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静滴西咪替丁治疗新生儿上消化道出血疗效
1资料和方法1.1一般资料1994年1月至2001年12月我院共收治符合新生儿上消化道出血诊断标准[1]的患儿6例,均排除维生素K依赖因子缺乏症;通过检查患儿咽、口腔、鼻及母亲乳头有无活动性出血灶,排除假性消化道出血;检查全身皮肤粘膜、脐部及血常规等排除先天性或继发性血小板减少症及其他全身血液系疾病.
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免疫性血小板减少症的治疗和免疫抑制剂
免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP),即特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocyto penic purpura,ITP),是一种免疫相关性疾病.以外周血血小板计数减少(<100×109/L)、自发性皮肤粘膜出血、束臂试验阳性为主要表现.近年来对ITP的认识有了许多新的进展.
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重组人白介素-11治疗化疗引起的血小板减少症的临床观察
目的：观察重组人白介素-11治疗由化疗引起的血小板减少症的临床疗效及安全性。方法：选取化疗引起的血小板减少症患者86例，按随机数字表法分为对照组和观察组，各43例。对照组患者输注血小板10 IU，2～3 d 1次；观察组患者给予注射用重组人白介素-11，25～50μg/kg，qd。两组患者均治疗14 d。观察两组患者临床疗效及治疗前后血小板计数，并比较两组患者血小板减少持续与恢复时间，以及不良反应发生情况。结果：观察组患者临床总有效率为81.40％，显著高于对照组的62.79％，差异有统计学意义（P＜0.05）。两组患者治疗前血小板计数比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，两组患者血小板计数均显著升高，且观察组显著高于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。观察组患者血小板＜50×109 L－1持续时间，恢复至70×109 L－1和100×109 L－1时间均显著短于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。两组患者不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：重组人白介素-11治疗化疗引起的血小板减少症有较好的疗效，能明显改善患者血小板计数，缩短血小板减少持续与恢复时间，且安全性较好。
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头孢哌酮/舒巴坦在急性冠脉综合征患者中使用的合理性分析
目的:分析我院急性冠脉综合征患者使用头孢哌酮/舒巴坦的安全性,为临床合理用药提供参考.方法:通过查阅中国知识资源总库(CNKI 1994-2011年)中收录的使用头孢菌素类抗生素出现血小板减少症、凝血时间延长的病例报道,结合我院急性冠脉综合征患者使用头孢哌酮/舒巴坦的情况进行分析.结果:纳入本研究的45篇文献中,有关使用头孢哌酮/舒巴坦出现血小板减少症、凝血时间延长的报道有28篇,计52例.文献证据表明,头孢哌酮/舒巴坦在头孢菌素类抗生素中引发出血的倾向高；经查阅我院2011年1-7月心血管内科241份使用抗菌药物的急性冠脉综合征患者,显示选择头孢哌酮/舒巴坦抗感染治疗的比例达72.61％.结论:我院急性冠脉综合征患者的抗感染治疗应慎用头孢哌酮/舒巴坦；确有必要使用头孢哌酮/舒巴坦的患者,建议每5天做1次血小板计数及凝血时间监测.
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我院老年患者使用利奈唑胺的不良反应分析
目的:对老年住院患者使用利奈唑胺的安全性进行分析,并探讨其不良反应发生规律.方法:采用回顾性研究方法,选取我院2014年1月-2015年12月使用利奈唑胺注射剂或片剂的老年患者病例,统计并分析不良反应发生情况.结果:共纳入有效病例126例,年龄65～94岁,使用利奈唑胺的平均时间为(9.47±6.31)d(范围1～35 d).用药后出现不良反应的有45例(35.71％),其中血小板减少39例(30.95％),白细胞减少9例(7.14％),血红蛋白减少7例(5.55％),恶心、呕吐6例(4.76％),转氨酶升高4例(3.17％),腹泻4例(3.17％),乳酸性酸中毒2例(1.59％),皮疹2例(1.59％),药物热1例(0.79％).重症监护治疗病房(ICU)患者血小板减少症的发生率明显高于非ICU患者,差异有统计学意义(P=0.019);利奈唑胺不同剂型间的发生率比较,差异无统计学意义(P=0.218).结论:医师和临床药师应该对使用利奈唑胺的老年患者密切监护,警惕不良反应的发生,尤其是ICU患者,其血小板减少发生率较高,且应常规监测血清乳酸水平.
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仙丹升血方治疗化疗后血小板减少症30例
目的 探讨仙丹升血方治疗肿瘤化疗后血小板减少症的疗效.方法 收集2000年1月至2009年12月60例恶性肿瘤患者,随机均分为两组,其中对照组仅行常规对症治疗,治疗组除常规对症治疗之外,在发现血小板下降的当天即服用仙丹升血方剂,连服2周,跟踪观察并进行疗效评价.结果 治疗组的显效率为20.00％,有效率为50.00％,总有效率为70.00％;对照组的显效率为13.33％,有效率为26.67％,总有效率为40.00％.两组总有效率比较有明显差异(P＜0.05).结论 仙丹升血方能有效提高化疗后血小板水平.
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可致血小板减少症的药物
回顾引起血小板减少症的老药,综述了近年来文献报道的亦可引起血小板减少症的一些药物,以期引起临床的高度重视.
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1例重组人白细胞介素11治疗甲氨蝶呤致Ⅳ度血小板减少的药学监护
目的 探讨临床药师参与化疗药学监护的效果及意义.方法 临床药师全程参与制订1例滋养细胞肿瘤甲氨蝶呤致Ⅳ度血小板减少的治疗方案,监护患者使用重组人白细胞介素11的用药反应和药品不良反应.结果 临床药师针对患者的具体情况,协助医师筛选安全、有效、经济的药物,判断用药和停药时机,及时评估和处理药品不良反应,提高患者对化疗药物的耐受性.结论 临床药师主动参与临床药物治疗实践,能保证化疗效果及用药安全性.
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1例利奈唑胺致药源性血小板减少症的药学监护
目的 探讨临床药师在利奈唑胺致药源性血小板减少症个体化用药和用药监护中的作用.方法 分析1例肺部感染患者发生药源性血小板减少症的临床资料,判断可疑药物与不良反应之间的关系,总结实施药学监护的要点.结果 血小板减少症是利奈唑胺所致严重药品不良反应,其高危因素有高龄、治疗周期长、联用3种以上抗菌药物及肾功能不全等.结论 临床药师参与药学监护,可以促进临床更加规范、合理地用药,更好地体现个体化用药及用药监护.
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改良联合免疫抑制治疗难治性免疫性血小板减少症疗效观察
目的：观察改良联合免疫抑制治疗难治性免疫性血小板减少症的疗效和安全性。方法纳入难治性原发性免疫性血小板减少症的患者10例，使用改良联合免疫抑制方法治疗（第1天使用环磷酰胺0．3～1．0 g/m2，之后每10天1次，共使用1～3次；小剂量环孢素2mg·kg -1·d-1，持续2～3年后减停；小剂量硫唑嘌呤2mg·kg -1·d-1，持续2～3年后减停），每月门诊随访，观察疗效及安全性。结果改良联合免疫抑制治疗难治性免疫性血小板减少症总有效率50％，起效相对较快，不良反应可耐受。结论改良联合免疫抑制治疗可作为难治性免疫性血小板减少症的治疗选择。
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成人原发性免疫性血小板减少症患者合并抑郁调查分析
目的：分析成人原发性免疫性血小板减少症患者伴发抑郁状况及特点，为临床治疗和护理提供依据。方法采用Zung抑郁自评量表（SDS ）对187例成人原发性免疫性血小板减少症患者进行抑郁评定，使用自行设计的一般情况调查表从性别、年龄、病程、经济状况等方面分析发生抑郁的可能影响因素。结果成人原发性免疫性血小板减少症患者合并抑郁的发生率为42．8％，且不同性别、不同年龄段、不同病程和不同经济状况之间的SDS评分比较，差异有统计学意义（P＜0．05）。结论成人原发性免疫性血小板减少症患者合并抑郁的发生率较高，且受多种因素影响。血液科医师应加强对患者合并抑郁情绪的识别和干预。
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低分子肝素诱导血小板减少症1例
低分子肝素诱导的血小板减少症可能发生更为严重的血小板减少和频率更高的血栓事件。本文对1例非ST 段抬高心肌梗死患者应用低分子肝素钠后出现肝素诱导的血小板减少症进行分析，提示临床中应用低分子肝素时应警惕肝素诱导的血小板减少症的发生，做到早发现、早治疗。
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先天性纤维蛋白原缺乏症误诊1例
患儿，男，7岁，因反复皮肤瘀斑、鼻衄，轻微外伤后出现血肿或出血不止6年入院。就诊前多家医院疑诊为血友病。父母非近亲婚配，无出血性疾病家族史。查体：贫血貌，全身皮肤瘀斑瘀点，浅表淋巴结未扪及。唇苍白，心肺正常，肝脾肋下未扪及，关节无肿胀。血色素29g/L，红细胞100×1012／L，白细胞13.4×109／L，W-LCR 0.731，W-SCR 0.269，血小板114×109／L，出血时间15min，凝血时间6min，两次查血清Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ因子正常，血清纤维蛋白原0.36g/L(正常2～4g/L)。诊断为先天性纤维蛋白原缺乏症。静脉输入纤维蛋白原后出血停止，纤维蛋白原上升至3.0g/L，临床症状好转出院。 先天性纤维蛋白原缺乏症为常染色体隐性遗传病，临床少见，患儿父母多为近亲婚配。主要表现为广泛皮肤粘膜出血或外伤后出现血肿或出血不止，临床极易误诊为血友病或血小板减少症。而凝血因子和血小板计数正常，纤维蛋白原降低是确诊的依据。本例反复出血6年均被疑为血友病，此次住院确诊。静脉纤维蛋白原替代疗法是治疗该病的有效办法。该患儿父母非近亲结婚，双亲纤维蛋白原正常，应考虑与基因突变有关，临床极为罕见。
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原发免疫性血小板减少症患者 PT PN22基因多态性研究
目的：探讨原发免疫性血小板减少症（ITP）患者蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型22（PTPN22）基因 rs2476601、rs3811021和 rs2488457共3个位点的基因多态性。方法收集贵阳医学院附属白云医院和贵阳医学院附属医院血液科共100例 ITP 患者（ITP 组）和100例健康体检人群（对照组）的外周血，聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）检测 PT-PN22基因＋1858位点（rs2476601）和3′UTR 区 rs3811021位点，序列特异性引物聚合酶链反应（PCR-SSP）检测启动子-1123位点（rs2488457）的单核苷酸多态性，并对结果进行统计学分析。结果 ITP 患者与对照组 PTPN22基因＋1858位点均为 C 等位基因，未检测到 T 等位基因，无单核苷酸多态性（R620W）存在。 PTPN22基因 rs3811021位点 TT 、CT 、CC 共3个基因型在 ITP患者中的频率与对照组比较差异无统计学意义（χ2＝3．686，P＝0．158）。 T 等位基因、C 等位基因在两组人群中的频率比较差异无统计学意义（χ2＝2．828，P＝0．093）。 PTPN22基因-1123位点（rs2488457）GG 、GC 、CC 3种基因型在 ITP 中的频率与对照组比较差异无统计学意义（χ2＝1．802，P ＝0．406）。 C 等位基因和 G 等位基因在两组人群中的频率比较差异无统计学意义（χ2＝0．003，P＝0．954）。按性别因素分别比较 ITP 患者与对照者 rs3811021和 rs2488457两个 SNP 位点的基因型及等位基因频率，证实 ITP 组和对照组女性人群中3种基因型及等位基因频率比较差异无统计学意义（P＜0．05），两组男性患者比较差异无统计学意义（P＜0．05）。结论中国贵州汉族人群不存在 PTPN22基因 rs2476601的单核苷多态性；存在 rs3811021和 rs2488457位点的单核苷多态性，但无性别差异，且与 ITP 的发病无显著相关性。
关键词： 血小板减少症 蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型 22 基因 多态性 单核苷酸 -
重组人血小板生成素治疗实体瘤化疗后血小板减少症的随机对照研究
目的评价国产重组人血小板生成素(rhTPO)治疗恶性实体瘤化疗后血小板减少症的疗效和安全性.方法 17例恶性实体瘤患者每例接受3周期化疗.第1周期化疗后出现血小板减少,即采用随机交叉、自身对照的研究方法分别进入A、B组.A组在第2周期化疗结束后6～24h,皮下注射rhTPO 1.0μg·kg-1 ·d-1),疗程14d,如血小板计数≥100×109/L则停用rhTPO;第3周期化疗后不注射rhTPO,作为自身对照.B组与A组相反.另9例患者化疗后血小板减少直接进入非随机的C组.化疗2周期,第1周期为对照周期,第2周期化疗后注射rhTPO.结果化疗后rhTPO试验周期与对照周期比较,血小板计数的低值比对照周期略升高[(51.1±22.4)×109/L vs (46.5±19.9)×109/L,P＞0.05];血小板恢复至75×109/L以上天数显著缩短[(10.66±4.55) vs (19.33±8.72),P＜0.001]. 2例患者在对照周期需要输注血小板,而rhTPO试验周期无1例需要输注血小板.本组26例患者均未发现与rhTPO相关的不良反应,血清rhTPO抗体测定阴性.结论国产rhTPO可以减轻化疗引起的血小板降低程度和持续时间,减少血小板的输注,不良反应罕见,安全性好.
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慢性乙型肝炎并发血小板减少症与肝纤维化的关系
血小板减少症是慢性肝脏疾病常见的并发症之一,一般常见于肝硬化患者.近来多项研究认为血小板减少症与慢性乙肝病毒(HBV)感染和肝纤维化密切相关[1].
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妊娠合并血小板减少症28例临床分析
妊娠合并血小板减少症(thrombocy topenia in pregnancy,PT)临床上较少见,一旦发生导致产妇和新生儿出血倾向,可发生产时产后大出血、弥漫性血管内凝血(DIE)、胎盘早剥、死胎等,是妊娠期所见的内科并发症,严重者可危及母婴生命.
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新生儿血小板减少100例
目的:探讨新生儿血小板减少的临床特点.方法:对临床确诊的100例新生儿血小板减少患儿进行回顾性分析并结合文献进行讨论.结果:新生儿血小板减少在早产儿,低出生体重儿中多见.100例中感染性血小板减少67例,免疫性血小板减少15例,有新生儿窒息史17例.根据病因进行治疗,890例均治愈.结论:新生儿血小板减少常见病因是感染、窒息及免疫因素.预后较好,原发病治疗极为关键.
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沈一平主任医师运用益气滋阴法治疗慢性血小板减少症的经验
沈一平主任医师从事血液科临床工作已有20余年,对慢性血小板减少症的治疗经验丰富,取得了较好的疗效,提高了患者的生活质量,现将其治疗经验整理如下.
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特发性血小板减少症合并直肠癌1例
1 病例介绍患者,女,37岁,因反复鼻出血10个月、经量增多4个月、四肢瘀斑2个月入院.患者10个月来间断反复鼻出血,经量增多、时间延长,近2个月伴四肢瘀斑、头晕、乏力,无发热、腹痛、黑便及大便性状改变.
