疗程10 d 。治疗结束停药至少4周后空腹行14C-尿素呼气试验，结果阴性者判为 H ．pylori 根除成功。结果224例患者完成治疗，A 、B 、C 、D 组H ．pylori 根除率按意向性（ITT ）分析分别为88．33％、83．33％、73．33％、81．67％，按方案（PP）分析分别为92．98％、90．90％、78．57％、87．50％。 A 组与 C 组 ITT 和 PP 分析比较差异均有统计学意义（χ2＝4．36、4．83，P＝0．037、0．028）。结论含呋喃唑酮的改良序贯疗法对 H ．pylori 根除率较高，是一种可供选择的一线治疗方案。
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幽门螺杆菌联合MNU灌胃法制备balb/c小鼠胃癌模型研究
目的 探讨幽门螺杆菌联合N-甲基-N-亚硝基脲(MNU)灌胃法制备balb/c小鼠胃癌模型.方法 80只balb/c小鼠,适应性喂养1周后,分成4组,即正常组、模型Ⅰ组、模型Ⅱ组、模型Ⅲ组,每组20只.模型Ⅰ组、模型Ⅱ组、模型Ⅲ组,先予幽门螺杆菌菌液CFU=109/mL灌胃,隔天1次,共5次;然后依次分别给予新鲜配制的MNU溶液0.15、0.30、0.60 mL灌胃,MNU和纯水配置比为5 mg∶3 mL,每周灌胃1次,持续10周.结果 模型Ⅱ组66.67%腺癌,模型Ⅰ组小鼠全部胃炎伴轻度不典型增生,模型Ⅲ组小鼠全部死亡.结论 此法能够制备胃癌模型.
关键词： N-甲基-N-亚硝基脲 螺杆菌 幽门 Balb/c小鼠 胃肿瘤 -
幽门前区胃粘膜下胰腺组织异位1例报告
患者,男,41岁.因上腹不适2年,加重1月于1997年11月21日入院.(住院号:28898)查体:T37.0℃,P76次/分,R21次/分,BP17/10kPa.腹平软,上腹部深压痛,无反跳痛及肌紧张,肝脾不大,余无异常.血常规:Hb160g/L,WBC5.0×109/L,N0.72,L0.28.肝肾功能正常,抗-HBs阳性,CEA<5ng/ml.心电图,心功能无异常.纤维胃镜示:幽门前区可见0.6cm×0.6cm宽蒂息肉.入院诊断:胃息肉.
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幽门螺杆菌与冠状动脉粥样硬化性心脏病关系的研究进展
幽门螺杆菌（Helicobacter pylori ，H ．pylori）是定植在胃黏膜上皮的微需氧革兰阴性杆菌。全球范围内 H ．pylori 感染率高，在发展中国家尤甚，亚太地区 H ．pylori 的感染率高达70％[1]。目前已经明确 H ．pylori 感染与慢性胃炎、消化性溃疡、黏膜相关淋巴组织淋巴瘤及胃癌的关系密切。 H ．pylo-ri 能通过引起机体持续低度炎性反应及宿主肽蛋白的分子表达模拟机制等来参与胃肠外疾病（缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜、心血管疾病、肝胆疾病、神经性疾病、代谢性疾病等）的发生发展[2]。
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幽门螺杆菌感染、端粒酶活性与胃癌、癌前病变关系的研究
目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)、端粒酶在胃癌及癌前病变中的作用及相互关系.方法 应用Warthin-Starry银染法、免疫组织化学SP法及核酸原位杂交技术分别检测66例胃黏膜肠化生、36例异型增生、50例胃癌及10例正常胃黏膜Hp感染情况、hTERT蛋白及hTERT mRNA的表达情况.结果 胃黏膜肠化生、异型增生及胃癌中Hp感染率、hTERT蛋白及hTERT mRNA阳性表达率均显著高于正常胃黏膜.93例Hp感染阳性组hTERT蛋白表达阳性率为88.17%,59例Hp感染阴性组hTERT蛋白表达阳性率为47.46%,两组比较差异有统计学意义(P<0.01).hTERT蛋白表达阳性组hTERT mRNA表达阳性率显著高于hTERT蛋白表达阴性组(P<0.01).结论 Hp、hTERT蛋白及hTERT mRNA与癌前病变及胃癌发生有关,Hp感染可引起胃癌中hTERT蛋白表达水平的上升,从而激活端粒酶,这可能是Hp感染致胃癌的另一分子机制.
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幽门螺杆菌诱导胃癌细胞凋亡与p53状态和bax、caspase表达的关系
目的 探讨幽门螺杆菌(HP)体外诱导胃癌细胞凋亡与p53状态和bax、caspase表达的关系.方法 流式细胞术检测HP国际标准菌株NCTC 11637诱导SGC-7901和AGS细胞凋亡,检测NCTC 11637对SGC-7901和AGS的bax、caspasemRNA和蛋白表达的影响.结果 HP能够在体外直接诱导SGC-7901和AGS细胞凋亡,SGC-7901细胞发生凋亡的高峰时间出现在12～24h,AGS细胞的凋亡率则随着HP感染时间的延长而增高.HP能够呈时间依赖性地上调SGC-7901和AGS细胞的Bax mRNA和蛋白表达,并促进caspase-9和caspase-3的激活.结论 幽门螺杆菌可以通过线粒体途径直接诱导胃癌细胞凋亡,而且野生型p53具有放大线粒体凋亡途径的作用.
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Hp感染者胃粘膜癌前病变细胞凋亡与Fas抗原表达的关系
目的研究幽门螺杆菌(Hp)感染后胃粘膜癌前病变中Fas抗原表达状态及其与细胞凋亡的关系,了解Hp在胃癌发生过程中的作用.方法采用免疫组织化学等方法检测83例经病理证实为慢性胃炎患者胃粘膜上皮细胞中Fas抗原的表达情况,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较.结果在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生及异型增生中, Fas抗原表达率分别为20.00%、36.36%、73.33%、43.75%,Fas抗原在肠化生组织中的表达率显著高于浅表性胃炎、萎缩性胃炎及异型增生(P<0.01及P<0.05).Hp感染者Fas抗原表达率为60.71%,显著高于未感染者的22.22%(P<0.01).在萎缩、肠化生及异型增生等癌前病变中,Hp感染者与未感染者Fas抗原表达率分别为65.96%及28.57%(P<0.01).凋亡细胞原位检测结果显示,Fas抗原表达阳性肠化生和异型增生组织中的凋亡细胞指数显著高于Fas抗原阴性组(P<0.05及P<0.01).结论 Hp感染对Fas抗原表达有一定的影响,Fas基因对胃粘膜上皮细胞凋亡具有促进性调控作用,Hp感染可促进Fas抗原表达增加,这可能是Hp感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一.
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胃癌及胃癌前病变中幽门螺杆菌感染和PCNA、p53、Bcl-2的表达
目的通过观察胃癌和胃癌前病变中的幽门螺杆菌(Hp)感染情况,以及增殖细胞核抗原(PCNA)、抑癌基因p53、癌基因Bcl-2的表达情况,探讨Hp感染在胃癌发生发展中的作用.方法采用尿素酶试验、Warthin-starry银染色检测Hp;采用免疫组织化学SP法检测53例胃癌、56例胃癌前病变和10例大致正常胃粘膜组织中增殖细胞核抗原(PCNA)、抑癌基因p53、癌基因Bcl-2蛋白的表达情况.结果胃癌组Hp感染率为56.6%,胃癌前病变组Hp感染率为66.1%,均显著高于正常胃粘膜组(20.0%,P<0.01),而胃癌组与胃癌前病变组Hp感染率无显著性差异;胃癌和胃癌前病变组中,Hp阳性患者Hp感染与PCNA、p53、Bcl-2阳性表达及阳性分级呈正相关(P<0.01);在胃癌和胃癌前病变中,Hp感染与多基因共表达有相关性(P<0.01).结论 Hp在胃癌发病中的重要作用已引起广泛的关注,但其确切机制尚不明确.本研究结果提示,Hp感染者具有更多的肿瘤生物学行为,包括胃粘膜上皮细胞增殖加速、抑癌基因p53的失活及癌基因Bcl-2的激活,Hp可能是这一演变过程的促进剂.Hp感染在胃癌发生发展中起一定的作用.
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内镜反转切除十二指肠球部息肉1例并文献复习
消化内镜反转技术也称倒镜技术，在胃、升结肠、直肠的检查和治疗中已得到广泛应用[1-4]。相对于“前视”，其特点在于能提供更宽广的视野，利用这一技术可使暴露不充分或者位于盲区的病变在直视下观察和治疗。在十二指肠球部进行内镜反转可清楚地观察球部靠近幽门处的病变，但因此处空间狭小、受限，在技术上给检查和治疗都带来了较大的难度。现报道本院行内镜反转切除十二指肠球部近幽门处息肉1例。
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幽门螺杆菌感染的慢性胃炎与凋亡基因的相关性研究
目的：探讨幽门螺杆菌（H P ）感染相关胃炎程度与胃黏膜细胞凋亡基因表达的相关性。方法将2013年11～12月大坪医院消化内镜中心45例慢性胃炎患者纳入研究，快速尿素酶实验和13 C-呼气实验检测H P感染情况，病理分析H P感染部位胃炎严重程度，实时定量PCR （qRT-PCR）法检测HP感染部位胃黏膜组织和无 HP感染的胃黏膜组织中凋亡相关基因Bax、Bak、Bcl-2的表达，Person相关分析 HP感染的慢性胃炎程度与凋亡基因表达的相关性。结果45例患者13 C-呼气实验和胃窦黏膜快速尿素酶实验均阳性，提示H P感染。病理结果显示45例（100％）患者均为慢性胃窦胃炎，其中28例（62．2％）为轻度，16例（35．6％）为中度，1例（2．0％）为重度；9例（20．0％）肠化生，5例（11．1％）低级别上皮内瘤变。45例患者胃体黏膜尿素酶实验阴性，提示无 HP感染，其中6例胃体组织显示轻度慢性炎症（13．3％），39例无炎症（86．7％）；无肠化生及上皮内瘤变。qRT-PCR结果显示HP感染胃黏膜中Bax mRNA的表达明显高于 HP未感染胃黏膜患者（P＜0．01）且与胃炎程度呈明显正相关（P＜0．01），而Bak和Bcl-2的表达在两组间差异无统计学意义（ P＞0．05）。结论 H P感染的慢性胃炎程度与胃黏膜细胞凋亡呈正相关，提示H P感染可能导致胃上皮细胞中Bax基因的表达从而促进细胞凋亡。
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根除幽门螺杆菌与胃食管反流病疗效间的关系研究
目的：探讨根除幽门螺杆菌（HP）与胃食管反流病（GERD）疗效间的关系。方法选取GERD患者254例，分为非糜烂性反流病（NERD）组和糜烂性食管炎（EE）组，再进一步分为 HP阳性组、HP阴性组，HP阳性组随机分为不抗 HP治疗组和抗 HP治疗组，抗HP治疗组行HP根除三联疗法，不抗HP治疗组和HP阴性组仅服用雷贝拉唑（20 mg每天2次）；10 d后所有患者仅服用雷贝拉唑（20 mg 每天2次）直至试验疗程2个月。试验结束时EE组行胃镜检查，所有患者均行食管酸反流测定和13 C呼气试验检测H P。结果179例患者完成了临床研究（N ERD组119例，其中抗 H P治疗组47例，不抗 H P治疗组32例，H P阴性组40例；EE组60例，其中抗HP治疗组24例，不抗HP治疗组15例，HP阴性组21例）。NERD组中抗HP治疗组36例患者HP转阴（76．6％），EE组中抗HP治疗组18例HP转阴（75．0％）。NERD组或EE组中HP根除成功患者组分别与 HP根除失败组、不抗HP治疗组、HP阴性组在治疗前后症状、食管炎症和食管酸反流方面比较差异无统计学意义（P＞0．05）。结论根除HP治疗与GERD疗效间没有明显相关性。
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以雷贝拉唑为基础的不同疗程三联疗法治疗幽门螺杆菌感染疗效的Meta分析
目的 对以雷贝拉唑为基础的三联疗法根治幽门螺杆菌(H.pylori)感染7、10、14 d疗效进行Meta分析,以客观评价其疗效.方法 计算机检索维普数据库、万方数据库、中国知网数据库(CNKI)、PubMed数据库,查找以雷贝拉唑为基础的不同疗程三联疗法治疗H.pylori感染的相关文献,运用Review Manager5.2软件对文献数据进行分析.结果 以雷贝拉唑为基础的三联疗法在H.pylori根除率方面,10 d和14 d疗程效果优于7d疗程,差异具有统计学意义(7 d vs.10 d OR=0.72,95％CI:0.53～0.96,P=0.030;7 d vs.14 d OR=0.49,95％CI:0.31～0.79,P=0.003),但10 d和14 d疗程差异无统计学意义(OR＝0.79,95％CI:0.47～1.34,P=0.390);在不良反应发生率方面,7、10、14d3个疗程分别两两组间对比,差异均无统计学意义(7dvs.10 d OR=1.05,95％CI:0.75～1.47,P=0.780;7 d vs.14 d OR=0.80,95％CI:0.32～2.00,P=0.630;10 dvs.14 d OR=0.82,95％CI:0.45～1.50,P=0.530);在临床症状缓解率方面,上述各组间对比亦无统计学证据支持何种疗程更加有效(7 d vs.10 d;OR=0.79,95％CI:0.31～2.04,P=0.630;7 d vs.14 d:OR=0.72,95％CI:0.26～2.00,P=0.530;10 d vs.14 d:OR=0.92,95％CI:0.32～2.63,P=0.870).结论 在以雷贝拉唑为基础的三联疗法治疗H.pylori感染时,结合患者经济负担及依从性考虑,建议用药10 d则可达到治疗目的.
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免疫印迹法检测幽门螺旋杆菌及其分型与上消化道疾病的关系
目的 探讨免疫印迹技术在检测幽门螺旋杆菌(Hp)抗体和分型中的特性,以及在上消化道疾病患者中Hp感染的检出率.方法 选取2016年4月至2017年3月该院经胃镜、病理及13C尿素呼气试验(13C-UBT)检查的265例上消化道疾病患者作为研究对象.采用免疫印迹法检测Hp细胞毒素相关基因(CagA)、空泡毒素(VacA)、尿素酶A和尿素酶B等抗体,并将阳性的Hp分为Ⅰ型和Ⅱ型,以13C-UBT结果作为诊断Hp感染的参考标准,评价免疫印迹法诊断Hp感染的敏感性和特异性.结果 265例上消化道疾病患者中免疫印迹法诊断Hp感染的阳性率高达78.87％,免疫印迹法诊断Hp感染的敏感性为97.52％,特异性为80.95％.四组患者中,HpⅠ型和Ⅱ型的总阳性率分别为71.32％和7.55％,二者比较,差异有统计学意义(P<0.01);各组HpⅠ型的阳性率比较,差异无统计学意义(P>0.05);HpⅠ型中CagA和VacA抗体合并存在、仅含CagA抗体和仅含VacA抗体的比例分别为84.66％、4.23％和11.11％,CagA和VacA抗体合并存在的比例显著高于仅含单种抗体的比例,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 免疫印迹法检测Hp具有灵敏性高和特异性强的特点,应尽早对上消化道疾病患者进行Hp分型检测,并对含有Ⅰ型Hp的患者及早进行根除治疗,有利于预防胃癌的发生.
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prolene线单层连续吻合在保留幽门的胰十二指肠切除术中的应用
目的 探讨prolene线单层连续吻合在保留幽门的胰十二指肠切除术(PPPD)中的临床应用价值.方法 收集2013年11月至2014年11月在该院行的13例患者(PPPD组)的临床资料,均采用4-0、5-0、4-0 prolene线单层连续缝合分别行胰肠吻合、胆肠吻合、肠肠吻合.另收集2013年2~11月行传统非保留幽门胰十二指肠切除术(Whipple)的13例患者(Whipple组)的临床资料,各吻合口均采用4-0薇乔线间断缝合.观察比较两组患者围术期病死率、胃排空障碍发生率,以及各吻合口完成时间和术后吻合口瘘的发生率.结果 两组均顺利完成手术,无围术期死亡患者.PPPD组患者术后胃排空障碍发生率为7.69%(1/13),Whipple组为23.07%(3/13);PPPD组患者平均胰肠吻合时间、胆肠吻合时间、肠肠吻合时间分别为(18±4)、(15±3)、(15±4)min,无吻合口瘘发生;Whipple组平均胰肠吻合时间、胆肠吻合时间、胃肠吻合时间分别为(24±3)、(22±3)、(21±3)min,3例(23.07%)出现胰瘘.结论 prolene线单层连续吻合应用于保留幽门的胰十二指肠切除术中具有吻合时间短、吻合口瘘发生率低等优点,适宜临床推广应用.
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幽门螺杆菌重组热休克蛋白60对U937细胞分泌TNF-α和IL-17的影响
目的：观察幽门螺杆菌重组热休克蛋白60对U937细胞分泌TNF-α与IL-17的影响。方法将由基因定点突变、重组后表达的胃癌来源株的幽门螺杆菌重组热休克蛋白60（rhsp60，即rhsp60组）及非胃癌来源株热休克蛋白60（hsp60，即hsp60组）分别与经佛波酯（PMA）诱导分化的U937细胞共培养，调整各组蛋白终浓度分别为50、100、200μg/mL，并在12、18、24 h时收集上清液，ELISA检测上清液中TNF-α、IL-17水平，设磷酸盐缓冲液对照组。结果rhsp60组与hsp60组TNF-α、IL-17分泌水平均明显高于对照组，且同时间点、同浓度下rhsp60组明显高于hsp60组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 rhsp60与hsp60均可促进U937细胞对细胞因子TNF-α、IL-17的分泌，且胃癌来源的rhsp60使TNF-α、IL-17分泌量更多。
