首页 > 文献资料
-
福辛普利钠致单侧舌血管性水肿1例
抗高血压病药物血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitor,ACEI)引起单侧舌肿大非常罕见,少有报道.作者在夜班急诊时接诊1例,现报道如下.
-
低温等离子射频对舌组织的影响
目的研究低温等离子射频技术对组织的影响及恢复情况.方法选取小猪18只,用离子刀以不同的能量在猪舌上打孔治疗,于不同时期处死,观察舌组织的形态学变化及恢复情况.结果低温等离子射频对组织的影响类似于烧烫伤的反应,组织3周左右即修复.结论低温等离子射频具有安全、操作简单、损伤小、恢复快等优点.
-
持续性高正加速度对大鼠舌横纹肌组织结构、HSP70 mRNA表达的影响及丹参多酚酸盐的作用研究
目的 探讨持续性高正加速度(+Gz)对大鼠舌横纹肌组织结构、热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70) mRNA表达的影响,以及对丹参多酚酸盐的作用.方法 将27只SD大鼠随机分为9组:阴性对照组、+5 Gz阳性对照组、+5 Gz药物组(低、中、高剂量)、+10 Gz阳性对照组、+10 Gz药物组(低、中、高剂量),每组3只.阳性对照组和药物组在+5 Gz、+10 Gz条件下离心,给药组于每次离心前30 min腹腔注射不同浓度的丹参多酚酸盐溶液,其余组注射等体积生理盐水.观察舌横纹肌组织形态,荧光定量PCR法测定HSP70 mRNA表达情况.结果 相对于阴性对照组,其他组舌横纹肌组织纤维基本正常,偶见细胞间质稀疏,细胞排列紊乱及横纹不清或消失;阳性对照组HSP70 mRNA的表达高于阴性对照组,且随+Gz值的增加而增加;药物组HSP70 mRNA的表达低于阳性对照组.结论+Gz对大鼠舌横纹肌可造成一定的损伤,损伤程度与+Gz值相关;丹参多酚酸盐可抑制+Gz作用下HSP70 mRNA的表达,对+Gz暴露下舌组织可能有一定保护作用.
-
早期舌高分化鳞状细胞癌1例
1 病例报告患者男,72岁.因发现舌肿物10天就诊.查体:面部对称,张口正常,右侧舌背后1/3处边缘可见一1.0 cm×0.8 cm 白斑,突出于黏膜表面,边界较清,触压痛,基底略硬,厚度约1.0 mm,舌体运动正常.颌下、颈部未触及肿大淋巴结.局麻下行活检,病理诊断为舌高分化鳞状细胞癌.遂择期在全麻下行舌高分化扁平细胞癌扩大切除术.术后病理诊断:复层扁平上皮黏膜组织急、慢性细胞浸润及异物巨细胞反应;舌上、下、后、底、前均未见肿瘤.次癌灶为 T1NOMO 期.术后10天拆线,伤口愈合好.
-
高+Gx环境对猴舌黏膜上皮热休克蛋白质70表达的影响
目的 研究模拟高+Gx环境中猴舌黏膜上皮热休克蛋白质70(HSP-70)的表达. 方法 以9只雄性猕猴为对象,随机分为4组,对照组+1 Gx/300 s;实验1、2、3组,分别为+15 Gx/200 s、+18 Gx/165 s、+21 Gx/140 s.采用免疫组织化学方法 ,研究模拟高+Gx环境作用下猴舌黏膜上皮细胞组织病理学改变及HSP-70基因的表达情况,探讨其表达水平的改变与高+Gx环境的关系. 结果 组织病理学观察:实验组和对照组猴舌黏膜上皮细胞无明显变化;免疫组织化学观察:对照组舌黏膜上皮细胞核HSP-70呈阴性表达或弱阳性表达.实验组舌黏膜上皮细胞核HSP-70着色明显,呈强阳性表达,不同高+Gx组之间无明显差别. 结论 本研究表明模拟高+Gx环境可引起猴舌黏膜上皮细胞HSP-70基因表达增强.
-
招飞体检中对19 200名学生裂纹舌检查结果分析
笔者对山东、河南两省部分地区19 200名招飞体检学生进行裂纹舌疾患调查,现将结果报告如下.
-
珍珠层粉治疗口腔舌咽喉部溃疡
临床工作中专科医生常见到口腔黏膜、舌及咽喉部黏膜疾病,口腔黏膜、舌及咽喉部多发性溃疡是口腔黏膜科的一种常见易复发难治愈性疾病.
-
舌体对舌力介导器的静息压力分析
目的:探讨坐位静息状态下舌肌对不同矢状向和垂直向位置舌力介导器的压力,以初步探索舌力介导器作为一种支抗方式的效用范围. 方法:纳入19例个别正常牙合志愿者(男4名,女15名,年龄23~33岁) ,分别个体化制作舌力介导器,矢状向测量选取正中线上对应于第二前磨牙远中、第一磨牙远中和第二磨牙远中3个部位,垂直向测量以舌位记录为参考零点,分别测量-3 mm、0 mm和3 mm这3个高度对应于第一磨牙远中处的压力. 所用传感器型号为美国Honeywell公司生产的FSS1500NS,压力校验仪、监测仪以及分析软件由厦门福芯微电子科技有限公司设计制作. 志愿者取坐位,测量舌体处于自然放松状态时的静息压力. 使用Friedman test对矢状向及垂直向各组数据进行多样本比较的秩和检验,P<0. 05为差异有统计学意义. 结果:在垂直向上,随着舌力介导器高度增加,压力逐渐增大(P<0. 001),-3 mm、0 mm和3 mm高度的压力均值分别为105. 83 Pa、167. 75 Pa和254. 25 Pa. 在矢状向上,压力由近中至远中逐渐减小(P<0. 001),其均值分别为177. 64 Pa、126. 72 Pa和109. 37 Pa. 结论:舌肌在静息状态下对舌力介导器的压力随基托高度增加而增大,并且由近中至远中逐渐减小,但在实际应用时应综合考虑效果和舒适度,不宜过高和偏远中.
-
骨形成蛋白-4参与调控胚胎舌形态发育
目的:采用胚胎舌体外培养结合扫描电子显微镜、免疫组织化学方法,探讨骨形成蛋白(bone morphogenetie protein-4,BMP4)对舌体形态发育的影响.方法:分别向标准培养基中添加不同浓度的BMP4及其拮抗剂Noggin,以所加因子及其浓度的不同分为6个实验组,BMP4分为3组,浓度分别为0.03 mg/L,0.3 mg/L,1 mg/L;BMP4的拮抗剂Noggin分为3组,浓度分别为1 mg/L,3 mg/L,10 mg/L;标准培养基培养组为对照组.将解剖获得的大鼠胚胎第13天(embryonic day 13,E13)的胚胎舌在培养基中格栅法培养3 d,固定后,用扫描电子显微镜观察记录胚胎舌;分别测量胚胎舌全长、舌前1/8、舌前1/4和舌体1/2宽度,统计分析测量结果.胚胎舌内放置经PBS和BMP4(667 mg/L)溶液处理的凝胶颗粒,以PBS组为对照组,在标准培养基中培养3 d后,制成冰冻切片,检测Ki67的表达.结果:(1)舌形态:舌体长度明显改变(P＜0.05),相对对照组舌体长度(1 037.8±126.2 μm),BMP4各浓度组舌体长度明显变短(0.03 mg/L组877.3±67.6 μm,0.3 mg/L组838.5±88.9 μm,1 mg/L组718.7±38.6 μm),Noggin各浓度组变化不明显(1 mg/L组1 191.1±75 7 μm,3 mg/L组1 169.8±108.7 μm,10mg/L组1 241.3±17.4 μm);舌前1/8宽度明显改变(P＜0.05),相对对照组(639.1±106.2 μm),BMP4各浓度组舌前1/8宽度明显变窄(0.03 mg/L组332.1±80.9 μm,0.3 mg/L组305.1±51.3 μm,1 mg/L组276.9±45.9μm),Noggin各浓度组除10 mg/L组外,舌前1/8宽度加宽(1 mg/L组815.5±90.3 μm,3 mg/L组857.6±87.1μm,10 mg/L组807.1±113.8 μm);舌前1/4宽度改变明显(P＜0.05),相对对照组(653.7±101.6 μm),BMP4各浓度组舌前1/4宽度明显变窄(0.03 mg/L组421.3±43.8 μm,0.3 mg/L组407.3±15.6 μm,1 mg/L组363.7±24.7 μm),而Noggin各浓度组明显加宽(1 mg/L组838.0±130.5 μm,3 mg/L组947.2±34.9 μm,10mg/L组889.4±74.6 μm);舌体1/2宽度变化明显(P＜0.05),相对对照组(683.1±79.8 μm),BMP4各浓度组舌体1/2宽度明显变窄(0.03 mg/L组567.3±35.8 μm,0.3 mg/L组548.4±30.5 μm,1 mg/L组457.4±48.0μm),Noggin各浓度组舌体1/2有增宽趋势,与其他两组比较,3 mg/L组差异有统计学意义(1 mg/L组776.2±134.1 μm,3 mg/L组964.3±44.3 μm,10 mg/L组777.2±46.7 μm).(2)BMP4凝胶颗粒周围Ki67阳性细胞数量少于对照组.结论:(1)BMP4可影响E13胚胎舌形态发育,使舌体呈现短、窄、尖的外形;(2)BMP4抑制胚胎舌的细胞增殖.
-
牙龈和舌组织活检在淀粉样变性病诊断中的应用和比较
目的：比较牙龈和舌组织活检对淀粉样变性的诊断价值。方法回顾性分析2012年5月至2013年7月在北京协和医院口腔科同时行牙龈及舌组织活检的32例淀粉样变性患者临床资料。其中24例同期由外科行腹壁脂肪组织活检。活检标本由病理科常规制片，行HE染色和刚果红特染。结果组织活检病理示淀粉样变性在光镜下HE染色呈粉红色，刚果红染色呈砖红色；在偏振光显微镜下呈苹果绿双折射性。牙龈组织活检阳性22例，舌组织活检阳性23例，腹壁脂肪组织活检阳性19例。共29例经牙龈和舌组织活检确诊淀粉样变性，口腔组织活检阳性率为90.63％。经卡方检验，牙龈和舌组织活检对于淀粉样变性的检出结果差异无统计学意义（ P＞0.05）。结论牙龈和舌组织活检均可提供淀粉样变性病诊断重要依据。
-
气滞血瘀证大鼠舌部基因表达谱变化初探
目的 采用基因芯片技术研究气滞血瘀证模型大鼠舌部全基因表达谱的变化以及差异基因涉及的生物过程和通路,以期为研究血瘀证相关理论和药物治疗提供科学依据.方法 采用高脂饲料复合慢性不可预知刺激复制气滞血瘀动物模型,利用基因芯片技术分析正常大鼠与模型大鼠舌中全基因表达谱的变化以及所涉及通路.结果 气滞血瘀证大鼠与正常大鼠比较,结果显示差异表达基因有277个,其中上调基因68个,下调基因209个.GO和Pathway分析结果显示气滞血瘀证分别与炎症、脂代谢、免疫反应等生物过程以及补体与凝血级联通路、PPAR信号通路、细胞色素P450异物代谢通路等7条通路的改变有关.结论 CYP450以及补体与凝血级联通路、PPAR信号通路中的差异基因可能涉及血瘀证的发病机制,为血瘀证以及相关药物的研究提供依据.
-
模拟失重30d后再超重对猴舌黏膜中趋化因子CCL20及其受体CCR6表达的影响
目的：探讨模拟失重30 d后再超重对猴舌黏膜中趋化因子CCL20及其受体CCR6表达的影响。方法23只雄性猕猴采用随机数字表法分为对照组（A组，n＝3）、失重组（B组，n＝3）、超重组（ C组，n＝3）、失重30 d后再超重组（ D组，n＝14）；D组根据载荷量又分为4个亚组：＋11Gx/270s组（D1，n＝3）、＋13Gx/230s组（D2，n＝4）、＋15Gx/200s组（D3，n＝4）和＋13Gx/230s恢复9 d后组（ D4，n＝3）。采用组织学方法观察舌黏膜的形态学变化，通过免疫组织化学、实时定量PCR方法检测舌黏膜中CCL20、CCR6的表达情况。结果舌黏膜在各实验组中组织结构均未见明显损伤，但实验组中的淋巴细胞及中性粒细胞浸润均较对照组多。 C组、D2组及D3组CCL20的免疫组化评分分值分别为1.30±0.11、1.68±0.62和2.26±1.00，均显著高于A组的0.47±0.12，差异均有统计学意义（均P＜0.05），CCR6的免疫组化评分分值分别为4.40±1.48、6.67±2.04和7.02±2.11，也显著高于A组的1.33±0.66，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。在mRNA水平上，各组的CCL20和CCR6表达水平变化趋势与其蛋白水平变化一致。结论模拟失重30 d后再超重环境中，猴舌黏膜组织结构未见明显改变，但舌黏膜中趋化因子CCL20及其受体CCR6表达明显增强。
-
13例舌血管瘤的电化学治疗
目的:探讨电化学疗法对舌血管瘤的疗效.方法:采用电化学治疗舌血管瘤13例.治疗电压5～8 V,电流50～80 mA,参考治疗电量50～80 C./cm3瘤体.治疗中观察瘤体变化,瘤体固缩变硬时治疗结束.结果:13例患者术后均随访0.5 a以上.13例中完全治愈6例、部分治愈6例,有效率92.3%.结论:电化学治疗舌血管瘤是目前一项新的治疗方法,其安全、有效、创伤小、恢复快、操作方便,易于为患者接受,是治疗舌血管瘤行之有效的方法.
-
酸性微环境下单核/巨噬细胞对舌鳞癌细胞系Tca-8113杀伤作用的实验研究
目的:以舌癌细胞株Tca-8113为研究对象,探讨酸性微环境对单核/巨噬细胞对口腔癌细胞吞噬和杀伤作用的影响.方法:从健康人的外周血中分离单核细胞并通过培养将其转化为单核/巨噬细胞;分别调整培养液的pH值为酸性:pH值为6.6、6.8;常规环境:pH值为7.2,将单核,巨噬细胞和舌癌细胞株 Tca-8113进行混合培养,4h后MTT 法检测单核/巨噬细胞对细胞的杀伤作用.结果:在酸性微环境,单核/巨噬细胞对舌癌细胞株的杀伤作用低于常规环境下(P＜0.05).这说明酸性微环境可以使单核/巨噬细胞的功能发生改变.结论:由于肿瘤组织内酸性微环境的作用,浸润到肿瘤组织中的单核/巨噬细胞对肿瘤细胞的吞噬和杀伤作用减弱,可能更多的参与了肿瘤的生长和转移,但如何调节单核/巨噬细胞在肿瘤组织中的功能及在肿瘤免疫治疗中的意义还需进一步的研究.
-
脱落酸诱导Tca8113细胞株的动物实验研究
目的:检测不同剂量的植物激素脱落酸对人舌鳞癌Tca8113细胞株细胞凋亡的体内诱导.方法:通过人舌鳞癌Tca8113细胞株建立裸鼠移植瘤并随机分为对照组和实验组,实验组(0.5mmol/L和1mmol/L)局部肿瘤内直接注射脱落酸.检测其肿瘤生长抑制率,常规HE组织学观察和Caspase-3 mRNA原位杂交检测.结果:实验组移植瘤组织中癌细胞密度减少,细胞皱缩,胞浆红染,癌组织分化渐成熟,出现角化细胞,有角化珠形成趋势;间质结缔组织增多,淋巴细胞浸润.对照组瘤周组织中,有大量新生血管形成.0.5mmol/L和1mmol/L脱落酸对裸鼠移植瘤的抑制率分别为26.7%、36.1%,两者间存在显著差异(P＜0.01).实验组脱落酸作用后的瘤重与对照组间存在显著差异(P＜0.001).0.5mmol/L和1mmol/L脱落酸实验组经原位杂交检测Caspase-3 mRNA阳性表达位于胞浆呈棕黄色,部分细胞胞核也呈棕黄色,其阳性表达率分别为0.27±0.02、0.22±0.02,两者间有统计学意义(P＜0.001);而对照组移植瘤的胞浆基本上不着色.实验组间与对照组间Caspase-3 mRNA的表达量也存在着统计学意义(P＜0.01).裸鼠的全身重要脏器(如肺、肾等)无器质性改变.结论:脱落酸不仅能抑制人舌癌Tca8113移植瘤的生长,而且还对移植瘤有分化诱导作用,导致Caspase-3的活性增加,促进细胞发生凋亡,为以后的临床应用研究提供了实验数据.
-
不同麻醉深度对舌下微循环的影响
目的：观察不同麻醉深度对舌下微循环的影响。方法20例行甲状腺手术且ASA分级Ⅰ~Ⅱ级患者。静脉注射咪达唑仑0.05 mg·kg-1、舒芬太尼0.3μg·kg-1、罗库溴铵0.6 mg·kg-1，持续静脉靶控输注丙泊酚3.0 mg·L-1进行麻醉诱导和麻醉维持，气管插管后行机械通气。目标靶浓度每隔4 min增加0.5 mg·L-1进行BIS值调节。分别在T1[脑电双频指数（BIS）基础值]、T2（50
-
肺癌患者舌下络脉形态变化规律探讨
舌下络脉是位于舌系带两侧纵行的大络脉,是了解气血运行状况的首选之处[1].肺癌的形成是气血津液亏虚瘀滞的结果[2],因此肺癌患者舌下络脉必然有相应的变化.我们探讨了肺癌患者舌下络脉形态变化规律,希望能对肺癌高危人群普查初选、肺癌患者早期诊断、治疗等有益.
-
舌错构瘤1例
患者,女,36岁.于2012年5月17日因"舌部肿物23年"来我院就诊.患者23年前无意中发现舌部有一肿物,于当地医院行切开引流术(具体治疗情况不详),治疗后舌腹前部遗留一瘘口;随后舌部肿物反复肿胀消退,舌腹部瘘口有脓性分泌物流出,曾多次抗炎治疗,效果不佳.查体:颌面部对称,开口度、开口型正常,伸舌居中,舌背前部凹陷,表面舌乳头正常,表面颜色正常;舌体凹陷处后方偏右侧可触及一肿物,大小约0.5cm×1.0 cm×1.0cm,质较韧,活动度较差,未触及明显波动感;舌腹前部可见一瘘口,挤压舌体有脓性分泌物溢出.
-
HSV-TK/GCV联合IL-2对人舌癌移植瘤的抑制作用
目的 观察HSV-TK联合IL-2对人舌癌细胞生长的抑制作用,并初步探讨其作用机理.方法 建立舌癌Tca8113移植瘤动物模型,采用HSV-TK基因联合IL-2基因对人舌癌移植瘤进行裸鼠体内实验.实验分A、B、C、D四个实验组,每组5只裸鼠.A组为对照组,每瘤注射生理盐水;B组为空病毒组,每瘤注射空病毒5×108PFU;C组为单纯TK治疗组,每瘤注射TK 5×108PFU;D组为TK联合IL-2治疗组,每瘤注射TK(5×108PFU)+IL-2(5×108PFU).48小时以后,对B、C、D组裸鼠每日腹腔注射GCV,100mg/kg/日,2次/日,连续10天.后一次给药后第二天处死裸鼠,测量肿瘤重量并计算抑瘤率;光镜观察移植瘤组织学变化,透射电镜观察细胞的超微结构.结果 A、B、C、D组裸鼠瘤重量均数分别为:1.52±0.49g,1.44±0.42g,0.91±0.24g,0.36±0.24g.C组的抑瘤率为40%;D组抑瘤率为76%.经统计学检验发现TK组和TK联合IL-2组的肿瘤生长均受到抑制,A组和C组、A组和D组之间有显著性差异(P＜0.01).与单用TK组比较,TK联合IL-2组抗瘤作用明显增强.光镜观察发现,TK组肿瘤组织呈灶状凋亡,可见核固缩的细胞.TK联合IL-2组凋亡细胞增加,肿瘤细胞减少.电镜观察发现,TK组和TK联合IL-2组出现大量的细胞凋亡:凋亡细胞皱缩,胞核体积缩小,染色质浓缩,电子密度增加,呈新月状边集于核膜下.结论 TK联合IL-2治疗可显著抑制Tca8113移植瘤的生长,其治疗效果优于TK单独应用.
-
致敏树突状细胞抗舌癌作用的实验研究
目的 Tca83人舌黏膜鳞状细胞癌细胞冻融抗原致敏DC.观察其对荷瘤裸鼠的押瘤作用,探讨致敏树突状细胞疫苗用于口腔癌患者免疫治疗的可行性.方法 用重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)、重组人白细胞介素4(rhIL-4)、重组人肿瘤坏死因子α(rhTNF-α)协同诱导人外周血单核细胞成为成熟DC.Tca83舌癌细胞可溶性抗原体外致敏DC,将同源人T淋巴细胞与之共同培养诱导出抗原特异性的细胞毒性T淋巴细胞(CTLs),共同接种至荷瘤裸鼠体内行免疫治疗.结果 人外周血单核细胞在细胞因子协同诱导下可获得功能正常的DC,用致敏Dc+CTLs免疫治疗的荷瘤裸鼠与对照组相比,实验组肿瘤生长速度减慢,实验结束时(第21天)肿瘤体积明显小于对照组,明显抑制肿瘤生长(P<0.05).结论 采用舌癌细胞冻融抗原体外致教DC,诱导产生肿瘤抗原特异性CTLs具有显著的抑瘤效应,实验证明致敏Dc治疗舌鳞状细胞癌是一种有效的方法.有望成为口腔癌免疫治疗的新疗法.
