中华肿瘤杂志
Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.90
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3766
- 国内刊号： 11-2152/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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磁共振成像引导下乳腺微小病变穿刺的临床应用初探
目的：探讨磁共振成像（ MRI）引导下乳腺肿瘤穿刺定位及活检的临床适应证，评估其临床应用价值。方法收集30例MRI引导下穿刺定位或活检的乳腺微小病变患者的临床病理资料，分析MRI引导下穿刺定位或活检的情况及病理和随访结果。结果30例患者的微小病变全部准确穿刺成功，其中病理诊断为浸润性癌6例（20．0％），导管内癌9例（30．0％），良性病变15例（50．0％）。22例患者经超声和钼靶等影像学检查未能发现明确病灶，行MRI引导穿刺定位或活检后，病理报告为浸润性癌或导管内癌11例（50．0％）。 MRI检查提示恶性或警惕恶性者21例，其中7例病理报告为良性病变，假阳性率为33．3％；MRI检查考虑良性者9例，其中1例病理报告为恶性，假阴性率为11．1％。全组患者均未出现血肿、感染等穿刺后并发症。全组患者的中位随访时间为7．5个月，1例患者因乳腺癌转移死亡，1例因影像学检查提示复发再次行手术治疗，1例失访，其余患者定期复查结果均未见异常。结论 MRI引导乳腺微小病变穿刺是一种安全、快速、准确的诊断方法，在超声及钼靶不能发现明确病灶时，可采用MRI引导下穿刺定位或活检明确诊断，以提高乳腺癌早诊早治水平。
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腹膜后促纤维组织增生性小圆细胞瘤的临床诊治分析
目的：探讨促纤维组织增生性小圆细胞瘤（ DSRCT）的临床诊断与治疗特点，以提高对其认识和诊疗水平。方法回顾性分析2004年10月至2014年6月9例DSRCT患者的临床资料，对DSCRT的临床表现、病理特点、诊断与鉴别诊断、治疗与预后进行总结和分析。结果9例DSRCT患者中，男5例，女4例；年龄8～56岁，平均年龄21岁。超声检查示，腹腔内形态不规则低密度肿块影。CT检查示，6例腹腔及腹膜后多发实性肿块结节，密度不均，可见液性低密度区。术后病理检查示，肿瘤细胞体积小，多为椭圆形，聚集成无规则但界限清晰的巢状结构。较大的细胞巢中央有坏死，包绕癌巢的间质组织中可见散在分布的纤维母细胞，并产生大量胶原纤维伴玻璃样变。6例患者行手术治疗，均不能完整切除肿瘤，术后3例患者化疗，其中2例TP方案（卡铂＋紫杉醇）化疗；1例化疗方案不详。2例患者放化疗。1例失访。未行手术治疗的3例患者中，2例患者行CAP方案（环磷酰胺＋阿霉素＋卡铂）化疗及全直肠病灶、盆腔、腹股沟淋巴结、髂骨转移灶照射；1例行EP方案（顺铂＋依托泊苷）化疗后改为TP方案化疗。9例患者中，8例术后短期内死亡，仅1例单纯化疗患者，随访11个月目前仍生存。结论 DSRCT是一种临床罕见、预后极差的特殊类型软组织肿瘤。利用影像学检查特征性图像及肿瘤标志物检测，可以初步诊断DSRCT，终确诊依据病理诊断。治疗采用手术为主，辅以放化疗的综合性治疗方案。
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术前介入治疗对肝细胞癌患者围手术期转归的影响
目的：探讨术前行介入治疗的肝细胞癌（ HCC）患者手术风险、围手术期转归及应对措施。方法采用回顾性病例配对研究的方法，比较术前介入治疗组与未行介入治疗的配对对照组患者的围手术期转归特点及应对措施。共纳入手术患者105例（其中82例患者采用肝区域选择性适时血流阻断的方法行复杂肿瘤的肝切除），按1∶2配对，介入治疗组患者35例，配对对照组患者70例。结果介入治疗组患者术前γ?谷氨酰转肽酶水平为（119．52±98．83） U／L，明显高于配对对照组[（67．39±61．25）U／L，P＝0．040]。介入治疗组患者的手术时间为（232．60±95．43）min，较配对对照组[（218．70±75．13）]min延长，但差异并无统计学意义（P＝0．052）。介入治疗组患者术后肝功能的恢复情况与配对对照组患者的差异无统计学意义（均P＞0．05）。介入治疗组和配对对照组患者均无大出血、胆瘘和30 d内死亡病例。结论术前介入治疗对HCC患者的肝功能有一定的不利影响，应用肝区域选择性适时血流阻断的方法及合理的围手术期治疗，能够保障HCC患者手术的安全性，促进患者的快速康复。
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RNA干扰沉默高迁移率族蛋白B1的表达对结直肠癌LoVo细胞增殖和侵袭的抑制作用
目的：探讨小分子RNA（ siRNA）干扰高迁移率族蛋白B1（ HMGB1）基因的表达对结直肠癌细胞株LoVo增殖和侵袭的抑制作用。方法采用慢病毒介导的RNA干扰技术沉默HMGB1的表达，以逆转录聚合酶链反应和Western blot法检测干扰后LoVo细胞中HMGB1 mRNA和蛋白的表达情况。采用四甲基偶氮唑蓝（ MTT）法、流式细胞术、Transwell小室实验、细胞划痕实验及裸鼠成瘤实验，分析HMGB1基因沉默对LoVo细胞生长、增殖、侵袭及转移的影响。结果慢病毒介导siRNA可成功转染结直肠癌细胞株LoVo。 HMGB1?siRNA转染组LoVo细胞中HMGB1 mRNA和蛋白的相对表达水平分别为0．24±0．04和0．21±0．03，阴性对照组分别为0．82±0．13和1．15±0．18，空白对照组分别为0．93±0．15和1．21±0．20；HMGB1?siRNA转染组HMGB1 mRNA和蛋白的表达水平均明显低于阴性对照组和空白对照组（ P＜0．05）。 MTT法检测结果显示，HMGB1?siRNA转染组LoVo细胞的生长速度较阴性对照组和空白对照组降低（ P＜0．05）。流式细胞术检测结果显示，HMGB1?siRNA转染组LoVo细胞的增殖指数为38．27±1．32，明显低于阴性对照组（54．66±1．74）和空白对照组（57．43±1．29，P＜0．05）。Transwell小室实验显示，HMGB1?siRNA转染组穿膜细胞数为（14．0±3．5）个／高倍视野，明显低于阴性对照组[（51．0±6．7）个／高倍视野]和空白对照组[（68．0±5．3）个／高倍视野，P＜0．05]。细胞划痕实验显示，划痕后培养48 h时，HMGB1?siRNA转染组LoVo细胞的迁移距离为（83．61±23．21）μm，明显低于阴性对照组[（202．86±46．46）μm]和空白对照组[（214．58±57．38）μm，P＜0．05]。裸鼠成瘤实验显示，21 d后，肿瘤终体积为（521±34）mm3，明显小于阴性对照组[（763±46）mm3]和空白对照组[（802±51）mm3，P＜0．05]。结论慢病毒介导的RNA干扰技术可有效抑制结直肠癌LoVo细胞中HMGB1基因的表达，HMGB1基因沉默可使结直肠癌细胞生长缓慢，增殖周期延长，侵袭与迁移能力明显下降，裸鼠移植瘤的生长受到明显抑制。
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原发性肝脏神经内分泌癌一例
患者，女，68岁。因反复腹部隐痛不适1年，加重3个月入我院。查体：上腹部轻压痛、无反跳痛。实验室检查：肝炎指标、甲胎蛋白（ AFP ）、糖类抗原199（ CA199）、癌胚抗原（ CEA）均为阴性。 MRI检查示，肝脏多发类圆形病灶，边界清晰，形态规则，大者位于左肝外侧段，大横截面约2．3 cm×2．2 cm，呈长T1、长T2信号；增强扫描动脉期肿瘤实质呈轻、中度不均匀强化，部分病灶呈环形强化（图1），静脉期及延迟期持续强化（图2）。数字减影血管造影检查示，肝内多发病灶于肝动脉后期明显染色（图3）。术中肝脏表面可见多个小结节样暗红色肿块，突出于肝脏表面，触之质硬。切除肝脏肿块进行病理检查示，切面见2个灰褐色结节，由小肿瘤细胞组成，大小相似，核圆形或类圆形，核深染，可见多个血窦。病理诊断为分化较好的癌，癌组织侵犯肝被膜。癌组织免疫学表型为 Syn（＋），CgA（＋，图4），CD56（＋）， CK18（＋），CK（＋），S100（－），p53（＋），支持肝脏神经内分泌癌的诊断。术后1个月余患者复查PET?CT示，肝右叶多个低密度结节，部分糖代谢稍增高，考虑转移灶。
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间歇性化疗联合放疗治疗老年局部晚期贲门癌一例
患者男，74岁，2006年10月因体重明显下降，就诊于北京协和医院。行上消化道造影示：食管下段贲门处及胃底小弯侧可见充盈缺损及尖角征，壁僵硬，黏膜破坏。印象：贲门胃底癌。彩色多普勒超声示：左侧颈部多个肿大淋巴结。肿瘤标志物：癌胚抗原（ CEA ）144．5 ng／ml，糖类抗原（ CA ）50242 U／ml，CA1256．81 U／ml。胃镜检查示：食管黏膜光滑柔软，齿状线距门齿43 cm，贲门口环周见菜花样隆起，肿物累及贲门和胃体小弯侧，呈不规则结节样隆起，表面覆厚白苔，约占环周1／3，活检6块组织，质地脆，接触易出血。黏膜池浑浊，胃角切迹黏膜光滑，胃窦黏膜红白相间，幽门圆，开放好。咬检病理结果：贲门中分化腺癌。 PET?CT检查示：贲门至胃底小弯侧代谢异常增高团块，符合恶性病变，胃周小弯侧淋巴结转移。肝脏和肺CT检查未见异常。未行手术。于2006年10月至2010年1月间断给予紫杉醇120 mg，第1天和第8天；顺铂40 mg，第1～3天，化疗14个周期，期间给予局部放疗1个疗程。2006年10月至2010年1月，肿瘤间断复发4次，均化疗至部分缓解或疾病稳定。2010年3月，患者因进食哽咽感就诊我院。腹部 CT示：食管下段、胃贲门、胃底及上部胃体、胃小弯壁占位，小弯侧、腹主动脉旁多发肿大淋巴结。 CEA＞1000 ng／ml， CA19910．68 U／ml， Ferritin 61．83 ng／ml。考虑疾病复发。于2010年3月至2011年1月患者疾病复发2次，间断给予紫杉醇120 mg，第1天和第8天；顺铂40 mg，第1～3天，化疗4个周期，至部分缓解或疾病稳定。化疗期间的毒副反应有Ⅱ度白细胞降低、中度贫血，均给予对症支持治疗。2011年2月，患者再次因进食梗阻感，乏力、消瘦入我院。血常规：白蛋白25．8 g／L，血红蛋白81．1 g／L。腹部强化CT示：胃癌并腹膜后多发淋巴结转移。胸部CT示：心包积液，右侧胸腔少量积液。 CEA＞1000 ng／ml， CA19916．78 U／ml， Ferritin 155．2 ng／ml。考虑疾病进展，给予输红细胞、白蛋白及对症支持治疗。于2011年4月至2011年5月行吉西他滨1200 mg，第1天和第8天，化疗2个周期，疾病稳定。2011年7月，患者再次因进食梗阻入院，行无痛内镜检查示：食管表面被覆白苔，考虑真菌性食管炎，距门齿38 cm处见环周不规则菜花样肿物，病灶处管腔呈一裂隙状，行球囊扩张术。胃镜通过，见肿物长约14 cm，跨越贲门达胃体，质硬，易出血。此时患者体质虚弱，不能耐受化疗，给予对症支持治疗，并分别于2011年8月和9月行2次内镜下贲门狭窄球囊扩张术。患者于2011年10月因恶病质死亡。
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再论影像指导肝癌射频消融的规范化治疗
近年来，应用射频消融（ radiofrequency ablation， RFA）治疗一部分肝癌病例已成为共识。由于RFA创伤小、易操作、可有效局部凝固灭活肿瘤、反复多次治疗、疗效显著等优点，使肝癌治疗效果取得了较大进展［1］。早期由外科医生所完成的小肝癌RFA疗效与手术相近或稍低，但复发率高［2］。2007年，笔者就国内开展RFA治疗存在的问题，呼吁重视影像指导规范化RFA以提高肝癌的疗效［3］，已得到重视。
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肝细胞癌肝移植的实践策略
肝细胞癌（ hepatocellular carcinoma，HCC）全球每年新确诊患者人数超过50万，约有85％的患者集中在发展中国家。在我国，有相当一部分乙型肝炎患者未经过正规治疗发展为终末期肝病（肝硬化或HCC）［1］。肝移植是治疗终末期肝病有效的手段，也是治疗HCC的主要手段之一。1980—2011年间，中国大陆共有20877例患者接受肝移植手术，其中40％的移植受者为HCC。目前，我国肝移植术后患者1年和3年生存率分别约为90％和70％，已与西方发达国家持平［2］。在此我们主要阐述HCC肝移植的实践策略及其研究进展。
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提高原发性肝癌外科疗效的研究进展
原发性肝癌（简称肝癌）是我国高发的恶性肿瘤之一，主要包括肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）、肝内胆管癌（intrahepatic cholangiocarcinoma，ICC）和混合型3种病理类型。由于我国肝癌患者发现时疾病分期以中晚期居多，即使早中期患者术后肿瘤复发率也很高，以及ICC和混合型癌恶性程度更高常发生早期远处转移，上述3个因素严重制约着我国肝癌总体疗效的进一步提高。
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结直肠癌肝转移的临床研究进展
结直肠癌肝转移的治疗经历了近30余年的探索和研究，至今在治疗理念、治疗药物、治疗手段以及外科技术等方面均有很大的进步与发展，结直肠癌肝转移的治疗疗效也不断提高。目前，结直肠癌肝转移患者手术切除后的5年生存率超过了50％，不可手术切除的患者经过全身系统化疗联合靶向治疗后的中位生存时间可以达到22～30个月，结直肠癌肝转移的治疗已经达到较好的治疗水平。结直肠癌肝转移治疗领域的众多研究成果，使我们对结直肠癌肝转移治疗的认识更加深入与细化，对于进一步提高结直肠癌肝转移的整体治疗水平有很大帮助。
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中国原发性肝癌介入治疗的现状与展望
从传统意义上讲，原发性肝癌的介入治疗大致可分为经血管的化疗栓塞术和非血管的经皮穿刺肿瘤消融术。中国的肝癌介入治疗已经历了20余年的发展历程。2011年，中国《原发性肝癌诊疗规范》已将介入治疗列为无法手术切除肝细胞癌（ hepatocellular carcinoma， HCC）患者常用的主要治疗方法，但从实质上看，肝癌的介入治疗尚未能超出姑息治疗的范畴。
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肝细胞癌的立体定向放射治疗
肝细胞癌是我国常见的恶性肿瘤，目前治疗小肝癌的手段为手术切除和射频消融，但仍有一部分患者不宜接受手术或射频消融。近年来，随着放疗技术的进步，立体定向放射治疗（ stereotactic body radiation therapy，SBRT）的临床应用逐渐增多，已有一些回顾性的研究显示，其对小肝癌的治疗效果与传统的外科手术或射频消融相当，可作为早期肝癌的根治性治疗手段之一。因此，肝癌的SBRT值得我们进一步研究和探索。
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试论中国肝癌防治之路
尽管近半个世纪以来我国肝癌的防治工作取得了长足的进步，但根据《2012中国肿瘤登记年报》，肝癌的死亡率仍位列恶性肿瘤的第2位。我国肝癌患者占全球肝癌患者的一半以上，如能走出一条成功的肝癌防治之路，不仅造福中国人民，也将惠及全球。笔者为外科医生，难以发明和提供新药、新疗法，以下是结合国内外动态提出的己见，以供参考。
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中国肝癌发病与死亡数据集
原发性肝癌是常见且恶性程度高的肿瘤之一，其发病率和死亡率在全球范围内有很大的地域差别，病因也不尽相同。我国是世界上的肝癌高发国家，中国肝癌新发病例数约占世界肝癌新发病例总数的一半。虽然1973—2007年间一些中国人群的肝癌发病率呈一定的下降趋势，但我国肝癌的发病水平仍高于世界上的大多数国家与地区［1］。全国第三次死因回顾调查数据显示，近年来我国肝癌的死因顺位在恶性肿瘤中由第3位上升至第2位［2］。肝癌严重危害着我国居民的身体健康，造成了巨大的疾病负担。
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中国肝癌死亡状况与生存分析
目的：通过对中国肿瘤登记地区人群肝癌死亡数据进行分析，了解中国肝癌的死亡现状和变化趋势。方法提取上报全国肿瘤登记中心的2011年肿瘤登记数据中的肝癌资料，分城乡、性别估计全国肝癌的死亡情况。对22个具有连续数据登记处的肝癌死亡数据进行整理，分析肝癌死亡变化趋势。对17个肿瘤登记处2003—2005年的肝癌生存数据进行分析。结果2011年中国肝癌死亡人数约32．2万，死亡率为23．93／10万，中国人口标化率为17．48／10万，世界人口标化率为17．17／10万。2000—2011年间，中国肝癌死亡率平均每年以0．7％的幅度上升（95％CI为0．2％～1．2％），其中城市为1．1％，农村为0．4％。世界人口标化率平均每年以2．3％的幅度下降（95％CI为－3．0％～－1．5％），其中城市下降1．9％，农村下降2．2％。肝癌患者的1、3和5年观察生存率分别为27．2％、12．7％和8．9％，5年相对生存率为10．1％（95％CI为9．5％～10．7％）。结论肝癌是威胁中国居民健康的主要恶性肿瘤，死亡负担依然十分严重。
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中国肝癌发病状况与趋势分析
目的：通过对中国肿瘤登记地区人群肝癌发病数据进行分析，了解中国肝癌的发病现状和变化趋势，为进一步制订肝癌的防治策略提供参考。方法提取全国肿瘤登记中心2011年肿瘤登记数据中的肝癌数据，分析不同地区、性别肝癌的发病情况，并估计2011年全国肝癌的发病情况。对其中22个登记处2000—2011年肝癌的发病数据进行整理，分析登记地区肝癌发病率的变化趋势。结果2011年中国肝癌发病人数约35．6万，发病率为26．39／10万，中国人口标化率为19．48／10万，世界人口标化率为19．10／10万。2000—2011年间，中国肝癌发病率平均每年升高1．0％（95％CI为0．5％～1．4％），其中城市地区为1．2％（95％CI为0．7％～1．8％），农村地区为1．1％（95％CI为0．5％～1．8％）。世界人口标化率平均每年以1．8％（95％CI为－2．4％～－1．2％）的幅度下降，其中城市地区下降1．6％（95％CI为－2．2％～－0．9％），农村地区下降1．4％（95％CI为－2．5％～－0．3％）。结论肝癌是中国常见的恶性肿瘤，多年来随着居民饮食习惯的改变以及对新生儿进行乙肝疫苗接种，危险因素暴露减少，标化发病率呈下降趋势。但由于中国人口基数大，老龄化问题严重，肝癌发病率仍呈上升趋势，疾病负担依然十分严重。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
