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全反式维甲酸对舌癌细胞株抗增殖作用的研究
目的:研究全反式维甲酸(ATRA)对舌癌细胞株的体外抗增殖作用.方法:经不同浓度全反式维甲酸(10-7～10.mol/L)处理舌癌细胞株后,应用流式细胞仪检测舌癌细胞细胞周期变化.结果:舌癌细胞株经10-7～10-5mol/L全反式维甲酸处理1～6 d后,G1/G.期比率呈上升趋势,S期和G2+M期比率呈下降趋势,与对照组相比,经全反式维甲酸处理3 d和6 d的细胞,其G1/G.期比率明显上升(P＜0.01),G2+M期比率和S期比率明显下降(P＜0.01).结论:ATRA可抑制舌癌细胞的DNA合成,改变舌癌细胞增殖动力学,抑制细胞增殖.
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直流电对鳞状细胞癌Tca-83细胞系抑杀作用的体外研究
目的:探讨直流电对人舌鳞状细胞癌Tca-83细胞系的抑杀作用.方法:对体外培养的人舌鳞状细胞癌细胞系Tca-83采用不同的电处理参数进行了直流处理.观察处理后癌细胞的形态、结构、生长情况、生物学特性;检测电处理后培养液的酸碱度、电解质的改变情况.结果:直流电处理对舌鳞状细胞癌有明显的杀伤及抑制作用.在电压一定的情况下增加电量可提高抑杀效率.电处理后的培养液pH,电解质,有机成分发生较大改变,其对癌细胞的生长有一定的抑制作用. 电处理后未被杀死的癌细胞增殖能力也明显减低.结论:直流电处理可通过电解、电泳、电渗作用直接杀伤舌癌细胞,亦可通过改变细胞生长的外环境抑制舌癌细胞修复、生长、增殖.
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舌癌组织IL-8-251单核苷酸多态性与复发
目的:分析舌癌组织中IL-8-251位点的单核苷酸多态性与舌癌复发的关系,为预测舌癌的复发提供依据.方法:对142例舌癌患者的临床病理特点以及治疗手段等临床资料进行分析,用免疫组化方法检测IL-8在舌癌组织中的表达,高分辨率溶解法分析舌癌组织中IL-8-251位点的单核苷酸多态性,并分析IL-8-251多态性与舌癌复发和临床病理的关系.结果:142例舌癌患者中有52例复发,IL-8-251 3种基因型的频率在舌癌患者中分别为AA 14.8％(21例)、AT 47.2％(67例)、TT38％(54例),与对照组无明显差异；IL-8-251 AA型的病例中12例复发,IL-8-251AT型的病例中23例复发,IL-8-251TT型的病例中17例复发,IL-8-251AA的舌癌患者复发率明显增高,且差异具有显著性；IL-8-251的多态性与性别、年龄、T分期、N分期、分化状态无关.结论:IL-8-251的多态性与舌癌复发密切相关,可作为预测舌癌复发的分子标记.
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单核/巨噬细胞在缺氧微环境下对Tca8113舌鳞癌细胞系杀伤作用的实验研究
目的:探讨缺氧微环境下单核/巨噬细胞对舌鳞癌细胞吞噬和杀伤作用的影响.方法:从健康人的外周血中分离单核细胞后通过培养将其转化为单核/巨噬细胞;分别在常氧(20% O_2)和缺氧(O_2<1%)条件下进行单核巨噬细胞和舌鳞癌细胞Tca 8113的混合培养,4 h后MTT法检测单核/巨噬细胞对细胞的杀伤作用.结果:在缺氧微环境下,单核/巨噬细胞对舌癌细胞株的杀伤作用低于常氧环境下(P<0.05).结论:在缺氧的微环境下,单核/巨噬细胞对舌癌细胞株的吞噬、杀伤作用减弱,但单核/巨噬细胞在肿瘤组织中的作用的具体机制及在肿瘤免疫治疗中的意义还需进一步研究.
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HSV-TK/GCV联合IL-2治疗舌癌移植瘤的机制探讨
目的:观察HSV-TK联合IL-2对舌癌细胞的生长抑制作用,并探讨HSV-TK与IL-2联合应用对舌癌抑制和杀伤的机制.方法:建立舌癌Tca8113移植瘤动物模型,采用HSV-TK联合IL-2对移植瘤进行体内转染,观察肿瘤生长情况.使用RT-PCR检测HSV-TK基因和IL-2基因的表达情况;应用流式细胞仪检测移植瘤的凋亡情况;采用免疫组化法检测移植瘤中CD4和CD8蛋白的表达情况.结果:移植瘤体积生长曲线表明TK组(C组)及TK联合IL-2 组(D组)肿瘤的生长明显受到抑制.TK组抑瘤率为40.1%,TK联合IL-2组抑瘤率为80.2%.RT-PCR检测目的基因HSV-TK基因和IL-2基因已整合入肿瘤细胞中且稳定表达.流式细胞仪检测A组(对照组)和B组(病毒组)凋亡峰不明显,而C组和D组凋亡峰明显.对照组、病毒组、TK组、TK联合IL-2组凋亡率分别为(6.77±1.31)、(7.08±1.28)、(13.22±3.28)、(28.90±6.50).除对照组、病毒组无明显差异(P＞0.05),其他任2 组之间比较均有显著性差异(P＜0.01).在TK联合IL-2组,肿瘤细胞周围有大量CD4和CD8阳性的淋巴细胞浸润.结论:HSV-TK和IL-2治疗后可显著抑制Tca8113移植瘤的生长.HSV-TK与IL-2基因联合应用,其治疗效果较单独应用HSV-TK明显提高.HSV-TK可明显杀伤Tca8113移植瘤细胞,而IL-2可以诱导机体抗肿瘤免疫反应.
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“舌为心窍”的原理探析
舌虽非孔窍,亦作为一窍而归属于心,主要是由于舌的功能与其他四窍相似,皆与人的感觉有关,且其功能的盛衰与心的功能密切相关.“舌为心窍”理论在临床上对于心脏及其他脏腑病变的诊断皆有重要的指导意义.
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具有不同转移潜能的大鼠舌鳞癌细胞系分离鉴定
目的 获得高转移舌鳞状细胞癌细胞,为建立高转移舌癌动物模型奠定基础.方法 采用改良侵袭实验筛选出高低不同的转移潜能细胞.采用MTT实验和平板克隆实验检测两种细胞的克隆差异;采用侵袭实验和迁移实验检测两种细胞侵袭和迁移差异;采用流式细胞仪检测两种细胞生长周期的差异;采用Western Blot和Real-time PCR方法检测两种细胞Zeste基因增强子同源物2(EZH2)蛋白和mRNA表达差异.结果 分离出两种不同转移潜能细胞.两种细胞的克隆形成、侵袭和迁移、细胞周期、EZH2蛋白和mRNA表达差异均有显著性(t =3.423～59.300,P＜0.05、0.01).结论 从舌鳞癌细胞系中分离得到了两种不同转移潜能的细胞亚群,且两种细胞具有不同的生物学特性.
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舌与舌骨悬吊术
当前腭咽部手术仍是治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的常用术式，但其客观有效率并不高，其中重要的一项原因即此类手术无法解决部分患者的舌咽平面阻塞。为了提高外科手术治疗OSAHS的有效率，在过去的数十年中已有多种舌咽部术式被应用于临床，其中也包括舌与舌骨悬吊术，此类手术通过内置的聚丙烯缝线将舌根或舌骨牵拉并悬吊固定于下颌骨内面，以期达到降低舌体顺应性或扩大舌咽空间的效果，从而有助于降低呼吸事件发生的程度及频率。舌与舌骨悬吊术创伤性小、简单易实施且并发症发生率低，既往亦有多项研究证实了其有效性，在临床中此类手术已被广泛应用于临床，本文将就舌与舌骨悬吊术进行详细介绍，以期为其进一步的规范化开展提供有价值的参考。
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舌背邻近组织瓣修复半侧舌部分缺损
目的介绍半侧舌缘病变组织切除后,采用舌背邻近组织瓣转移修复缺损的新方法.方法半侧中份舌缘病变(T2)扩大切除后,遗留约4-6cm的缺损区,通过在舌背部从正中纵形切开,与缺损区之间形成蒂位于中后份的舌背邻接组织瓣向缺损处转移,与舌前部剩余组织瓣形成的易位皮瓣交错对位缝合.结果11例患者接受此手术整复,术后10天,3月,半年随访,采用语音测试、味觉试验等手段评价,语言、感觉、吞咽功能均恢复良好.结论该术式特别适用于2-4cm半侧中份舌缘病变切除后部分缺损的修复重建.
