中华肿瘤杂志
Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.90
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3766
- 国内刊号： 11-2152/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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鼻咽癌单纯常规外照射放疗疗效的分析
目的分析934例初治鼻咽癌单纯常规外照射放疗的临床效果,探讨提高疗效的临床因素.方法对我院1999年全年934例初治鼻咽癌单纯常规外照射放疗的疗效进行回顾性分析.全部病例均根据CT和MRI对照射靶区进行个体化设计,按规范化要求制定治疗计划.采用低熔点铅挡块、面颈联合野等中心照射技术.鼻咽根治剂量68～70 Gy/7周,颈淋巴结阳性者颈部根治剂量60～70 Gy/6～7周,阴性者给予预防剂量50 Gy/5周.结果全组病例1,2,3,4年总生存率分别为89.5%、81.9%、78.1%和75.7%;无瘤生存率分别为80.8%、73.1%、68.5%和65.1%;无转移生存率分别为84.0%、77.2%、74.4%和72.0%;无复发生存率分别为95.5%、92.7%、90.3%和87.3%.全组病例放疗结束总残留率为14.6%,4年复发率为7.2%,远处转移率为9.2%,放疗后的总失败率为30.9%.中位复发时间为放疗后19.3个月,中位转移时间为放疗后12.8个月.结论采用CT和MRI进行照射靶区的个体化设计,改进照射技术,缩短总疗程时间,提高照射剂量,加强放疗全过程的质量控制与质量保证,有助于提高鼻咽癌常规放疗的疗效.
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肝动脉插管化疗栓塞在预防肝癌术后复发中的应用价值
目的评价肝动脉插管化疗栓塞(TACE)治疗对预防肝癌术后复发的应用价值.方法本研究设TACE治疗组和对照组(非TACE治疗组).治疗组987例,均为在我院行肝癌切除术及第1次预防性TACE治疗后无明显复发,但其后在不同时间内出现复发的患者;对照组643例,为在我院行肝癌切除术后未进行TACE治疗的患者.分析TACE治疗组和对照组病例的复发时间及其与TACE治疗和非TACE治疗间的关系.结果治疗组和对照组的复发率在6个月内分别为22.2%(219例)和61.6%(396例),两组差异有统计学意义(u=14.83, P<0.01),对照组复发率显著高于治疗组;12个月内分别为78.0%(770例)和74.7%7%(480例),两组差异无统计学意义(u=1.43, P＞0.05);18个月分别为88.6%(874例)和80.1%(515例),两组差异有统计学意义(u=4.38, P<0.01),治疗组复发率高于对照组. 结论术后TACE的主要作用在于抑制和及早发现微转移灶和治疗未能切除干净的微小残癌病灶,在6个月内预防效果较好;在不能确定肝癌是否为单中心还是多中心发生时,以及在不能确定术后是否存在残癌灶和微小转移灶时,术后TACE仍是有价值的.
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经皮射频消融联合瘤内无水酒精注射与单纯射频消融治疗小肝癌的疗效比较
目的比较经皮射频消融联合瘤内无水酒精注射(RFA-PEI)与单纯射频消融(RFA)治疗单发小肝癌的疗效.方法随机应用RFA-PEI和RFA分别治疗小肝癌45例和41例,并按病灶大小分为A组(大直径≤3 .0 cm)和B组(大直径3.1～5.0 cm),以生存率和无局部复发率作为评价指标,比较两种疗法的疗效.结果 RFA-PEI组和RFA组的6,12,18,24个月生存率分别为88.9%、84.0%、80.6%、73.9%和87.6%、78.3%、73.7%、61.4%(P＝0.6181).无局部复发率分别为95.4%、95.4%、87.8%、73.7%和94.9%、72.7%、68.4%、57.0%(P=0.0393),其中A组为95.7%、95.7%、79.1%、79.1%和92.3%、83.2%、81.3%、65.9%(P=0.3679);B组为95.0%、95.0%、95.0%、72.6%和100.0%、58.3%、45.4%、45.4%(P=0.0440).结论 RFA-PEI治疗肝癌安全有效,操作简单易行,可以提高RFA治疗的疗效,特别是对于肿瘤直径为3～5 cm的病灶,可以减少局部复发率,提高远期生存率.
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37例颅底部脊索瘤的治疗与预后
目的探讨颅底部脊索瘤的临床特点、治疗方法和预后.方法有病理诊断的颅底部脊索瘤37例,手术加放射治疗28例,单纯放疗8例,单纯手术1例.放射治疗总剂量为30～75 Gy,中位剂量为60 Gy.结果全组患者治疗结束时症状缓解率和病灶明显消退或消失率分别为86.5%和48.6%;疗后6个月至2年,部分病例神经和内分泌损伤得到恢复.全组1,3,5,10年总生存率分别为 97.3%、87.3%、71.5%和41.0%.前组颅神经损伤的1,3,5,10年生存率分别为100.0%、92.9%、85.7%和50.8%;后组分别为100.0%、75.0%、45.0%和0,差异有统计学意义(P=0.04).结论脊索瘤的治疗以手术为首选.由于解剖部位特殊,手术难以彻底切除,局部治疗失败是死亡的主要原因.放射治疗对于缓解症状、控制局部病灶具有重要作用.根治术后预防照射剂量应不低于60 Gy,术后残留病灶、复发和未手术者照射剂量应达70 Gy或更高.后组颅神经受损提示预后不良.
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Vater壶腹癌局部切除术后长期存活相关因素的分析
目的探讨Vater壶腹癌局部切除术后长期生存的相关因素,以更好地掌握其手术适应证.方法回顾性总结38例行局部切除术Vater壶腹癌患者的临床病理资料及生存状况,并进行单因素和多因素分析.结果全组无手术死亡.术后并发症 5例(13.2%).全组1,5,10年生存率分别为83.5%、51.4%和 38.9%;中位生存时间3.35年,13例生存5年以上,2例生存10年以上.单因素分析结果显示,肿瘤大小、淋巴结转移、UICC分期晚和分化差是显著的预后指标.多因素分析结果显示,淋巴结转移情况是有统计学意义的独立预后指标.结论选择性壶腹癌局部切除术的并发症发生率低,生存率高,适用于直径<1 cm的高分化T1期高危壶腹癌患者.
关键词： Vater壶腹肿瘤/外科学 预后 -
唑来磷酸治疗恶性肿瘤引起高钙血症的临床研究
目的评价唑来磷酸(择泰)治疗恶性肿瘤引起高钙血症的有效性和安全性.方法入组患者共有17例,均为校正血钙值>2.7 mmol/L的肿瘤患者.以唑来磷酸4 mg,静脉滴注15 min,观察28 d内的校正血钙值.结果本组17例患者均可评价疗效及安全性,有效率为94.1%(16/17),仅1例无效.有效患者的校正血钙均值于用药后第4天第1次复查时即降至正常,于第14天达到低点,各观察日校正血钙值与疗前比较均明显下降,差异有统计学意义(P均<0.01).主要不良反应为发热(29.4%,5/17)、低钙性抽搐(11.8%,2/17)和轻度早搏(5.9%,1/17).结论唑来磷酸治疗恶性肿瘤性高钙血症疗效确切,不良反应轻,耐受性好.
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甲氧基乙丁基异腈亲肿瘤显像与乳腺癌多药耐药类蛋白关系的研究
目的研究甲氧基乙丁基异腈(99mTc-MIBI)亲肿瘤显像与乳腺癌多药耐药类蛋白P-糖蛋白(P-gp)、谷胱甘肽-S-转移酶-π(GST-π) 和拓扑异构酶Ⅱ (TopoⅡ )的关系.方法对76例未行治疗的乳腺癌患者进行99mTc-MIBI显像,采集10 min及180 min两时相的平面像,计算放射性清除率;采用免疫组化方法,对术后病理组织进行多药耐药类蛋白检测.结果 P-gp阳性组清除率明显高于阴性组,差异有统计学意义;GST-π和TopoⅡ表达率与清除率无明显关系 .结论 99mTc-MIBI亲肿瘤显像可作为乳腺癌P-gp非组织学测定方法,预测化疗耐药性.
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胃肠道间质瘤预后多因素分析
目的探讨胃肠道间质瘤的相关预后因素.方法复阅切片,重新诊断,从肿瘤的两点取材,构建组织微阵列.以免疫组织化学染色检测CD117、CD34、SMA、Desmin及S-100 5种蛋白的表达,分析各临床病理变量与预后的关系.结果 194例患者1,3,5年生存率分别为93.5%、72.1%和63.2%;单因素分析显示,患者的预后与肿瘤大小、核分裂相数目、肿瘤坏死、肿瘤部位、肿瘤细胞密集程度、肿瘤细胞类型、核异型性、出血、手术方式、周围脏器组织有无侵犯、黏膜有无受侵、性别等因素有关(P<0.05);多因素分析显示,周围组织肿瘤侵犯、肿瘤坏死、肿瘤大小、核分裂相数目及性别是影响预后的重要因素.结论肿瘤大小及核分裂相数目是影响预后的重要因素,但准确判别预后尚应结合肿瘤坏死、性别、肿瘤部位及其他病理参数进行.
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综合评分系统术前预测胃癌淋巴转移分期
目的创立一个术前预测胃癌淋巴转移(N)分期的综合评分系统.方法回顾性分析291例胃癌患者的临床病理资料,单因素和多因素分析筛选出影响实际淋巴转移病理分期(pN)水平高低的临床参数,赋予各参数不同的计分分值.绘制接受者工作特征曲线,确定预测各N分期的评分标准.Kappa检验和诊断试验法评估该评分系统对实际pN分期的预测价值.结果肿瘤大小、肿瘤浸润深度及组织学类型被筛选为计分依据.综合得分0～4分预示N0期,5～7分预示N1,8～9分预示N2,10～13分预示N3.评分系统预测N分期与实际pN分期之间具有高度一致性(加权 Kappa＝0.605,u=14.548,P<0.01).评分系统对实际pN分期的总体阳性预测值为 65.6%,阴性预测值为88.5%,粗一致率为82.8%.结论建立的术前预测胃癌N分期综合评分系统简单易行,结果比较可靠,能够为手术者选择合理的淋巴结切除范围提供帮助.
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肝动脉化疗栓塞术后胆管损伤的影像学研究
目的观察经导管肝动脉化疗栓塞术(TACE)治疗肝脏恶性肿瘤后继发胆管损伤的影像学表现.方法 1240例患者行TACE 2680次,18例于TACE术后3周～3个月出现胆管损伤.18例TACE前后均行CT和超声波检查,14例行MRI,15例行血管造影.对18例不同类型的肝脏恶性肿瘤TACE术后胆管损伤的发生率、影像学表现及导致胆管损伤的高危因素进行回顾性分析.结果肝转移性肿瘤TACE术后胆管损伤的发生率为8.8%(13/148),肝细胞性肝癌(HCC)胆管损伤的发生率为0.5%(5/1092).影像学表现为局灶性胆管扩张4例,多灶性肝段-亚段胆管扩张8例,巨大囊性病灶或胆汁瘤6例.胆管损伤区肝叶-段呈进行性萎缩6例.分析结果显示,TACE术后胆管损伤多发生于无肝硬变者的肝转移瘤患者(P<0.01);同时,使用铂类制剂与碘油乳化行TACE以及肿瘤为少血供型(P均<0.01),也是高危因素.结论 TACE后可出现局灶性、多灶性胆管扩张和胆汁瘤等胆管损伤表现;无肝硬变者是TACE后造成胆管损伤的主要危险因素.
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8-氯腺苷增强肿瘤细胞对TRAIL杀伤作用敏感性的研究
目的研究8-氯腺苷(8-Cl-Ado)增强肿瘤细胞对肿瘤坏死因子相关细胞凋亡诱导配体(TARIL)杀伤作用的敏感性及其分子机制.方法以重组可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(rsTRAIL)和(或) 8-Cl-Ado处理乳腺癌细胞MCF-7和肝癌细胞BEL-7402,以MTT比色法测定细胞存活率,分析药物处理对细胞凋亡的影响;构建NF-κB DNA结合序列虫荧光素酶报告质粒,并转染适当的细胞株,测定NF-κB的转录活性;以不同胱天蛋白酶的抑制剂预处理所试细胞株,再加入rsTRAIL处理,测定胱天蛋白酶抑制剂对细胞凋亡的影响.结果 8-Cl-Ado显著增强了乳腺癌细胞MCF-7和肝癌细胞BEL-7402对rsTRAIL诱导细胞凋亡的敏感性;8-Cl-Ado与rsTRAIL联合可使肝癌细胞株BEL-7402内NF-κB活性下降,从而促进细胞凋亡,而在乳腺癌细胞株MCF-7中未观察到相同的现象;胱天蛋白酶家族抑制剂对BEL-7402细胞的凋亡无影响,但可显著抑制MCF-7细胞的凋亡,但胱天蛋白酶-3、-9和-8 的特异性抑制剂对MCF-7细胞株的生长均无影响.结论 8-Cl-Ado可显著增强乳腺癌和肝癌细胞对rsTRAIL细胞毒作用的敏感性,在此两种细胞中,8-Cl-Ado与rsTRAIL联合作用可分别激活胱天蛋白酶依赖的和非依赖的细胞凋亡信号途径.
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反义survivin-脂质体复合物对肝癌细胞生长凋亡和细胞周期的影响
目的探讨反义survivin-脂质体复合物(survivin-ASODN)对肝癌细胞系HepG2的生长抑制作用及其机制,为肝癌及survivin阳性肿瘤的治疗提供理论依据.方法用脂质体介导survivin-ASODN转染肝癌细胞系HepG2细胞;通过RT-PCR和 Western blot检测survivin表达水平;以MTT法测量细胞生长情况;以流式细胞术测定caspase-3活性及凋亡率,电镜观察细胞形态学变化,并应用流式细胞仪同步分析survivin-ASODN对肝癌细胞系HepG2增殖周期的影响. 结果 surviving-ASODN可有效下调survivin表达水平,并呈剂量依赖关系,其IC50值为250 nmol/L,大效应浓度为600 nmol/L;可抑制细胞生长,激活caspase-3活性,诱导细胞凋亡,使其出现凋亡形态学变化,如胞浆空泡变性、核浓缩和核碎裂.细胞周期的同步分析显示, surviving-ASODN对HepG2细胞增殖周期有明显影响,HepG2先出现细胞周期阻滞,紧接着出现细胞凋亡;低浓度处理后,可将细胞先后阻滞在S期和G2/M期;高浓度时,S期阻滞被加强,可快速诱导细胞凋亡,并且,细胞凋亡率随着药物浓度的增加和作用时间的延长明显上升.结论 surviving-ASODN对肝癌细胞有强的生长抑制效应,其机制是与阻断细胞周期及诱导细胞凋亡有关.
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抑癌基因PTEN对肝癌细胞增殖的抑制及作用机制
目的探讨抑癌基因PTEN对肝癌细胞增殖和细胞周期的调控作用.方法构建野生型PTEN基因和突变型PTEN基因的真核表达载体pEGFP-WT-PTEN和pEGFP-PTEN;G129R.采用脂质体介导的基因转染法,分别将上述载体转染不表达PTEN蛋白的人肝细胞肝癌细胞系HHCC,经G418筛选,获得稳定表达PTEN蛋白的细胞克隆.以流式细胞仪测定细胞周期,以Western blot法分析稳定表达PTEN蛋白的肝癌细胞内源性的磷酸化AKT表达水平,同时与未进行基因转染和转染空载体pEGFP-C1的HHCC细胞进行对照. 结果稳定表达野生型PTEN蛋白的肝癌细胞,细胞生长受到明显抑制,与转染空载体的HHCC细胞比较,G1期细胞比例显著增高,G2期和S期细胞比例显著降低,且差异有统计学意义(P<0.05);而转染突变型PTEN基因的HHCC细胞,与转染空载体的HHCC细胞比较,差异无统计学意义(P>0.05).与转染空载体的HHCC细胞比较,稳定表达野生型PTEN蛋白的HHCC细胞,其内源性磷酸化AKT水平明显减低;而转染突变型PTEN基因的HHCC细胞,其AKT水平无明显变化.结论野生型PTEN基因对肝癌细胞周期具有调控作用,而突变型PTEN 基因丧失对肝癌细胞周期的调控作用;野生型PTEN基因可能通过降低AKT的活化而实现对肝癌细胞周期的调控.
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TRAIL增强低剂量阿霉素高效诱导人骨肉瘤细胞凋亡的实验研究
目的探讨可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)与阿霉素(ADM)联用是否存在协同性杀伤人骨肉瘤细胞的作用以及分子机制.方法 TRAIL、ADM或两药联用24 h,MTT法测试细胞毒作用,吖啶橙染色荧光显微镜和透射电镜下观察细胞及亚细胞结构形态,流式细胞术检测细胞凋亡比例.RT-PCR和Western blot分别检测药物作用前后cFLIP mRNA和cFLIP蛋白的表达.结果 (1)人骨肉瘤U2OS细胞对TRAIL不敏感,IC50>1 mg/L.U2OS细胞对ADM相对敏感,存在剂量依赖性细胞毒效应.(2)TRAIL与ADM联用呈现高效协同作用,表现为亚毒性浓度TRAIL(0.1 mg/L)与亚毒性浓度ADM (1.0 μmol/L)联用可杀伤49.54%±2.79%的U2OS细胞.(3)流式细胞术、透射电镜及荧光显微镜观察证实,协同性杀伤作用主要通过诱导细胞凋亡实现.(4)cFLIP mRNA和cFLIP蛋白的表达下调促进了药物协同诱导凋亡的发生. 结论 TRAIL与亚毒性浓度ADM联用表现出的高效杀灭肿瘤细胞作用主要由凋亡介导实现,cFLIP mRNA下调和cFLIP蛋白的表达减少可能参与这一过程.
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DNA的损伤与修复
细胞的生物信息储存在DNA中.在真核细胞中,绝大多数(98%)DNA与蛋白质结合形成染色质存在于细胞核内,一小部分存在于其他细胞器中,如线粒体内.DNA由鸟嘌呤、腺嘌呤、胸腺嘧啶、胞嘧啶、戊糖和磷酸组成,碱基不同的排列顺序编码了不同的生物信息.在细胞的生存过程中,DNA会遭到内源性和外源性的损伤(表1),例如放射线[1]和化学物质[2].正常细胞的DNA损伤是诱发疾病的原因之一.然而对于肿瘤细胞,DNA损伤可以作为治疗肿瘤的一种手段.临床常用的化学物理疗法中,绝大多数是针对于DNA的.因此,DNA一直是放疗、化疗的重要靶点,在肿瘤的治疗中有非常重要的意义.如何诱导肿瘤细胞DNA损伤,防止DNA损伤的修复,进而诱导肿瘤细胞的坏死与凋亡,是肿瘤治疗研究的重点.
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肿瘤靶向治疗现状和发展前景
近年来,随着分子生物学技术的提高,以及从细胞受体和增殖调控的分子水平对肿瘤发病机制的进一步认识,人们开始进行以细胞受体、关键基因和调控分子为靶点的治疗,亦称之为靶向治疗(targeted therapy).
关键词： 肿瘤靶向治疗
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
