中华肿瘤杂志
Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.90
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3766
- 国内刊号： 11-2152/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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外周型原始神经外胚层肿瘤的CT和MRI影像学表现
目的 探讨外周型原始神经外胚层肿瘤(pPNETs)的CT和MRI表现,以提高pPNETs诊断的准确性.方法 9例经手术病理证实的pPNETs患者中,4例术前经螺旋CT或多排螺旋CT平扫或增强扫描;6例经自旋回波T1WI、快速自旋回波T2WI和屏气扰相梯度回波T1WI 3个序列平扫,动态增强采用屏气快速多层面扰相位梯度重聚成像T1WI快速扫描序列.将CT和MRI表现与手术病理结果进行对照分析.结果 pPNETs位于肌肉6例,盆腔2例,胸腔1例.肿瘤呈椭圆形4例,不规则形5例.肿瘤直径7.4～18.3 cm,平均11.6 cm,境界不清.2例病灶信号和密度均匀,无明显坏死和囊变;7例病灶有明显的坏死和囊变,其中位于胸腔和盆腔的3例肿瘤均可见显著坏死和囊变.CT平扫肿瘤密度与邻近肌肉相仿,增强扫描呈中等程度以上的强化,双期增强呈进行性持续强化,强化不均匀.MRI T1WI序列肿瘤实体成分呈不均匀等信号或略低信号,T2WI呈不均匀略高信号或高信号,MRI增强强化程度较CT强化显著,强化更不均匀.位于肌肉的6个病灶均位于神经路径,可见明显软组织肿块包绕骨骼,3例骨骼破坏轻微,2例骨骼破坏明显,直径与软组织肿块相仿,1例骨骼破坏直径超过软组织肿块.骨质破坏位于骨髓腔,为溶骨性骨质破坏,无肿瘤成骨,无明显骨膜反应.结论 pPNETs多见于儿童或青少年,多位于四肢、躯干的神经路径上,肿瘤体积较大,边缘不规则,境界很不清楚,强化显著且不均匀;位于胸、腹、盆腔的肿瘤坏死和囊变显著,位于四肢的肿瘤包绕骨骼,或坏死和囊变,或密度、信号相对均匀.pPNETs不仅具有神经源性肿瘤坏死和囊变及明显强化的特征,还具有小细胞恶性肿瘤浸润生长的特征.
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肝动脉化疗栓塞联合索拉非尼治疗肝细胞癌合并肺转移的临床观察
目的 评价肝动脉化疗栓塞(TACE)联合索拉非尼治疗肝细胞癌(HCC)合并肺转移的疗效和安伞性.方法 30例伴有肺转移的晚期HCC患者,于TACE治疗后3周复查,如无禁忌证即开始服用索拉非尼,400 mg/次,2次/d;不能耐受时减至200 mg/次,2次/d.每4周进行疗效评估.结果 肺部转移病灶缩小6例,病灶稳定8例;肝脏病灶稳定22例,进展8例,在服药期问行TACE1～3次.不良反应包括手足皮肤反应7例,疲乏无力18例,脱发6例,腹泻6例,贫血和骨髓抑制5例,高血压2例,消化道出血1例.结论 HCC合并肺转移时,TACE联合索拉非尼治疗可有效控制疾病进展,安伞性及患者耐受性良好.
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复发卵巢上皮性癌的治疗与预后分析
目的 探讨复发卵巢上皮性癌的治疗措施及预后影响因素.方法 收集293例接受系统治疗的初治卵巢上皮性癌患者的临床资料,对在随访过程中复发的199例患者进行回顾性分析.结果 199例复发患者均接受了化疗,其中173例接受了单纯化疗,16例接受了手术治疗+化疗,10例接受了化疗+放疗.158例患者再次接受了以铂类为基础的化疗,而41例患者接受了不含铂类的化疗.全部患者总的有效率为43.7%(87/199),其中单纯化疗的有效率为39.9%(69/173),手术治疗+化疗的有效率为75.0%(12/16),化疗+放疗的有效率为60.0%(6/10).接受单纯化疗的173例患者中,无进展时间(PFI)≤6个月、7～12个月、13～24个月和＞24个月组的化疗有效率分别为5.1%、47.2%、82.1%和96.0%.接受再次肿瘤细胞减灭术治疗的16例患者中位总生存时间为41个月.单因素分析结果 显示,组织分化和PFI与复发卵巢上皮性癌的预后有关.Cox回归多因素分析结果 显示,PFI是复发卵巢上皮性癌预后的独立影响因素(OR=0.589,P=0.021).结论 PFI与化疗有效率有关,随着PFI的延长,化疗的有效率逐渐提高.紫杉醇+铂类方案对铂类敏感型患者的有效率要高于其他铂类联合方案.PFI是复发卵巢上皮性癌患者预后的独立影响因素.
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肝癌原位肝移植术后肿瘤复发的多层螺旋CT和MRI影像学诊断
目的 探讨肝癌原位肝移植术后肿瘤复发的CT和MRI影像学表现及其诊断价值.方法 回顾性分析161例肝癌肝移植术患者的术后肿瘤复发情况,重点分析肿瘤复发患者的CT和MRI表现、复发部位及复发时间.结果 161例肝癌肝移植术患者术后复发29例,复发率为18.0%.复发者的原发肿瘤分期为Ⅱ期4例,Ⅲ期7例,Ⅳa期8例,Ⅳb期10例.肺部复发21例,呈2～3 cm左右结节状病灶,4例伴有胸膜复发.移植肝复发9例,呈多发结节型4例,弥漫型及巨块型各2例,单发结节型1例,其中2例伴有门静脉、下腔静脉栓形成.淋巴结复发9例,见于肝门区、小网膜区、胰头周围、腹膜后及后纵隔,其中1例伴有淋巴结融合、坏死.骨骼复发4例,呈溶骨性骨质破坏,CT呈不均匀低密度影,MRI呈不均匀长T1、长T2信号影,2例周围伴有软组织肿块.与移植肝、淋巴结、骨骼及其他部位相比,肺部肿瘤复发率高(P=0.001).Ⅳb期肝癌肝移植术后肿瘤复发的发生率明显高于Ⅱ期～Ⅳa期患者(P=0.001).4例Ⅱ期肝癌肝移植后均在1年后复发,25例Ⅲ～Ⅳb期肝癌均在1年内复发.结论 肝癌肝移植肿瘤复发以肺部及胸膜多见,移植肝、淋巴结次之.Ⅱ期肝癌肿瘤复发晚于Ⅲ～Ⅳb期肿瘤,Ⅳb期为肝癌肝移植手术的禁忌证.CT和MRI检查在肝癌肝移植诊断中具有重要意义.
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双重超声造影在胃癌术前分期中的价值
目的 评价双重超声造影在胃癌手术前分期中的应用价值.方法 62例经胃镜活检证实的胃癌患者术前行双重超声造影检查进行术前分期,并与术后病理检查结果 对照.结果 胃窗超声造影术前T分期的准确率为72.9%,其中T1、,12、13和T4期的准确率分别为66.7%、60.0%、76.9%和71.4%;诊断区域淋巴结转移的敏感度为74.5%(35/47),特异度为66.7%(8/12),准确率为72.9%(43/59),Youden指数为0.41.双重超声造影T分期的准确率为88.1%,其中T1、T2、T3和T4期的准确率分别为66.7%、80.0%、89.7%和100%;诊断区域淋巴结转移的敏感度为89.4%,特异度为75.0%,准确率为86.4%,Youden指数为0.76.胃窗超声造影和双重超声造影术前T分期的准确率差异有统计学意义(P=0.036),但两者诊断区域淋巴结转移的准确率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 双重超声造影对胃癌术前分期具有较高的临床应用价值.
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应用前列腺特异抗原筛查诊断前列腺癌的临床意义
目的 探讨应用前列腺特异抗原(PSA)筛查诊断前列腺癌的临床意义.方法 对年龄≥50岁的8562例男性体检者进行PSA筛查,对血清PSA≥4.0 ng/ml者建议进行经直肠前列腺系统活检,活检病理确诊为前列腺癌的患者人选筛查组,记录其临床病理特点,并与同时期临床诊治的82例前列腺癌患者(临床组)进行比较.结果 在8562例进行血清PSA筛查的男性中,有719例血清PSA水平≥4.0 ng/ml,其中295例接受经直肠前列腺系统活检,共检出前列腺癌58例,活检率和活检阳性率分别为41.0%和19.7%.虽然两组患者的年龄分布差异无统计学意义(P=0.176),但筛查组中有41.4%(24/58)的患者年龄＞75岁,明显高于临床组(25.6%,P=0.0491).筛查组中血清PSA水平≥20.0 ng/ml的患者所占的比例为44.8%,明显低于临床组(75.6%,P＜0.0001).筛查组中活检Gleason评分＜7分的患者所占的比例为60.3%,明显高于临床组(34.1%,P=0.0020).筛查组中临床分期为T1和T2期(局限期)患者所占的比例为87.9%,明显高于临床组(26.8%,P＜0.0001).筛查组中接受根治性前列腺切除术的患者所占的比例为50.0%,明显高于临床组(18.3%,P＜0.0001).在年龄≤75岁的患者中,筛查组患者诊断时的血清PSA水平、活检Gleason评分和临床分期均显著低于临床组(均P＜0.05);在年龄＞75岁的患者中,筛查组患者的临床分期也明显低于临床组(P=0.0002),但两组诊断时血清PSA水平和活检Gleason评分的差异并无统计学意义(均P＞0.05).结论 应用血清PSA在我国50岁以上男性中进行前列腺筛查是有效的.筛查出的前列腺癌患者在血清PSA水平、活检Gleason评分、临床分期以及根治性切除的机会等方面均较临床组有明显优势.
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索拉非尼治疗21例转移性肾细胞癌的临床观察
由于转移性肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)对放化疗具有抗拒性,故白细胞介素2(IL-2)和于扰素α(INF-α)一直是治疗转移性肾癌的主要药物,但不良反应阻碍了其临床应用.
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5758例女性乳腺癌激素受体状态及其相关因素分析
目的 探讨中国女性乳腺癌激素受体状态特点.方法 回顾性分析5758例女性乳腺癌患者的临床病理资料.结果 5758例患者中,雌激素受体(ER)阳性3692例,阳性率为64.1%;孕激素受体(PR)阳性4044例,阳性率为70.2%.单因素分析结果显示,女性乳腺癌的ER状态与患者的年龄、月经状态、T分期、N分期、腋窝淋巴结转移、组织学类型、组织分化程度有关,PR状态与患者的T分期、N分期、腋窝淋巴结转移、组织学类型、组织分化程度有关(均P＜0.05).Logistic多因素回归分析结果 显示,月经状态、T分期、N分期和组织分化程度是女性乳腺癌ER状态的独立影响因素,T分期、N分期和组织分化程度是女性乳腺癌PR状态的独立影响因素.结论 中国乳腺癌ER受体阳性率低于欧美等高发地区.女性乳腺癌的ER状态与月经状态、T分期、N分期和组织分化程度有关,PR状态与T分期、N分期和组织分化程度有关.
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环氧化酶2和血管内皮生长因子在透明细胞性肾细胞癌中的表达及其与血管生成的关系
目的 探讨透明细胞性肾细胞癌(CCRCC)组织中环氧化酶2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其与血管生成的关系.方法 应用免疫组化Envision法,检测80例CCRCC和20例正常.肾组织中COX-2和VEGF的表达及CD34标记的微血管密度(MVD),结合临床病理特征进行综合分析,探讨CCRCC组织中COX-2和VEGF的表达与血管生成的关系.结果 在CCRCC组织和正常肾组织中均有COX-2和VEGF表达.80例CCRCC中,COX-2和VEGF表达阳性率分别为65.0%和61.3%,均明显高于正常肾组织(分别为10.0%和20.0%).80例CCRCC组织MVD为70.13±19.99,20例止常肾组织MVD为59.75±15.17,差异有统计学意义(P＜0.05).COX-2的表达与CCRCC组织学分级、TNM分期及淋巴结转移有关(P＜0.05).CCRCC组织中,COX-2的表达与VEGF的表达呈正相关(r=0.485),COX-2和VEGF的表达均与MVD正相关(r分别为0.851和0.736).结论 COX-2与CCRCC血管生成有关,VEGF可能是COX-2调节CCRCC血管生成的重要中介.
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非小细胞肺癌99Tcm-HL91 SPECT乏氧显像中HL91摄取程度与乏氧诱导因子1α和血管内皮生长因子表达的关系
目的 探讨99Tcm-4,9-二氮-3,3,10,10-四甲基十二烷-2,11-二酮肟(99Tcm-HL91)单光子发射计算机断层显像(SPECT)乏氧显像T/N比值与非小细胞肺癌(NSCLC)组织中乏氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的关系,以及HIF-1α的表达与肿瘤生物学行为的相关性.方法 20例NSCLC患者于根治性手术治疗前1～2 d行99Tcm-HL91单光子发射计算机断层显像(SPECT)检查,采集注射740 MBq99Tcm-HL91后2、4和6 h的前后位及侧位图像,利用感兴趣区(ROI)技术分别勾画显像阳性患者各时相肿瘤(T)和对侧相应部位(N)ROI,计算T/N比值.术后取肿瘤组织,采用免疫组化法检测HIF-1α和VEGF的表达.结果 20例NSCLC患者中,1例类癌患者99Tcm-HL91 SPECT乏氧显像阴性,其余患者显像均为阳性.免疫组化检测结果 显示,HIF-1α阳性表达13例,VEGF阳性表达15例.99Tcm-HL91显像T/N比值与NSCLC组织中HIF-1α的表达有关(P=0.046),而与VEGF的表达无关(P=0.961),HIF-1α表达与VEGF表达呈正相关(rs=0.494,P=0.027).NSCLC组织中HIF-1α的表达强度与NSCLC有无淋巴结转移有关(P=0.02),而VEGF表达与NSCLC有无淋巴结转移无关(P=0.10);在不同组织病理类型间,VEGF和HIF-1α的表达差异无统计学意义(P=0.67,P=0.81);HIF-1α和VEGF的表达强度随临床分期增高而增强(P=0.03,P=0.01).结论 99Tcm-HL91摄取程度与NSCLC组织中HIF-1α的表达有关,HIF-1α表达率与VEGF表达呈正相关.NSCLC组织中,HIF-1α的表达随临床分期增高而增强.
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乳腺癌组织中转化生长因子β1的表达及其介导乳腺癌侵袭和转移的机制
目的 探讨转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白和mRNA在乳腺痛组织中的表达,及其与明胶酶和明胶酶抑制物的关系.方法 建它组织芯片平台,应用免疫组化SP法检测160例乳腺痛组织TGF-β1、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、组织金属蛋白酶抑制物(TIMP)-1和TIMP-2蛋白的表达;应用原位分子杂交方法检测乳腺癌组织中TGF-β1 mRNA的表达.结果 160例乳腺癌TGF-β1、MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2蛋白表达的阳性率分别为73.7%、96.9%、95.0%、87.5%和89.4%,TGF-β1 mRNA表达的阳性率为56.2%.TGF-β1的蛋白表达与腋窝淋巴结转移、TNM分期和c-erbB-2表达有关(P＜0.05,P＜0.05和P＜0.01),TGF-β1的mRNA表达与腋窝淋巴结转移有关(P＜0.05).TGF-β1蛋白表达阳性组中位总生存期(OS)为60个月,中位无复发生存期(RFS)为59个月;TGF-β1蛋白表达阴性组中位OS为61个月,中位RFS为61个月,两组生存率差异无统计学意义(P=0.090),无复发生存率有统计学意义(P=0.023).TGF-β1的蛋白表达与MMP-2和MMP-9的表达均呈正相关(r=0.170,P＜0.05;r=0.221,P＜0.01).结论 TGF-β1的表达与乳腺癌侵袭和转移密切相关,TGF-β1的蛋白产物通过调控MMP-2和MMP-9促进乳腺癌的侵袭和转移.
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表没食子儿茶素没食子酸酯诱导人肝癌细胞HepG2凋亡与TGF-β1-Smad通路激活有关
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人肝癌细胞HepG2细胞周期和凋亡的影响及其机制.方法 四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测EGCG对HepG2细胞增殖的影响,流式细胞术检测EGCG对HepG2细胞周期的影响以及细胞凋亡情况,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和萤光素酶报告基因系统检测验证HepG2细胞中TGF-β1-Smad通路的完整性,实时聚合酶链反应(realtime PCR)检测EGCG对HepG2细胞中Smad2、Smad3、Smad4和Smad7 mRNA表达的影响.结果 高浓度EGCG干预时,HepG2细胞的增殖能力随着EGCG浓度和作用时间的增加而下降,呈明显的时效和量效关系,作用72 h,HepG2细胞的IC50为111.76 μmol/L.随EGCG剂量增大,HepG2细胞中G0/G1期细胞的比例逐渐增高,80、120和160 μmol/L EGCG处理组分别为44.9%、54.8%和91.3%;相反,S期细胞比例逐渐降低,80、120和160 μmol/L EGCG处理组依次为38.5%、29.2%和3.0%.随着EGCG剂量增大,HepG2细胞的早期凋亡增加,80、120和160 μmol/L EGCG处理组的早期凋亡率分别为1.82%、4.22%和6.83%;晚期凋亡也随之增加,80、120和160 μmol/L EGCG处理组的晚期凋亡率分别为7.92%、24.19%和27.92%.HepG2细胞中TGF-β1-Smad通路是完整的.EGCG对HepG2细胞中Smad2、Smad3和Smad4 mRNA的表达无明显影响,但下调Smad7 mRNA的表达.结论 EGCG能诱导人肝癌细胞HepG2的凋亡,其机制可能涉及TGF-β1-Smad通路的激活.
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2004-2005年中国恶性肿瘤发病与死亡的估计
目的 估计中国恶性肿瘤发病与死亡情况,探讨我国肿瘤负担.方法 根据全国肿瘤登记中心2003-2004年32个登记处的肿瘤登-庀资料,利用Poisson回归Gonmod模型计算地区和人口结构调整死亡发病比,以全国第三次死因回顾抽样调查的恶性肿瘤死亡率数据为基础,推算2004-2005年中国恶性肿瘤的发病数据.结果 2004-2005年,全国每年恶性肿瘤新发病例数估计为2 596 112例,其中男性1 537 575例,女性1 058 537例;城市1 337 227例,农村1 258 885例.发病例数居前五位的恶性肿瘤依次为肺癌(483 040例)、胃癌(428 380例)、肝癌(370 236例)、食管癌(236 589例)和结直肠和肛门癌(197 873例).全国每年因恶性肿瘤死亡估计为1 798 147例,其中男性1 140 569例,女性657 578例;城市841 860例,农村956 287例.死亡例数居前5位的恶性肿瘤依次为肺癌(420 411例)、肝癌(339 308例)、胃癌(318 756例)、食管癌(190 233例)和结直肠和肛门癌(101 684例).结论 中国肿瘤负担日益加重,肺癌、胃癌、肝癌、食管癌、结直肠癌和乳腺癌仍然是中国常见的恶性肿瘤,是主要的肿瘤负担成因.
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瘦素诱导乳腺癌细胞的凋亡抵抗及其分子机制
目的 观察瘦素对乳腺癌细胞凋亡的影响,并探讨其分子机制.方法 采用TransAM酶联免疫吸附法(ELISA)检测瘦素对乳腺癌细胞T47D凋亡的影响,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞毒性,并测定T47D细胞caspase-9的活性.采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法测定瘦素对T47D细胞survivin mBNA和蛋白表达水平的影响.采用BNA干扰技术沉默信号转导和转录激活因子3(STAT3)基因,并采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Westem blot法测定瘦素对沉默STAT3基因后T47D细胞survivin mRNA和蛋白表达水平的影响.结果 瘦素可以促进人乳腺癌细胞T47D的增殖,增殖抑制率为63.6%;减少多西他赛诱导的细胞凋亡,达31.9%.不同浓度瘦素均可促进T47D细胞survivin mRNA的表达,其中以10 nmol/L时作用明显.10 nmol/L瘦素作用60 min后,T47D细胞中survivin mRNA的表达量是瘦素作用前的4.6倍;作用2 h后,T47D细胞中survivin蛋白的表达增强.将STAT3小干扰RNA(siRNA)转入T47D细胞30 min后,survivin mRNA表达的变化倍率为0.55±0.15.经瘦素处理后,STAT3 siRNA质粒转染组和空质粒对照组survivin mRNA表达的变化倍率分别为0.56±0.18和1.61±0.22.将STAT3 siRNA转入T47D细胞后,survivin蛋白表达下降.经瘦素处理后,转染空质粒的细胞survivin蛋白的表达增加,而转入STAT3 siRNA的细胞survivin蛋白无明显变化.结论 在乳腺癌T47D细胞中,瘦素/STAT3信号通路是上调survivin表达的有效途径.
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食管鳞癌细胞系核苷酸还原酶亚单位M1的表达水平与细胞对吉西他滨敏感性的关系
目的 探讨食管鳞癌细胞系核苷酸还原酶亚单位M1(RRMI)表达水平与细胞对吉西他滨(GEM)敏感性的关系.方法 选用4个人食管鳞癌细胞系Eca-109、Kyse-150、Kyse-450和9706,采用Western blot和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)枪测各细胞系的RRM1表达水平,采用细胞毒性试验检测各细胞系对GEM的敏感性.以50 nmoL/L GEM持续培养Kyse-450细胞,检测不同时点存活细胞RRM1表达水平的变化.应用RNA干扰技术下调RRM1表达水平后,检测细胞对GEM敏感性的变化.结果 GEM作用48 h,Eca-109、Kyse-150、Kyse-450和9706细胞的IC50分别为(0.92±0.17)、(0.48±0.11)、(0.29±0.06)和(0.02±0.01)mmoL/L.RT-PCR和Western blot结果均显示,Eca-109细胞系的RRMI表达水平高,其次是Kyse-150和Kyse-450,9706细胞系的RRM1表达水平低.50 nmol/L GEM持续培养Kyse-450细胞后,存活细胞的RRM1水平随着培养时间的延长而逐渐增高.转染RRM1 siRNA的Kyse-450细胞RRMI蛋白的表达水平显著降低,而对GEM的敏感性提高了4.26倍.结论 食管鳞癌细胞系RRM1的表达水平与细胞对GEM的敏感性相关,RRM1表达水平低的细胞对GEM相对敏感.
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慢性髓系白血病急变相关蛋白的初步研究
目的 筛选慢性髓系白血病(CML)急变相关蛋白,探讨CML急变的转化机制.方法 采用双向凝胶电泳技术分离急变期和慢性期CML患者骨髓细胞的全部蛋白质,以ImageMnster 2DPlatinum 5.0图像分析软件比较慢性期和急变期患者的蛋白凝胶图谱,找出差异蛋白质点.通过质谱分析差异表达蛋白质点,获得肽质量指纹图谱,于SWISS-PROT/TrEMBL数据库查询鉴定.采用Westem blot和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)在蛋白和mRNA水平进一步验证.结果 与慢性期CML患者比较,急变期患者有13个蛋白质点表达降低,23个蛋白质点表达升高.选取20个差异蛋白质点进行质谱鉴定,其中15个蛋白质点比较明确.选取在急变期患者中高表达的3个蛋白质点不均一核内核糖蛋白K(hnRNPK)、膜联蛋白Al(annexin Al)和Rhea进行验证,与慢性期患者比较,急变期患者骨髓细胞中蛋白表达增高,与双向凝胶电泳检测结果一致;mRNA水平的表达无变化.结论 获得了1组可能参与CML急变的相关蛋白,为进一步研究CML急变的转化机制提供了线索.
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靶向抗肿瘤药物临床应用的成效困惑及对策
内科治疗已被公认为肿瘤治疗的主要手段之一,其治疗水平的提高,有赖于新的、有效药物的不断涌现.目前,细胞毒类药物(化疗)在肿瘤的临床治疗中继续发挥着重要作用,而靶向抗肿瘤药物作为肿瘤治疗的里程碑,将会发挥越来越大的作用.
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关于我国实施癌基因组关联研究计划的几点建议
[编者按]科学研究贵在创新,这是科技工作追求的境界.然而,创新不可能一蹴而就,更非空中楼阁,而足由长期实践经验积淀做基础的.所以,前人经验的传承实为后人创新的必要借鉴.为此,本刊遵循百家争鸣的方针,特邀请毕生从事科学探索并卓有贡献的老专家,就自己的实践感悟,包括学术思想、研究思路、方法经验、成败得失等,撰写一批具有独到见解和反思精神的文章,陆续发表在本栏内,以飨读者,希望对科研临床工作能有所启迪.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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