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犬髂动脉狭窄冷冻扩张成形术影响血管内膜增殖和凋亡的实验研究
目的 探讨冷冻扩张成形术治疗犬髂动脉狭窄在影响内膜增殖和凋亡方面的价值.方法采用手术结扎和缝扎方法建立犬髂动脉狭窄模型.将髂动脉狭窄成模犬随机分成冷冻组(冷冻扩张组)和球囊组(球囊扩张组),每组8只.两组犬于相应治疗2周后进行数字减影血管造影检查血管狭窄程度,并取出目标血管行免疫组化和Western blot方法检测与血管内膜增殖相关的基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白表达;采用TUNEL法检测平滑肌细胞凋亡情况.结果免疫组化结果显示,与球囊组比较,冷冻组TIMP-2表达明显增强,而MMP-2表达明显减弱.Western blot结果同样显示,与球囊组比较,冷冻组TIMP-2表达明显增多(t=-9.441,P<0.01),而MMP-2表达明显减少(t=9.315,P<0.01),差异均有统计学意义.TUNEL法结果显示,与球囊组比较,冷冻组平滑肌细胞凋亡明显增多(t=-8.95,P<0.01),差异均有统计学意义.结论与普通球囊治疗法相比,冷冻扩张成形术可通过诱导TIPM-2蛋白表达,降低MMP-2蛋白表达,并且诱导平滑肌细胞凋亡,从而抑制狭窄血管扩张治疗后的内膜增生及胶原纤维的合成,有助于减轻或预防术后血管再狭窄.
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红芪多糖对模型小鼠糖尿病心肌病心肌纤维化和基质金属蛋白酶2及其抑制剂表达的影响
目的 观察红芪多糖(HPS)对模型小鼠心肌组织基质金属蛋白酶2(MMP-2)及其抑制剂(TIMP-2)表达的影响,探讨其防治糖尿病心肌病心肌纤维化的作用机制.方法 将60只实验小鼠随机分为模型组、罗格列酮组和HPS高、中、低剂量组,正常组为12只同周龄同背景的非转基因雄性BKS.Cg-Dock7m+/+Leprdb/JNju小鼠.各组给予相应药物灌胃,连续8周.给药前及给药2、4、6、8周末检测小鼠血糖;Masson染色观察心肌纤维化程度;蛋白印迹法检测心肌组织MMP-2、TIMP-2的蛋白表达.结果 与模型组比较,HPS高、中剂量组和罗格列酮组小鼠血糖明显下降.Masson染色结果显示,模型组小鼠心肌间质中亮绿色纤维较正常组明显增多,HPS高剂量组、罗格列酮组较模型组有所减少.蛋白质印迹检测结果显示,与正常组比较,模型组小鼠MMP-2表达明显降低,TIMP-2表达明显升高,MMP-2/TIMP-2比值下降;与模型组比较,HPS高、中剂量组和罗格列酮组小鼠MMP-2表达明显升高,TIMP-2表达明显降低,MMP-2/TIMP-2比值上升.结论 HPS可减轻模型小鼠糖尿病心肌病心肌纤维化程度,其治疗作用可能是通过升高MMP-2/TIMP-2比值,从而使模型小鼠心肌纤维化有所减轻.
关键词： 糖尿病心肌病 红芪多糖 基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶组织抑制因子-2 小鼠 -
遗传性非息肉病性大肠癌中hMSH2,hMLH1,TβRⅡ,MMP-7及TIMP-2的表达和其特殊生物学行为间的关系
目的:探讨遗传性非息肉病性大肠癌(HNPCC)中错配修复基因hMSH2、hMLH1、转化生长因子βⅡ型受体(TβRⅡ)、基质金属蛋白酶-7(MMP-7)、组织抑制因子-2(TIMP-2)表达的相互关系及其与HNPCC特殊生物学行为的关系.方法:应用免疫组织化学染色法检测HNPCC和散发性大肠癌(SCRC)肿瘤组织石蜡标本各30例、正常大肠黏膜石蜡标本8例.观察其hMSH2,hMLH1,TβRⅡ,MMP-7,TIMP-2的表达,并结合临床病理资料综合分析.结果:在HNPCC和SCRC中,hMSH2,hMLH1,TβRⅡ,MMP-7,TIMP-2均与患者的性别、肿瘤大小和部位无关;而与肿瘤的侵犯深度和是否转移密切相关,阳性表达率差异显著(P＜0.05,HNPCC vs sporadic CRC).在HNPCC中,hMSH2和hMLH1 (r=0.835,P=0.000),TβRⅡ与hMSH2 (r=0.592,P=0.001),hMLH1 (r=0.472,P=0.009)和MMP-7(r=0.735,P=0.000)表达均呈明显正相关;而TIMP-2与TβRⅡ(r=-0.582,P=0.001),MMP-7 (r=-0.421,P=0.008)表达呈明显负相关.结论:由于hMSH2,hMLH1突变引起TβRⅡ的失活而诱导的MMP表达减弱和TIMP的下调可能是HNPCC特殊生物学行为的一个原因.
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Smad7反义寡核苷酸对人胰腺癌SW1990细胞MMP-2和TIMP-2表达及细胞增殖的影响
目的 研究Smad7反义寡核苷酸(ASODN)转染后人胰腺癌SW1990细胞基质金属蛋白酶-2(M MP-2)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)表达及细胞增殖的变化,探讨Smad7在胰腺癌发生、发展中的作用机制.方法 经脂质体介导将Smad7 ASODN转染人胰腺癌细胞株SW1990.以无义寡核苷酸( NSODN)转染、单加ASODN、单加脂质体作为对照.荧光显微镜及流式细胞仪检测转染效率；RT-PCR、蛋白质印迹法检测转染细胞Smad7、MMP-2和TIMP-2表达；噻唑蓝(MTT)比色法检测转染细胞的增殖.结果 Smad7 ASODN转染SW1990细胞的转染效率为81.2％,转染24h后,转染组、ASODN组和脂质体组细胞Smad7 mRNA表达量分别为0.34±0.06、0.95 ±0.07、1.03 ±0.11；MMP-2mRNA表达量为0.54 ±0.08、1.15 ±0.13、1.27 ±0.16；TIMP-2 mRNA表达量为0.26±0.07、0.72±0.13、0.78±0.17；Smad7蛋白表达量为0.14±0.03、0.29 ±0.05、0.28±0.07；MMP-2蛋白表达量为0.17±0.02、0.29±0.05、0.31±0.04；TIMP-2蛋白表达量为0.20±0.03、0.41±0.11、0.43±0.09.转染组均较其他各组的表达显著减少(P值均＜0.01).转染组、ASODN组、脂质体组细胞的增殖活性分别为0.83 ±0.03、1.02±0.02、0.99±0.02,转染组细胞的增殖活性较其他各组显著被抑制(P值均＜0.01).结论 Smad7 ASODN转染可有效抑制SW1990细胞Smad7基因的表达,并抑制MMP-2、TIMP-2表达及细胞增殖活性.
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TGF-β1、MMP-2、TIMP-2与子宫脱垂发生的相关性
目的:检测盆腔器官脱垂(POP)患者子宫骶韧带组织中转化生长因子-β1 (TGF-β1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)蛋白的表达;分析TGF-β1、MMP-2、TIMP-2各变量之间的相关性;阐明氧化应激可能是POP的发生发展的诱导因素.方法:Western blot检测POP和非POP正常患者子宫骶韧带组织中TGF-β1、MMP-2、TIMP-2蛋白的表达.分析TGF-β1、MMP-2、TIMP-2各变量之间的相关性.结果:Western blot技术检测结果显示,与非POP正常组相比,POP组子宫骶韧带组织中TGF-β1及TIMP-2蛋白表达水平下降,而MMP-2蛋白表达水平增加,使得MMP-2/TIMP-2比值增大,上述差异有统计学意义(P＜0.01).变量间相关性分析结果:POP组组织中TGF-β1蛋白表达与MMP-2蛋白表达呈负相关,(r=-0.463,P＜0.05),而TGF-β1蛋白表达与TIMP-2蛋白表达之间呈正相关,相关具有统计学意义(r=0.743,P＜0.05);而非POP正常组组织中TGF-β1蛋白表达与MMP-2及TIMP-2蛋白表达均无显著相关性(r=0.183,P＞0.05;r =0.342,P＞0.05).结论:TGF-β1、MMP-2、TIMP-2可能通过机械力诱发的氧化应激反应对盆底组织的刺激作用;而TGF-β1在氧化应激中有保护作用.
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五田保肝液对酒精性肝纤维化大鼠肝组织MMP-2及其抑制剂表达的影响
[目的]研究五田保肝液对酒精性肝纤维化大鼠肝组织中Ⅳ型胶原以及基质金属蛋白酶2(MMP-2)及其抑制因子TIMP-2表达的影响,探讨五田保肝液对大鼠酒精性肝纤维化的治疗效果和可能机制.[方法]随机将100只Wistar大鼠分成6组:正常组、五田保肝液低、中、高剂量组、模型组、阳性药对照组,其中正常组10只,其他各组均18只.采用白酒加少量玉米油、吡唑的混合物灌胃,制备大鼠酒精性肝纤维化模型,造模12周后处死大鼠,以免疫组化法检测大鼠肝组织Ⅳ型胶原蛋白的表达,实时定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测大鼠肝组织MMP-2、TIMP-2mRNA的表达.[结果]各组Ⅳ型胶原蛋白的表达均比正常组显著升高,但五田保肝液各剂量组和阳性药组Ⅳ型胶原蛋白的表达比模型组降低;模型组大鼠肝组织MMP-2、TIMP-2的mRNA表达比正常组显著升高,但TIMP-2的mRNA表达升高幅度更大;五田保肝液和阳性药组MMP-2mRNA的表达较模型组升高,但TIMP-2mRNA的表达较模型组降低,且五田保肝液以中、高剂量效果更明显.[结论]五田保肝液可能通过上调MMP-2的表达、下调TIMP-2的表达,从而抑制大鼠酒精性肝纤维化的发生发展.
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脱位牙再植术后龈沟液内MMP-2及TIMP-2含量定量分析
目的 对脱位牙再植术后龈沟液(gingival cervicular fluid,GCF)内基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2和基质金属蛋白酶组织抑制因子(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP)-2的含量进行定量分析,并研究术后不同时间段其变化规律,探讨GCF内MMP-2及TIMP-2在牙周组织改建中的作用.方法 选择2010年8月至2012年3月在温州医科大学附属口腔医院就诊的20例7～13岁上颌中切牙外伤脱位患儿,参照国际牙外伤协会的年轻恒牙外伤管理指南2(2007年版)中的处理步骤行脱位牙再植术并进行固定,分别于术后第1、3、7天采集再植牙的GCF并定量测定其中MMP-2及TIMP-2的含量,比较不同时间段GCF内MMP-2及TIMP-2含量的差别,并比较MMP-2与TIMP-2比值(MMP-2/TIMP-2)的差别.结果 术后第1天GCF内MMP-2及TIMP-2的含量均显著高于第3天和第7天,且术后第1天两者比值亦显著高于第3和第7天.结论脱位牙再植术后前期阶段(1～3 d)GCF中MMP-2及TIMP-2的含量变化剧烈,后期阶段(4～7 d)变化程度较小.提示MMP-2及TIMP-2可能在牙再植后牙周组织改建过程中扮演重要角色.
关键词： 脱位牙 再植术 龈沟液 基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶组织抑制因子-2 -
基质金属蛋白酶MMP-2与肺癌关系的研究进展
基质金属蛋白酶是一大组金属离子依赖的蛋白酶,它能降解细胞外基质中的各种蛋白成分,在恶性肿瘤的侵袭中具有重要作用,而基质金属蛋白酶的家族中,又以基质金属蛋白酶-2在肿瘤侵袭与转移中的作用为突出,本文综述了有关基质金属蛋白酶-2与肺癌的相关研究进展.
关键词： 基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶组织抑制因子-2 肺癌 转移 侵袭 -
急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶组织抑制因子-2的变化及其意义
～5d时高,与CI组病程<24h、28d、NC组比较有显著性差异(P<0.05).CI组血清TIMP-2水平在病程<24h、2～5d、28d分别为(186.14±27.91)μg/L、(160.62±25.49)μg/L、(189.01±33.17)μg/L,其中以2～5d时低,与CI组病程<24h、28d、NC组比较有显著性差异(P<0.05).结论 急性脑梗死患者存在血清MMP-2、TIMP-2水平异常,提示MMP-2、TIMP-2参入脑梗死病理过程.
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以TIMP-2为靶基因的反义寡核苷酸对肝纤维化大鼠肝功能生化和肝纤维化指标的影响
目的探讨以基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TTMP-2)为靶基因的反义寡核苷酸对肝纤维化大鼠肝功能生化和肝纤维化指标的影响.方法免疫诱导型大鼠肝纤维化模型制备过程中,尾静脉注射针对TIMP-2的反义寡核苷酸.模型制备结束后,检测ALT、ALP、TBil、DBil等肝功能生化指标和血清HA、Ⅳ-C、PCⅢ水平等肝纤维化指标,并测定肝组织羟脯氨酸含量,分析治疗组与其他实验组间的差异.结果治疗组肝功能生化各指标均优于模型组和秋水仙碱组;治疗组肝纤维化生化指标与模型组和秋水仙碱组相比,其数值较低,但差异不显著;治疗组肝组织羟脯氨酸含量显著低于模型组和秋水仙碱组.结论抑制TIMP-2在肝组织中的表达可抑制细胞外基质(ECM)在肝组织内的沉积,降低肝纤维化大鼠肝脏功能的损害.
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强力霉素对胃癌细胞SGC-7901基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶组织抑制因子-2表达的影响
背景:强力霉素对结肠癌细胞的分化和抑制作用已有报道,但其对胃癌细胞的作用尚未见报道.目的:观察强力霉素对人胃癌细胞SGC-7901的生长抑制作用及其对基质金属蛋白酶(MMP)-2和基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-2表达的影响,探索胃癌治疗的新方法.方法:采用不同浓度的强力霉素作用于胃癌细胞SGC-7901,以噻唑蓝(MTT)法测定其细胞毒作用;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法半定量测定MMP-2和TIMP-2 mRNA的表达;免疫组化法观察MMP-2蛋白的表达.结果:强力霉素可抑制胃癌细胞SGC-7901的生长,具有浓度和时间依赖性(P＜0.01).强力霉素可下调MMP-2 mRNA和MMP-2蛋白的表达,上调TIMP-2 mRNA的表达,具有浓度依赖性(P＜0.05).结论:强力霉素能抑制胃癌细胞SGC-7901的生长,其作用机制可能与下调MMP-2表达、上调TIMP-2表达有关.
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转染Smad2基因的大鼠肾系膜细胞MMP-2及TIMP-2 表达的改变
目的通过对大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cell,MsC)转染Smad2基因,观察转染阳性细胞克隆MMP-2和TIMP-2表达的改变,以进一步阐明TGF-β介导肾小球硬化发生的作用机制.方法经磷酸钙介导将含Smad2重组表达质粒转染大鼠MsC,用G418筛选及Western blot鉴定;又分别采用Western blot、酶谱分析法和RT-PCR法,检测转染阳性细胞克隆MMP-2和TIMR-2表达改变.结果成功建立高表达Smad2的阳性MsC克隆(T-12、T-31、T-35与T-40),并证实其MMP-蛋白分泌和酶活性明显升高,同时TIMR-2 mRNA及其蛋白的表达也明显上调.结论TGF-β可能通过上调Smad2而增强肾组织内MMP-2/TIMR-2的表达,从而促进肾小球损伤和硬化的发生发展过程.
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转染CTGF基因对乳腺癌细胞MMP-2及TIMP-2表达的影响
目的:通过研究结缔组织生长因子(CTGF)基因对人乳腺癌MCF-7细胞株基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)表达的影响,深入探讨CTGF在乳腺癌侵袭和转移中的作用机制.方法:采用脂质体介导法,将CTGF基因瞬时转染体外培养的人MCF-7细胞,并用免疫荧光、RT-PCR和蛋白质印迹法检测其转染成功与否;再采用蛋白质印迹法检测转基因MCF-7 MMP-2及TIMP-2表达改变.结果:与对照组相比,转染CTGF基因的MCF-7,其CTGF mRNA和蛋白表达均显著增高,MMP-2蛋白表达水平显著增高,而TIMP-2蛋白表达水平显著降低.结论:CTGF可能通过增加乳腺癌细胞MMP-2表达及抑制TIMP-2的生成而起到促进乳腺癌侵袭和转移的作用.
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生存素反义寡核苷酸对人脑胶质瘤U87细胞株MMP-2及TIMP-2表达的影响
目的:研究生存素(survivin)反义寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotide,ASODN)对人脑胶质瘤U87细胞基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)及基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(tissue inhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2)表达的影响,探讨生存素ASODN治疗胶质瘤的可行性.方法:经脂质体介导将生存素ASODN转染人脑胶质瘤细胞株U87,用荧光显微镜检测转染效率,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质印迹法检测转染细胞生存素、MMP-2及TIMP-2表达改变.结果:荧光显微镜检测结果显示生存素ASODN可成功转染U87细胞.与对照组相比,转染组细胞生存素、MMP-2、TIMP-2 mRNA和蛋白的表达均显著降低.结论:生存素ASODN转染可有效抑制U87细胞生存素基因的表达,并降低其MMP-2、TIMP-2表达,生存素ASODN可能用于胶质瘤基因治疗.
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BRG1对乳腺癌细胞迁移和侵袭的影响及其分子机制探讨
目的 探讨沉默BRG1基因对乳腺癌细胞迁移和侵袭的影响及其分子机制.方法 体外化学合成BRG1小干扰RNA(siRNA)和Control siRNA(si-Ctrl),脂质体介导转染乳腺癌MDA-MB-231和BT-549细胞,Transwell迁移实验和侵袭实验观察沉默BRG1基因对2种乳腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响,明胶酶谱实验检测基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)变化,Western blot检测基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(tissue inhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2)及MMP-2蛋白表达.结果 转染BRG1 siRNA可以有效减少乳腺癌MDA-MB-231和BT-549细胞BRG1的表达,细胞迁移和侵袭能力下降.BRG1沉默后TIMP-2表达升高,MMP-2表达下降且酶活性降低.结论 BRG1沉默后通过上调TIMP-2抑制MMP-2的表达,破坏TIMP-2/MMP-2平衡,终抑制乳腺癌细胞迁移和侵袭能力.
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MMP-2、TIMP-2在口腔鳞状细胞癌中表达的临床病理研究
[目的]研究口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2),基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)的表达.[方法]采用免疫组化SP法检测60例OSCC、35例非典型增生、20例正常口腔黏膜中MMP-2、TIMP-2的表达情况.[结果]OSCC中MMP-2、TMMP-2的表达均高于非典型增生组(P＜0.05),在非典型增生组中表达高于正常口腔黏膜组(P＜0.05).MMP-2的表达与肿瘤细胞分化程度、淋巴结转移密切相关(P＜0.05),与年龄、肿瘤大小、TNM分期无关(p＞0.05).TIMP-2与肿瘤的淋巴结转移密切相关(P＜0.05),与年龄、肿瘤大小、肿瘤细胞分化程度、TNM分期无关(P＞0.05).淋巴结转移组中MMP-2/TIMP-2比值显著高于无淋巴结转移组(P＜0.05).[结论]MMP-2、TIMP-2是OSCC转移的重要生物学标志,MMP-2/TIMP-2比值对评估淋巴结转移的潜能有重要意义.
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川芎嗪对人肝癌HepG-2细胞体外侵袭和迁移的影响
目的 探讨中药川芎有效成分川芎嗪(TMP)对人肝癌HepG-2细胞体外侵袭和转移的影响.方法 取对数生长期的HepG-2细胞,分别给予50 mg/L、100 mg/L、200 mg/L TMP和未加药物的阴性对照处理,采用基质粘附实验、Transwell小室迁移和侵袭实验测定HepG-2细胞活动能力,使用流式细胞仪检测HepG-2细胞基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP2)蛋白表达情况,并计算MMP-2/TIMP2比值.结果 随着TMP浓度的加大,HepG-2细胞的粘附、侵袭和迁移数逐渐降低,50 mg/L、100 mg/L、200 mg/L TMP处理组HepG-2细胞粘附率分别为(56.2±5.1)％、(36.9±4.2)％、(22.1±3.2)％,明显低于阴性对照组的[(89.4±4.6)％,P<0.05];100 mg/L和200 mg/L TMP处理组HepG-2细胞迁移细胞数分别为(196.6±10.6)个/视野、(182.2±12.4)个/视野,明显低于阴性对照组的(234.6±8.7)个/视野(P<0.05);100 mg/L和200 mg/L TMP组HepG-2细胞侵袭细胞数分别为(145.9±9.8)个/视野和(123.5±9.3)个/视野,明显低于阴性对照组的(166.3±10.2)个/视野(P<0.05);随着TMP浓度的加大,细胞MMP-2蛋白表达量逐渐降低,而TIMP2蛋白表达量逐渐升高,与阴性对照组比,实验组细胞MMP-2蛋白表达量和MMP-2/TIMP2比值明显降低,而TIMP2蛋白表达量明显升高(P<0.05).结论 TMP可有效抑制肝癌HepG-2细胞的粘附、侵袭和迁移能力,其作用机制可能与其能明显下调细胞MMP-2而上调TIMP2蛋白表达有关.
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转染Smad4基因的人胰腺癌细胞PCNA-1 MMP-2及TIMP-2表达的改变
目的 观察转染阳性细胞克隆基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)及基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(tissue inhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2)表达的改变,以进一步阐明Smad4在胰腺癌侵袭和转移中的作用及机制.方法 经脂质体介导将含有野生型Smad4重组表达质粒转染人PCNA-1,用G418筛选及RT-PCR、Western blot法鉴定;采用RT-PCR与Western blot法检测转染阳性细胞克隆MMP-2及TIMP-2表达改变.结果 成功建立稳定高表达Smad4的阳性PCNA-1克隆(F-9、F-21).相对对照组,稳定转染野生型Smad4基因的PCNA-1细胞其MMP-2 mRNA及蛋白(约降低62%)表达明显降低,而TIMP-2 mRNA及蛋白(约增加2.1倍)的表达显著增加.结论 转染Smad4基因可抑制胰腺癌细胞的运动和侵袭,在胰腺癌抗转移治疗中可能具有重要作用.
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兔主动脉球囊损伤后MMP-2和TIMP-2 mRNA的动态变化
目的:探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)核糖核酸(mRNA)在主动脉球囊损伤后的改变及可能作用.方法:在兔腹主动脉球囊损伤的模型上,应用RT-PCR的方法,观察MMP-2、TIMP-2 mRNA在球囊损伤后不同时间的表达情况.结果:MMP-2 mRNA 在球囊损伤后第1天表达开始升高,第7天达高峰. TIMP-2 mRNA球囊损伤后第1天表达开始逐渐升高,第28天达高峰. 结论:MMP-2 mRNA在球囊损伤后表达第7天达高峰,在再狭窄早期平滑肌细胞的迁移与增殖中起重要作用;TIMP-2 mRNA球囊损伤后表达第28天达高峰,可能与再狭窄中、后期新生内膜形成及血管重塑有关.
关键词： 基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶组织抑制因子-2 血管成形术 气囊 再狭窄 -
MMP-2、MMP-14、TIMP-2在胃癌组织中的表达及意义
目的 探讨基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2、14及基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP-2)在胃癌中的表达及其意义.方法 用免疫组织化学方法 (SP法)检测80例胃癌手术患者胃癌组织及30例同期癌旁≥5 cm正常组织中MMP-2、MMP-14及TIMP-2的表达.结果 ①在胃癌、正常胃组织中,MMP-2阳性表达率分别为75.00%和36.67%,MMP-14阳性表达率分别为82.50%和33.33%,差异有统计学意义(均P＜0.01);TIMP-2阳性表达率分别为45.00%和40.00%,差异无统计学意义.②癌组织中,MMP-2、MMP-14的表达与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结有无转移和TNM临床分期密切相关(均P＜0.01).TIMP-2的表达仅与淋巴结有无转移相关(P＜0.05).③生存期＜2年患者的MMP-2、MMP-14表达率明显高于生存期≥2年患者(均P＜0.01).结论 胃癌组织中,MMP-2、MMP-14高表达,联合检测MMP-2、MMP-14或MMP-2、MMP-14、TIMP-2可作为胃癌恶性程度及预后判断的指标.
