中华肿瘤杂志
Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.90
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3766
- 国内刊号： 11-2152/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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异基因造血干细胞移植治疗未缓解状态恶性血液病的疗效分析
异基因造血干细胞移植是目前治疗甚至治愈多种恶性血液病的重要手段.临床上,有部分患者虽经多疗程的联合化疗始终不能获得缓解,或缓解后短时间内即复发,再诱导化疗后无效,而异基因造血干细胞移植是这部分患者争取生存的唯一途径[1].我们对处于未缓解状态的24例恶性血液病患者进行了异基因造血于细胞移植,并评估移植疗效,现将结果报告如下.
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儿童淋巴母细胞淋巴瘤的临床特点和预后分析
目的 分析儿童淋巴母细胞淋巴瘤(LBL)的临床特点,探讨其预后相关因素.方法 2003年1月至2009年12月间北京儿童医院血液病中心收治的112例LBL住院患儿中,男74例,女38例,男女之比为1.9∶1,中位发病年龄7.0岁.T细胞型LBL(T-LBL) 73例,B细胞型LBL(B-LBL)39例.临床Ⅱ期6例,Ⅲ期25例,Ⅳ期81例.所有患者均采用BCH-LBL-2003方案化疗.结果 全组中位随访时间29个月(1～90个月),在诱导缓解33 d和化疗3个月进行评估,骨髓的完全缓解(CR)率分别为96.4％和100％；瘤灶的CR率分别为77.7％和94.5％,部分缓解(PR)率分别为22.3％和5.5％,总有效率为100％.全组患者的3年总生存率为89.1％,5年总生存率为87.0％；3年无病生存率(EFS)为85.4％,5年EFS为83.3％.全组复发11例,其中中枢神经系统复发3例,骨髓复发4例,原发肿瘤部位复发3例,颈部淋巴结+骨髓复发1例.死亡11例,其中感染相关死亡3例,复发后进展死亡8例.化疗期间所有患者出现Ⅲ～Ⅳ级骨髓抑制.单因素分析显示,诱导结束时未达CR、巨大瘤块、T细胞型和病程＜30d为LBL不良预后因素.结论 儿童LBL为高度恶性非霍奇金淋巴瘤,BCH-LBL-2003方案的化疗疗效良好,化疗相关的毒副反应可耐受.诱导结束时未达CR、巨大瘤块、T细胞型和病程＜30d的患者可能预后不良,应在早期给予更有效的治疗.
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小分子酪氨酸激酶抑制剂和培美曲塞二钠互为二三线治疗晚期肺腺癌的临床研究
目的 比较晚期肺腺癌患者采用表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)和培美曲塞互为二、三线治疗是否存在优先顺序.方法 回顾性分析标准一线治疗失败的83例晚期肺腺癌患者的临床资料,并分为A组(45例)和B组(38例).A组患者在接受EGFR-TKIs二线治疗失败后接受培美曲塞三线治疗,B组患者在接受培美曲寒二线治疗失败后接受EGFR-TKIs三线治疗.结果 A组和B组患者二线治疗后的PFS分别为8.05个月(95％ CI 5.90～10.20个月)和4.20个月(95％ CI 3.33 ～5.06个月,P=0.001),吸烟和不吸烟患者二线治疗后的PFS分别为3.69个月(95％CI5.00 ～7.59个月)和7.12个月(95％CI5.51 ～8.38个月,P=0.007),男性患者和女性患者二线治疗后的PFS分别为5.56个月(95％ CI 4.02 ～7.10个月)和6.85个月(95％ CI 4.98 ～ 7.58个月,P=0.279).A组和B组患者三线治疗后的PFS分别为6.88个月(95％ CI 5.07 ～8.69个月)和7.60个月(95％ CI 5.59 ～9.12个月,P=0.899),吸烟和不吸烟患者三线治疗后的PFS分别为4.95个月(95％ CI 2.83～7.05个月)和8.49个月(95％ CI 6.27～10.76个月,P=0.050),男性患者与女性患者三线治疗后的PFS分别为5.96个月(95％CI4.02 ～7.91个月)和8.38个月(95％CI5.68 ～11.07个月,P=0.176).A组和B组患者的MST分别为23.60个月(95％ CI 19.23 ～ 28.00个月)和15.58个月(95％CI11.85 ～ 19.32个月,P=0.021),吸烟和不吸烟患者的MST分别为11.99个月(95％CI8.55～15.49个月)和23.18个月(95％ CI 19.33～27.02个月,P=0.001),男性患者与女性患者的MST分别为17.40个月(95％CI13.19 ～21.61个月)和22.74个月(95％CI 18.29 ～27.19个月,P=0.111).结论 一线治疗失败的晚期肺腺癌患者,EGFR-TKIs二线治疗失败后选择培美曲塞三线治疗较培美曲塞二线治疗失败后选择EGFR-TKIs治疗更能延长患者的PFS和MST,且更为合理.吸烟为肺腺癌预后的独立危险因素(P =0.012).
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尼妥珠单抗联合紫杉醇脂质体和卡铂方案治疗晚期非小细胞肺癌的近期疗效与毒副反应
目的 评价尼妥珠单抗联合紫杉醇脂质体和卡铂(LP)方案治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的近期疗效和毒副反应.方法 41例晚期NSCLC患者随机分为联合组(21例)和对照组(20例),联合组采用尼妥珠单抗联合LP方案治疗,对照组采用LP方案化疗.治疗前后每周检测患者外周血中癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白19片段(CYFR21-1)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的变化.结果 联合组完全缓解(CR)2例,部分缓解(PR)7例,稳定缓解(SD)9例,进展缓解(PD)3例,有效率为42.9％,中位肿瘤进展时间(TTP)为6.9个月.对照组CR 1例,PR 6例,SD 8例,PD 5例,有效率为35.0％,TTP为5.7个月.两组患者的有效率差异无统计学意义(P=0.751),TTP差异有统计学意义(P =0.027).联合组和对照组患者外周血NSE下降,差异有统计学意义(P=0.039).联合组患者治疗后CEA和NSE下降明显,差异有统计学意义(P值分别为0.010和0.002).除联合组有3例患者发生Ⅰ～Ⅱ级皮肤反应(以颜面为主)外,其他无差异.结论 尼妥珠单抗联合LP方案化疗有一定的协同作用,能提高疗效,延长患者TTP,且毒副反应较轻,患者一般可以耐受.
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吡柔比星联合方案新辅助和辅助治疗原发性乳腺癌的疗效分析
目的 探讨以吡柔比星(THP)为主的联合方案不同应用方法新辅助和辅助治疗原发性乳腺癌的疗效.方法 289例原发性乳腺癌患者中于手术前接受2～8个周期新辅助化疗,其中94例患者采用CTF方案[环磷酰胺(CTX) +5-氟尿嘧啶(5-Fu)+HP],195例患者采用CTFci方案,观察其病理反应和疗效,并分析疗效与5-Fu用药方式之间的关系.结果 289例原发性乳腺癌患者总病理完全缓解率(pCR)为28.4％,5年无病生存率(DFS)为87.6％(95％ CI82.1％ ～92.7％),5年无远处转移生存率(DDFS)为89.9％(95％ CI84.0％～95.8％),总生存率99.6％.CTFci组和CTF组pCR率分别为32.3％和20.2％ (P =0.037),5年DDFS分别为92.9％和80.1％(P=0.015).pCR组与非pCR组5年DFS分别为92.4％和85.6％ (P =0.033).雌激素受体(ER)或孕激素受体(PR)阳性患者pCR低于阴性患者,差异有统计学意义(P=0.004)；人表皮生长因子受体2(HER-2)阳性和HER-2阴性患者5年DDFS分别为75.0％和91.9％ (P =0.043)；ER或PR阳性组中,CTFci组的DDFS高于CTF组,差异有统计学意义(P =0.047).结论 吡柔比星联合化疗方案用于乳腺癌新辅助和辅助化疗,近期疗效满意,持续泵入5-Fu患者的pCR率和DDFS高于常规输入患者.对于ER或PR阳性患者,CTFci方案比CTF方案化疗效果更佳.
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原发性中枢神经系统弥漫大B细胞淋巴瘤的免疫组织化学分型及预后分析
目的 对原发性中枢神经系统弥漫大B细胞淋巴瘤(CNS DLBCL)进行Hans、Choi和Tally分型比较研究,探讨其与预后的关系.方法 应用免疫组织化学染色技术检测CD20、CD3、CD10、Bcl-6、Mum-1、CD5、Bcl-2、Ki-67、FOXP-1、GCET-1、BLIMP-1和LMO-2在47例CNS DLBCL中的表达,并进行Hans、Choi和Tally分型,分析其与预后的关系.结果 47例CNS DLBCL中,Bcl-2、CD10、Bcl-6、Mum-1、GCET-1、BLIMP-1、FOXP-1和LMO-2的表达率分别为46.8％、4.3％、70.2％、53.2％、36.2％、4.3％、63.8％和19.2％；Ki-67的阳性率为30％～95％,中位数为80％,其中12例(25.5％)≥90％.Hans分型中,生发中心B细胞(GCB)型16例(34.0％),非生长中心B细胞(nonGCB)型31例(66.0％)；Choi分型中,GCB型16例(34.0％),活化B细胞(ABC)型31例(6.0％)；Tally分型中,GCB型6例(12.8％),non-GCB型41例(87.2％).47例CNS DLBCL患者的１、2和5年生存率分别为34.0％、15.6％和12.5％.Hans、Choi和Tally分型不影响CNS DLBCL患者预后的相关因素(均P＞0.05).结论 Hans、Choi和Tally分型与CNS DLBCL的预后均无明显相关性.术后放化疗和甲氨蝶呤治疗与预后相关.
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滤泡性淋巴瘤的细胞遗传学改变
目的 探讨中国人滤泡性淋巴瘤(FL)的细胞遗传学改变.方法 应用染色体核型分析57例来自中国上海地区的FL患者的染色体改变情况,并采用荧光原位杂交技术检测t(14；18)和Bcl-6、IgH基因重排情况.结果 57例FL中,常见的断裂点(发生频率≥10％)分别为14q32(68.4％)、18q21 (38.6％)、3q27 (21.1％)、1q10( 15.8％)和lq21( 12.3％),有19例(33.3％)FL存在t( 14；18).18q21断裂点和t(14;18)在1～2级FL中的发生频率较高(57.6％和54.5％),而在3级FL中较低(12.5％和4.2％,P＜0.05)；而3q27/Bcl-6则主要发生在3级FL (37.5％)中,较少发生在1～2级FL(9.1％,P＜0.05)中.在染色体数目改变上,发生频率≥10％的染色体的获得或缺失有X+(21.1％)、1q+(35.1％)、5+(10.5％)、6p+(12.3％)、7+(22.8％)、12q+(10.1％)、18q+(17.5％)、1p -( 14.0％)、6q -( 14.0％)和14q32 -( 15.8％).1～2级FL中18q+的发生频率高于FL3级(P＜0.05).t(14；18)- FL中14q32 -的发生频率高于t(14；18)+ FL(P＜0.05).结论 中国上海地区FL在细胞遗传学改变上主要为t(14；18)明显偏低以及1q+发生频率较高,且在3级FL中更加显著.
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高迁移率族蛋白1在喉鳞状细胞癌中的表达及其临床意义
目的 检测高迁移率族蛋白1( HMGB1)在喉鳞状细胞癌(简称喉鳞癌)组织中的表达,并探讨其表达与喉鳞癌临床病理特征和预后之间的关系.方法 采用免疫组织化学技术检测HMGB1蛋白在93例喉鳞癌和15例癌旁黏膜组织中的表达,并分析其表达水平与临床病理特征和预后的关系.结果 HMGB1蛋白在喉鳞癌组织中的阳性率(87.1％)显著高于癌旁黏膜中的阳性率(46.7％,P=0.001),且其表达水平与喉鳞癌的T分期(x2=10.878,P=0.004)、临床分期(x2=21.115,P＜0.01)、转移(x2=28.298,P＜0.01)及复发(x2=14.923,P=0.001)密切相关.KaplanMeier生存分析显示,HMGB1高表达组、中表达组和低表达组患者的5年无瘤生存率分别为27.8％、43.9％和91.7％,5年总生存率分别为38.9％、68.3％和91.7％,差异均有统计学意义(x2=13.815,P=0.001；x2=11.912,P=0.003).单因素及多因素Cox比例风险回归模型分析显示,HMGB1蛋白表达水平和淋巴结转移情况为喉鳞癌患者预后的独立影响因素.结论 HMGB1蛋白在喉鳞癌组织中表达显著升高,且其高表达与喉鳞癌患者的预后密切相关.HMGB1可能在喉鳞癌的发生、发展中有重要作用,有可能成为评估喉鳞癌患者预后的重要分子标志物.
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61例弥漫大B细胞淋巴瘤不同预后类型的临床特征分析
弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)具有异质性,患者预后不一,目前主要应用临床指标进行临床分期并判断预后[1].但国际预后指数( international prognostic index,IPI)相同的患者预后仍不同,尚无一个客观指标能将其内在生物学预后因素揭示出来.随着分子生物学技术尤其是基因芯片技术的发展,DLBCL基因表达谱的差异已被揭示[2].根据基因芯片的研究结果,选取3个基因表达产物,即CD10、BCL-6和MUM1,通过免疫组化方法把DLBCL分为生发中心B细胞型(germinal center B-cell like,GCB型)和非生发中心B细胞型(non-germinal center B-cell like,non-GCB型),GCB型患者的预后显著优于non-GCB型患者[3].
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血脂相与乳腺癌远处转移的关系
目的 测定乳腺癌患者的血脂相,包括总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇( LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),以探讨乳腺癌远处转移与血脂异常的关系.方法 收集324例乳腺癌患者的临床病理资料和餐前血脂水平,并通过测定血清白蛋白和计算体重指数(BMI)评估患者的营养状态.采用单因素分析和多元Logistic回归法对血脂等临床病理因素与乳腺癌远处转移的关系进行统计学分析.结果 单因素分析显示,远处转移组患者的高TC血症、高TG血症、高LDL-C血症和高LDL-C/HDL-C比率高于非远处转移组(P＜0.05).多元Logistic回归分析显示,肿瘤分期、区域淋巴结转移、高TC血症、高LDL-C血症和高LDL-C/HDL-C比率为乳腺癌发生远处转移的独市危险因素(OR值分别为6.322、4.351、2.324、2.648和4.862).结论 高脂血症与乳腺癌的远处转移密切相关,通过监测血脂相可能有助于预测乳腺癌的远处转移.
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四维CT中三种方法勾画原发性肝癌内大体靶体积的比较研究
目的 比较基于四维CT(4D-CT)的3种不同勾画方法勾画原发性肝癌内大体靶体积( IGTV)位置和大小的差异及其相关的影响因素.方法 20例原发性肝癌患者介入治疗后行胸腹部4D-CT模拟定位,获得10个呼吸时相的CT图像和大密度投影(MIP)图像.在Varian Eclipse治疗计划系统中,采用3种不同方法,依据碘油沉积范围分别勾画原发肿瘤的IGTV,即(1)在10个呼吸时相CT图像上分别勾画大体肿瘤体积(GTV),并将其融合得到IGTV10；(2)0％时相和50％时相GTV融合得到IGTVIN+EX；(3)在MIP图像上勾画可见肿瘤,得到包含呼吸运动信息的IGTVMIP.依据CT图像上肿瘤中心位置与肝脏的关系将患者分为A组(肿瘤中心位于肝脏上半部)和B组(肿瘤中心位于肝脏下半部),依据肿瘤大截面长径的大小将患者分为C组(长径≤5 cm)和D组(长径＞5 cm),依据肿瘤中心三维运动矢量的大小将患者分为E组(运动矢量≤0.9 cm)和F组(运动矢量＞0.9cm).对比3种不同勾画方法所得IGTV10、IGTVIN+EX、IGTVMIP的位置、体积、包含度和匹配指数,并分别进行A组与B组、C组与D组、E组与F组的组间比较.结果 IGTV10 、IGTVIN+EX、IGTVMIP的靶区中心在X、Y、Z轴上的平均差异＜1.5 mm,且差异无统计学意义(P＞0.05).IGTV10、IGTVIN+EX和IGTVMIP的体积分别为(160.53±265.20) cm3、( 132.50±234.93) cm3和(130.02±225.73 )cm3,IGTV10＞ IGTVIN+EX,差异无统计学意义(t=0.354,P=0.725),IGTV10＞ IGTVMIP,差异无统计学意义(t=-0.392,P=0.697).IGTVIN+ EX/IGTV10、IGTVMIP/IGTV10分别为0.75±0.15和0.78±0.14.IGTV10对IGTVIN+EX和IGTVMIP的包含度分别为(74.85±15.09)％和(68.87±13.69)％.IGTV10与IGTVIN+EX、IGTV10与IGTVMIP的匹配指数分别为0.75±0.15和0.67±0.13.A组和B组中IGTVIN+EX/IGTV10的中位数分别为0.57和0.87,差异有统计学意义(Z=-3.300,P=0.001)；IGTVMIP/IGTV10的中位数分别为0.51和0.72,差异有统计学意义(Z=-3.413,P=0.001).C组和D组中IGTVIN+ EX/IGTV10的中位数分别为0.79和0.74,差异无统计学意义(Z=-0.920,P=0.358)；IGTVMIP/IGTV10的中位数分别为0.85和0.80,差异无统计学意义(Z=-0.568,P=0.570).E组和F组中IGTVIN+ EX/IGTV10的中位数分别为0.87和0.68,差异有统计学意义(Z=-2.897,P=0.004)；IGTVMIP/IGTV10的中位数分别为0.85和0.81,差异无统计学意义(Z=-1.522,P=0.128).结论 基于4D-CT不同方法所勾画的IGTV靶区中心位置变化不明显；IGTVIN+EX和IGTVMIP均不能完全替代IGTV10,但IGTVIN+EX与IGTV10大小更接近；IGTV10/IGTVIN+EX与肿瘤运动矢量相关.当肿瘤运动矢量≤0.9cm且位于肝脏下半部分时,可采用吸气末和呼气末融合图像勾画靶区；当肿瘤位于肝脏上半部分或运动矢量＞0.9 cm时,理想的IGTV应该由所有呼吸时相勾画靶区后融合得到.
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鞘氨醇激酶1抑制剂联合化疗药物对胃癌细胞SGC7901生长的影响
目的 观察鞘氨醇激酶1 (SphK1)抑制剂二甲基鞘氨醇(DMS)与化疗药物联用对胃癌细胞SGC7901生长的影响,以评价SphK1抑制剂能否成为新的化疗增敏剂.方法 1mol/L DMS与不同浓度的5-氟尿嘧啶(5-Fu)、顺铂(DDP)、丝裂霉素(MMC)单独和(或)联合作用胃癌SGC7901细胞24h,采用四甲基偶氮唑蓝(MTr)法检测各组细胞抑制率,运用SAS软件对抑制率进行反应曲面分析,根据反应曲面方程系数判断联用时的相互作用关系.结果 单用1 μmol/L DMS对SGC7901细胞增殖抑制率为(10.23 ±0.74)％,1、5、25 μg//ml 5-Fu对SGC7901细胞增殖抑制率分别为(9.95±3.24)％、(21.04 ±2.19)％和(45.49±3.60)％,0.5、2.5、12.5 μg/ml DDP对SGC7901细胞增殖抑制率分别为(9.38±0.79)％、(19.61 ±0.90)％和(29.83±0.54)％,0.1、0.5、2.5 μg/ml MMC对SGC7901细胞增殖抑制率分别为(15.35 ±0.77)％、(24.72 ±0.83)％和(30.68±0.28)％,不同浓度药物之间的差异均有统计学意义(P＜0.05).1 μmol/L DMS与1、5、25 μg/ml 5-Fu联用24h,对SGC7901细胞增殖抑制率分别为(16.76 ±0.41)％、(27.28 ±0.29)％和(52.56±3.60)％；1μmol/LDMS与0.5、2.5、12.5.μg/ml DDP联用24h,对SGC7901细胞增殖抑制率分别为(15.35 ±0.86)％、(25.57±0.27)％、(36.37±0.51)％；1μmol/L DMS与0.1、0.5、2.5μg/ml MMC联用24h,对SGC7901细胞增殖抑制率分别为(21.02±0.28)％、(32.10±0.27)％、(36.36±0.28)％.不同浓度的化疗药物单用组与联用DMS组的增殖抑制率差异均有统计学意义(P＜0.05),且联用DMS组的增殖抑制率均高于单用组(P＜0.05),DMS与5-Fu、DDP、MMC具有协同作用.结论 DMS与化疗药物联用可抑制胃癌细胞的生长,并具有协同作用,SphK1有望成为提高化疗药物疗效的新靶点.
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吉非替尼对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231迁移运动的影响
目的 观察吉非替尼对人表皮生长因子受体(EGFR)高表达的三阴性乳腺癌(TNBC)细胞系MDA-MB-231迁移能力的影响.方法 采用Western blot法检测不同浓度吉非替尼作用MDAMB-231细胞后EGFR和Akt磷酸化水平；采用划痕实验和Boyden小室趋化实验观察吉非替尼对细胞迁移、趋化能力的影响；采用免疫荧光染色观察吉非替尼对细胞骨架重构及极性变化的影响.结果 与对照组(0 μmol/L吉非替尼)相比,不同浓度的吉非替尼可有效抑制EGFR及其下游通路关键蛋白的磷酸化水平,呈明显的量效关系.划痕实验24h后,0、0.1、1、10、20 μmol/L吉非替尼组细胞迁移距离分别为(36.3 ±4.0)μm、(30.3±3.8)μm、(26.8±3.3) μm、(17.0±2.6) μm和(11.0 ±2.5)μm；Boyden小室趋化实验3.5h后,0、0.1、1、10、20 μmol/L吉非替尼组的穿膜细胞数分别为(69.2±7.0)个、(51.8±7.5)个、(43.8±8.7)个、(30.6±4.8)个和(28.4±3.4)个.吉非替尼可明显延长划痕愈合时间,减少趋化穿膜细胞个数,差异有统计学意义(P＜0.05).吉非替尼可明显减少细胞片状伪足的形成,抑制细胞骨架的重构及极性变化.结论 吉非替尼可以通过抑制TNBC细胞系MDA-MB-231中EGFR/PI3 K/Akt通路的磷酸化水平,抑制细胞骨架蛋白(微丝)的重构及极性改变,从而降低细胞的迁移运动能力.
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Nutlins类似物NL-608诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡
目的 研究新型Nutlins类似物NL-608在体外诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡的作用,并初步探讨其可能的凋亡通路.方法 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测NL-608化合物对MCF-7细胞增殖的影响；采用流式细胞仪(FCM)检测NL-608诱导MCF-7细胞凋亡情况；采用Western blot方法检测多聚ADP-核糖聚合酶(PARP)、半胱天冬酶(pro-caspase3、pro-caspase 8、pro-caspase 9)以及Fas和Fas配体(FasL)的变化,并利用活力检测试剂盒检测caspase3、caspase 8、caspase9的活力.结果 NL-608对MCF-7细胞的增殖具有抑制作用,并呈浓度依赖性,100、33、11、3.7、1.2、0.4、0.14μnol/L NL-608作用后,MCF-7细胞的存活率分别为(6.70±1.27)％、(10.90±5.08)％、(24.31±3.77)％、(45.14±5.14)％、(79.16±10.01)％、(97.00±2.31)％和(99.90±0.01)％.随着NL-608浓度的增加,PARP被切割,pro-caspase3和pro-caspase8的Western blot条带变淡,但pro-caspase9的条带无变化.活力测定结果进一步显示,caspase3和caspase8被激活,其相对活力与对照组相比分别为(3.76±0.35)倍和(2.71±0.27)倍；而caspase9的相对活力为(1.03±0.08)倍,即对caspase9无明显影响.Western blot结果显示,Fas和FasL的表达量均随NL-608浓度的增加而增加.结论 NL-608化合物能够有效地在体外诱导MCF-7细胞凋亡,且可能依赖于caspase 3和caspase 8相关的死亡受体凋亡途径,为进一步研发乳腺癌治疗药物奠定了实验基础.
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新型溶瘤病毒oHSV2hGM-CSF的构建及其抗肿瘤作用
目的 构建表达人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(hGM-CSF)的2型溶瘤单纯疱疹病毒(oHSV2hGM-CSF),初步验证其体外溶瘤效果及其对小鼠B16R黑色素瘤模型的体内疗效.方法 采用PCR、分子克隆及同源重组技术,从HG52野生病毒株的基因组中剔除ICP34.5和ICP47基因,并插入hGM-CSF表达序列,构建oHSV2hGM-CSF.将HeLa、Eca-109和PG等16种肿瘤细胞分别接种到24孔板,用1型溶瘤单纯疱疹病毒(oHSV1 hGM-CSF)或oHSV2hGM-CSF(感染复数=1)感染24、48 h后,显微镜下观察细胞病变.以表达HSV感染受体的C57 BL/6小鼠黑色素瘤细胞B16R为动物模型,当肿瘤生长至7～8 mm3时,瘤内分别注射2.3×106 PFU的oHSV1hGM-GSF和oHSV2hGM-CSF,共3次,每次间隔3d,同时测量肿瘤大小,并观察生存期.结果 PCR检测和DNA序列分析结果证实,各目的基因已被剔除,hGM-CSF表达盒插入到ICP34.5的基因位点.oHSV1hGM-CSF和oHSV2hGM-CSF感染肿瘤细胞24h后,即能观察到细胞病变,目溶瘤谱较广,oHSV2hGM-CSF感染的肿瘤细胞合胞体现象多于oHSV1hGM-CSF感染者；感染48 h后,oHSV2hGM-CSF对HeLa、HepG2、SK-Mel-28、B16R、U87-MG细胞的溶瘤效果优于oHSV1hGM-CSF.动物实验显示,肿瘤接种后第15天,PBS组、oHSV1 hGM-CSF治疗组和oHSV2hGM-CSF治疗组小鼠的肿瘤体积分别为( 374.7±128.24) mm3、( 128.23±45.32) mm3和( 10.06±5.10) mm3,oHSV2hGM-CSF明显延缓了荷瘤小鼠肿瘤的生长.PBS组小鼠在接种B16R细胞22 d后全部死亡；oHSV1 hGM-CSF治疗组和oHSV2hGM-CSF治疗组小鼠在接种B16R细胞110 d时,存活率分别为60％和80％(P＞0.05).与PBS组相比,oHSV1 hGM-CSF治疗组和oHSV2hGM-CSF治疗组小鼠的生存期明显延长(P＜0.01).结论 oHSV2hGM-C-SF对人肿瘤细胞溶瘤谱较广,对荷B16R黑色素瘤瘤内注射有较好的抗肿瘤效应,具有较好的开发前景.
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125I粒子组织间植入治疗恶性肿瘤的现状和未来
放射性粒子组织间植入治疗恶性肿瘤属内放疗范畴,是通过超声或CT引导定位技术和治疗计划系统(treatment planning system,TPS),将带有放射线的微粒植入到肿瘤组织间,或瘤床,或淋巴引流区域,达到治疗恶性肿瘤的目的.目前,国内外应用多的放射性粒子为125I,因其便于保存和防护,在临床应用中深受欢迎.现就125I粒子植入治疗恶性肿瘤的应用现状进行总结和分析,并对未来发展方向及其存在的问题进行探讨.
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重视对胃肠胰腺神经内分泌肿瘤的认识
自1907年德国病理学家Oberndorfer首次提出"类癌"这一术语以来,人们逐步认识到,神经内分泌肿瘤(neuroendocrine tumors,NETs)根据发生在消化道或胰腺的位置不同,能产生5-羟色胺代谢产物或者活性肽,如胰高血糖素、胰岛素、胃泌素和皮质类固醇等.其中分泌的激素能引起临床症状的肿瘤一般认为是功能性的;而不能产生激素或分泌的物质不会导致激素样症状的肿瘤(尽管因为肿瘤的大小和位置的差异可能会产生症状),则认为是非功能性的[1].长期以来,由于临床医生对NETs的认识不足,困惑不少,导致这类疾病在临床上常常成了"疑难杂症".
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
