中华肿瘤杂志
Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.90
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3766
- 国内刊号： 11-2152/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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晚期三阴性乳腺癌的临床特征及生存分析
目的 分析晚期三阴性乳腺癌(TNBC)的临床特征,探讨影响其预后的因素.方法 收集1999年1月至2007年12月间134例晚期TNBC患者的临床资料,回顾性研究其临床特点、生存状况及预后因素.结果 134例患者确诊为晚期TNBC的中位年龄为45岁.6例为初治Ⅳ期,128例为初治Ⅰ一Ⅲ期,经手术等治疗后出现局部复发或远处转移.14例为局部复发及区域淋巴结转移,75例为远处转移,45例患者为同时出现局部复发及远处转移.常见的远处转移部位是肺,其中51.7%(62/120)的患者同时出现2个部位以上的转移.随访至2009年6月30日,死亡75例(56.0%).全组患者的中位总生存时间(OS)为26.5个月(95%C/为20.5～32.6个月),1、3、5年预期总生存率分别为80.9%、37.1%和30.1%.初诊转移部位为单发骨转移患者预后好,7例患者的中位OS为84.2个月.111例晚期接受一线方案化疗的患者中位OS为28.5个月,23例未接受化疗的患者中位OS为12.6个月,差异有统计学意义(P=0.0001).一线化疗有效(完全缓解+部分缓解)患者45例,疾病稳定患者39例,疾病进展患者12例.化疗有效患者的中位OS为36.1个月,明显高于疾病稳定患者(20.8个月)和进展患者(14.0个月),差异有统计学意义(P=0.0108).单因素预后分析结果显示,是否远处转移、复发转移后是否接受化疗以及一线化疗疗效对患者的5年OS有显著影响(P<0.05).Cox比例风险模型分析结果显示,是否接受一线化疗以及一线化疗疗效是影响晚期TNBC预后的独立因素.结论,TNBC易早期出现局部复发和远处转移,且内脏转移及多部位转移的比率较高,可能与其侵袭性高和缺乏有效的治疗手段有关.晚期TNBC患者预后较差,化疗能够改善其预后.
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短程间歇预防性给予重组人血小板生成素治疗肺癌化疗诱导的严重血小板减少的疗效
目的 评价短程间歇预防性给予重组人血小板牛成素(rhTPO)治疗肺癌化疗诱导的严重血小板减少的临床疗效.方法 前一个化疗周期(对照周期)发生严重血小板减少的24例非小细胞肺癌(NSCLC)患者,在进入下一个化疗周期时(预防用药周期)短程间歇预防性给予rhTPO,即化疗开始后的第2、4、6、9天给予rhTPO 300 U·ks-1·d-1皮下注射,监测患者的血小板计数变化,并进行对比分析.结果 预防用药周期中患者血小板计数低值为(56±16)×IO9/L,对照周期为(28±13)×109/L(P<0.001).预防用药周期中患者血小板减少的持续时间为(8 4±2)d,对照周期为(12±3)d(P<0.001).预防用药周期中患者血小板计数曲线下面积为(3517±685)×109/L,对照周期为(2063±436)×10'/L(P<0.001).预防用药周期和财照周期中患者化疗后血小板计数低值出现时间和血小板计数恢复大值之间差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 对于既往有化疗诱导的严重血小板减少发生史的NSCLC患者,短程间歇预防性给予rhTPO,可降低患者血小板减少的严重程度,并缩短血小板减少的持续时间.
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吉西他滨膀胱灌注治疗复发性浅表性膀胱肿瘤的安全性与有效性
目的 评价吉西他滨膀胱灌注化疗治疗常规膀胱灌注化疗(包括丝裂霉素、表阿霉素和羟基喜树碱)失败的非肌层浸润性膀胱癌(NMIBC)的安全性及有效性.方法 将72例在持续常规膀胱灌注化疗1年内出现肿瘤复发的NMIBC患者分为A、B、C 3组,每组24例.A组给予吉西他滨1000 mg灌洗,B组给予吉西他滨2000 mg灌洗,C组继续采用原化疗方案灌洗.观察并记录肿瘤复发时间及化疗不良反应.结果 A、B、c组患者的2年肿瘤无复发生存率分别为66.7%、75.0%和45.8%,采用吉西他滨灌洗患者的2年无瘤生存率达70.8%,显著高于传统化疗方案(45.8%,P<0.05),但A组与B组间未见明显差异.A组与B组中各有I例患者发生肾功能不全,其余不良反应主要为尿频、尿急、尿痛、血尿等,经对症治疗后缓解,各组间未见有明显差异,未发生严重的血液学不良反应.结论 对于常规膀胱灌注化疗后复发的NMIBC患者可考虑采用吉西他滨膀胱灌注化疗,但需注意观察患者的肾功能改变.
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吉非替尼或多西他赛治疗一线化疗失败的非小细胞肺癌的临床分析
目的 探讨既往一线化疗失败的晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者接受吉非替尼或多西他赛治疗的疗效和安全性.方法 222例NSCLC患者随机分为吉非替尼组和多西他赛组,两组患者在性别、年龄、病理类型、分期等方面大致平衡.采用Kaplan-Meier法进行生存分析和比较,采用生活质量量表法评价患者治疗后生存质量的改善情况.结果 吉非替尼组和多西他赛组的中位生存时间分别为11.0个月和14.0个月(P=0.783),中位无疾病进展生存时间(PFS)分别为3.4个月和3.8个月,6个月的PFS率分别为35.1%和18.5%,客观有效率分别为21.9%和9.1%(P=0.016).吉非替尼组中,有3例(2.8%)患者因不良反应调整药物剂量;而多西他赛组中,有36例(33.3%)患者因不良反应调整药物剂量.多西他赛组中,3～4级不良反应的发生率为61.1%;吉非替尼组中,3～4级不良反应的发生率为13.1%.吉非替尼组患者在生活质量和耐受性方面也明显优于多西他赛组.结论 在既往治疗失败的晚期NSCLC患者中,吉非替尼与多西他赛的总体疗效相似,但吉非替尼的耐受性更好,患者的生活质量有所改善,是替代多西他赛治疗的重要药物之一.
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复方苦参注射液联合放化疗治疗Ⅲ期鼻咽癌的临床观察
目的 观察复方苦参注射液(岩舒注射液)联合放化疗治疗Ⅲ期鼻咽癌的疗效和不良反应.方法 将60例Ⅲ期鼻咽癌患者随机(信封法)分为岩舒组和对照组,每组各30例.岩舒组采用岩舒注射液+调强适形放疗+化疗同步进行,对照组采用调强适形放疗+同步化疗.结果 岩舒组患者的1、2 3 4年总生存率分别为100%、93.3%、86.7%和80.0%,对照组分别为96.7%、90.0%、83.3%和76.7%,两组比较,差异无统计学意义(P=0.565).岩舒组患者的1、2、3、4年无疾病进展生存率分别为96.7%、90.0%、83.3%和70.0%,对照组分别为90.0%、86.7%、76.7%和66.7%,两组比较,差异无统计学意义(P=0.554).在不良反应方面,岩舒组患者的黏膜反应、白细胞下降、血小板下降发牛率明显低于对照组(P<0.05).岩舒组患者的生存质量明显高于对照组(P<0.05).结论 应用岩舒注射液联合调强适形放疗加同步化疗治疗Ⅲ期鼻咽癌有较好的疗效,可减轻放化疗的不良作用,改善患者的生活质量.
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奥沙利铂联合替吉奥治疗结直肠癌的临床观察
目的 观察奥沙利铂联合替吉奥治疗结直肠癌术后化疗患者的疗效和不良反应.方法 54例结直肠癌术后患者采用奥沙利铂联合替吉奥方案治疗(奥沙利铂130 mg/m2、第1天、静脉滴注2 h;替吉奥口服40～60 ms/次、第1～14天),每3周重复1次,治疗3个周期后评价疗效.结果 54例患者中,有2例因经济原因于1个疗程后改变化疗方案,另52患者例均完成6个周期化疗.其中完全缓解6例(11.5%),部分缓解28例(53.8%),近期有效率为65.4%.直肠癌组的有效率(70.0%)略高于结肠癌组(62.5%),但差异无统计学意义(P>0.05).主要不良反应为血液学毒性、胃肠道反应和感觉神经毒性,经对症处理后患者均可耐受,无肝肾功能等严重不良反应发生,无化疗相关性死亡.结论 奥沙利铂联合替吉奥作为结直肠癌术后化疗方案疗效显著,安全性高,无肝肾等严重不良反应发生,可作为结直肠癌患者术后化疗的一种供选择方案.
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BRAF基因V600E突变在甲状腺病变中的表达
目的 分析BRAF基因V600E突变在中国汉族人群甲状腺病变中的表达情况.方法 240例甲状腺病变中,乳头状癌(PTC)129例(其中经典型PTC 121例,滤泡型PTC 8例).滤泡癌12例,髓样癌4例,甲状腺隙瘤30例,结节性甲状腺肿30例,Lp状腺乳头状增生35例.采用常规酚.氯仿法抽提87例新鲜组织样本的总DNA,改良试剂盒法抽提153例石蜡组织样本的总DNA,经过PCR、测序,检测BRAF V600E突变.结果 在240例甲状腺病变中,BRAF V6OOE突变61例,发生率为25.4%.61例BRAF V600E突,变患者均为PTC,占PTC的47.3%.BRAF V600E突变在经典型PTC中的表达率(49.6%)与在滤泡型PTC中的表达率(12.5%)比较,差异有统计学意义(P<0.05).BRAF V600E突变与PTC患者临床病理参数间的差异无统计学意义(P>0.05).结论 BRAFV600E突变与PTC的发生、发展可能有着重要联系,BRAF V600E突变可以作为PTC诊断的特异性标记;改良的试剂盒法抽提石蜡组织DNA具有高效、简便、价格栩对低廉的优点.
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Raf激酶抑制蛋白与肝细胞癌侵袭转移的关系
目的 探讨Raf激酶抑制蛋白(RKIP)与肝细胞癌(HCC)侵袭转移的关系.方法 采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测HCC、癌旁组织及正常肝组织中RKIP mRNA的表达,采用免疫组织化学和Western blot法检测不同肝组织中RKIP、p65和磷酸化细胞外调节蛋白激酶(pERK)蛋白的表达,分析RKIP表达与HCC临床病理学特征的关系及其与p65和pERK表达的相关性.结果 HCC、癌旁组织和正常肝组织中RKIP mRNA的表达量分别为1.357±0.569、1.512±0.623和1.550±0.426,组问差异无统计学意义(P>0.05).HCC、癌旁组织和正常肝组织中,RKIP蛋白的表达量分别为0.579±0.380、1.178±0.659和1.115±0.442,p65蛋白的表达量分别为0.830±0.376、0.630±0.337和0.466±0.345,pERK蛋白的表达量分别为1.023±0.478、0.605±0.367和0.461±0.293.免疫组织化学结果显示,HCC、癌旁组织和正常肝组织中,RKIP的阳性表达率分别为22.2%、86.0%和93.8%,p65的阳性表达率分别为73.6%、56.0%和37.5%;pERK的阳性表达率为65.3%、38.0%和31.3%.RKIP蛋白在HCC组织中的表达显著低于癌旁组织及正常肝组织,而p65和pERK在HCC组织中的表达均显著高于癌旁组织及正常肝组织(均P<0.05).RKIP蛋白表达水平与HCC分化程度和有尤门静脉或胆管癌柃情况有关(P<0.05),p65蛋白表达水平与HCC分化程度和有无门静脉或胆管癌栓有关,pERK蛋白表达水平与HCC分化程度、有无门静脉或胆管癌栓和肝内或淋巴结转移情况有关(均P<0.05).HCC组织中RKIP的表达与pERK的表达相关(P=0.04),但与p65的表达无关(P=0.143).结论 RKIP表达的减少或缺失、p65和pERK的高表达与HCC的发生发展、侵袭转移密切相关.RKIP可能通过下调pERK的表达抑制HCC的侵袭转移.
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鼻咽未分化癌患者放疗前后血清人细胞角蛋白21-1片段和癌胚抗原水平与预后的关系
目的 研究鼻咽未分化癌患者放疗前后血清人细胞角蛋白21-1片段(CFRA21-1)和癌胚抗原(CEA)水平与预后的关系.方法 回顾性分析2004年5月至2008年2月月随访资料完整、并经病理学确诊为无远处转移的62例鼻咽未分化癌患者的临床资料.所有患者均采用6MV X线调强放疗,分析放疗前后CYFBA21-1及CEA水平与患者预后的关系.结果 放疗前CYFRA21-1高水平组(>2.49μg/L)患者的总生存率明显低于放疗前低水平组(≤2.49μg/L),差异有统计学意义χ2=5.643,P=0.018).N分期和T分期与患者无瘤生存时间有关(OR=4.054,P=0.001;OR=3.873,P=0.001).在多因素分析中,无因素对复发及远处转移有明显的预测作用.CEA水平与患者预后无明显的相关性.结论 放疗前血清CYFRA21-1水平与鼻咽未分化癌患者的预后密切相关,放疗前CYFRA21-1高水平患者的预后较差.
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食管癌放疗中食管损伤的相关因素分析
急性放射性食管损伤是食管癌放疗的剂量限制因素之一.我们对52例食管癌三维适形放疗(3D-CRT)患者的资料进行回顾性分析,观察相关因素与急性放射性食管损伤之间的关系.
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赖氨酰氧化酶对胃癌细胞HGC-27体外迁移黏附能力的影响
目的 研究赖氨酰氧化酶(LOX)对胃癌细胞HGC-27体外迁移和黏附能力的影响.方法 体外培养胃癌细胞HGC-27,以不同浓度的B-氨基丙腈(BAPN)抑制LOX的活性.采用体外划痕实验检测对细胞迁移能力的影响,采用同质黏附和异质黏附实验分析对细胞黏附能力的影响.结果 当BAPN浓度为0.2 mmol/L时,胃癌细胞的体外迁移能力在8、24、32、48 h各时间点均较未加BAPN下降(P<0.05);且HGC-2q细胞在同质黏附介质上生长60 ndn后,同质黏附细胞数为(7.78±0.11)×103个/ml,与对照组[(6.97±O.07)×103个/ml]比较,差异有统计学意义(P<0.05);异质黏附细胞数为(8.35±0.10)×103个/ml,与对照组[(8.98±0.15)×103个/ml]比较,差异有统计学意义(P<0.05).当BAPN浓度为0.3 mmol/L时,胃癌细胞的体外迁移能力在各时间点均较未加BAPN下降,同质黏附细胞数增加至(8.02±0.11)×103个/ml,异质黏附细胞数减少至(7.93±0.07)×103个/ml,与对照组或0.2 mmol/L BAPN组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 LOX可能通过促进肿瘤细胞的迁移和异质黏附能力,降低其同质黏附能力,促进肿瘤的转移.
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5-氮-2'-脱氧胞苷逆转人非小细胞肺癌A549/DDP细胞对顺铂的耐药性
目的 探讨5-氮-2'-脱氧胞苷(5-Aza-dc)逆转耐顺铂(DDP)的A549/DDP细胞对DDP的耐药性及其可能的机制.方法 以耐DDP的人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞系A549/DDP为研究对象,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测5-Aza-de对A549/DDP细胞的毒性作用和对A549/DDP细胞的耐药逆转指数(RI);采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法检测5-Aza-de干预前后的A549/DDP细胞hMLH1基因启动子甲基化状态和基因表达情况.结果 20 μmol/L 5-Aza-dc(无毒剂量组)和40 μmol/L5-Aza-dc(低毒剂量组)干预A549/DDP细胞48 h后,其R1分别为1.82和4.42.MSP结果显示,A549/DDP细胞中,hMLH1基因启动子区呈部分甲基化状态;经无毒和低毒剂量5-Aza-dc处理A549/DDP细胞48 h后,hMLH1基因启动子区发生DNA去甲基化.无毒剂量组和低毒剂量组的hMLH1 mRNA相对表达量分别为2.05±0.08和2.00±0.03,hMLHl蛋白相对表达鼍分别为1.74±0.14和1.65±0.11.结论 5-Aza-dc能部分逆转A549/DDP细胞的DDP耐药,其机制可能与去除hMLH1基因启动子甲基化、上调其基因表达有关.
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沉默轴突导向蛋白4D基因对卵巢癌SKOV3细胞恶性生物学行为的影响
目的 探讨沉默轴突导向蛋白4D(Sema4D)基因对卵巢癌SKOV3细胞增殖、侵袭、转移的影响,并验证Sema4D干扰RNA对人卵巢癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用.方法 针对Sema4D基因构建短发夹RNA(shRNA)重组载体pshRNA Sema4D-A、pshRNASema4D-B和pshRNASema4D-C质粒,并行酶切鉴定和测序分析.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法筛选RNA干扰效果佳的重组载体,通过脂质体介导转染卵巢癌SKOV3细胞(重组载体组),并以空载体组(转染空载体pcDNA3.1质粒)和未转染组(未作任何处理)为对照.采用RT-PCR法和Westem blot法分别检测转染前后SKOV3细胞中Sema4D mRNA和蛋白表达,并榆测转染前后SKO3细胞的增殖、侵袭和转移能力.建立人卵巢癌裸鼠移植瘤模型,将满足成瘤标准的15只裸鼠随机分为pshRNASema4D组(重组载体组)、空载体组和未转染组,每组5只,分别向瘤块内注射pshRNASema4D-B(50μg/次)、空载体(50μg/次)和磷酸盐缓冲液(PBS,100μl/次),每3 d注射1次,共3周,观察移植瘤生长情况.结果 酶切鉴定和测序分析证实,靶向Sema4D的3个ShRNA重组载体pshRNASema4D-A、pshRNASema4D-B和pshRNASema4D-C质粒构建成功.RT-PCR法筛选显示,重组载体pshRNASema4D-B质粒干扰效果佳.重组载体组转染24、48和72 h时,SKOV3细胞中Sema4DmRNA的相对表达水平分别为0.401.4±0.051、0.120±0.035和0.014±0.015,重组载体组转染72 h时的Sema4D mRNA相对表达水平明显低于空载体组(0.521±0.019)和未转染组(0.536±0.040,P<0.05).Western blot法检测显示,重组载体组转染24、48和72 h时,细胞中Sema4D蛋白的相对表达水平分别为0.196±0.023、0.074±0.015和0.040±0.014,重组载体组转染72 h时的Sema4D蛋门相对表达水平明显低于空载体组(0.275±0.009)和未转染组(0.282±0.015,P<0.05).与空载体组和未转染组比较,重组载体组细胞增殖、侵袭和迁移能力受到抑制(P<0.05).注射pehRNASema4D-B后,裸鼠移植瘤生长缓慢,瘤块重量较空载体组和未转染组明显降低(P<0.05).结论 RNA干扰技术能成功沉默SKOV3细胞中Sema4D基因的表达,通过下调Sema4D基因的表达呵抑制卵巢癌细胞增殖、侵袭及转移,Sema4D干扰RNA能抑制人卵巢癌裸鼠移植瘤的生长,Sema4D基因可能成为人卵巢癌基因靶向沉默治疗的重要候选基因之一.
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黄芪总苷诱导人白血病NB4细胞凋亡的机制
目的 研究黄芪总苷(TA)对体外培养的人早幼粒细胞白血病细胞株NB4增殖及凋亡机制的影响.方法 将不同浓度的TA与NB4细胞共培养48 h,采用细胞增殖及细胞毒性检测试剂盒8(CCK-8)检测细胞生长抑制率,以流式细胞仪检测细胞凋亡率及凋亡过程中细胞内核因子κB(NF-κB)和蛋白激酶B(PKB,又称Akt)蛋白浓度的变化.结果 200、400、600、800 ms/L TA均可抑制NB4细胞生长,抑制率分别为(14.54±3.20)%、(24.79±3.98)%、(57.28±4.71)%和(88.28±4.65)%,呈浓度依赖性增加(P<0.05).200、400、600、800 mg/L TA组的细胞凋亡率分别为(10.03±3.31)%、(14.87±3.65)%、(23.45±1.90)%和(25.26 4-2.07)%,与对照组[(1.80±1.24)%]相比,差异均有统计学意义(P<0.05),且200、400、600 ms/L TA组的细胞凋亡率呈浓度依赖性增加(P<0.05);800 mg/L TA组的细胞凋亡率增加不明显,与600 ms/L TA组相比,差异无统计学意义(P>0.05),但出现了大量的坏死细胞,坏死率达(45.65±3.16)%.细胞凋亡过程中伴随NF-κB蛋白表达下降,不同浓度TA组与对照组差异均有统计学意义(P<0.05),而Akt蛋白的表达无明显变化(P>0.05).结论 黄芪总苷可以抑制NB4细胞增殖,并可以通过不依赖Akt的NF-κB信号通路来诱导NB4细胞凋亡.
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细胞表面热休克蛋白90在人前列腺癌细胞中的表达及其对侵袭能力的影响
目的 观察细胞表面热休克蛋白90(HsPgo)在高侵袭性人前列腺癌细胞PC3中的表达,及其对细胞侵袭能力的影响,探讨其可能的作用机制.方法 采用免疫荧光染色和膜蛋白生物素标记法,检测HSPgO在PC3细胞表面的表达;采用Boyden小室侵袭实验观察细胞侵袭能力的改变;采用Western blot和免疫共沉淀法,检测局部黏着斑激酶(FAK)、c-Src蛋白磷酸化水平及其两者相互作用的变化;采用RNA干扰技术下调FAK蛋白表达,应用抑制剂PP2抑制Src激酶活性,观察细胞FAK/Src信号通路及其侵袭能力的改变.结果 PC3细胞表面表达HSP00.HSPg0特异性抗体可显著降低PC3细胞体外侵袭能力,且伴有FAK tyr 397、576、577、925及c-Src tyr 416磷酸化水平的显著下降,以及FAK与c-Src蛋白相互结合的明显减弱.经小分子干扰RNA(siRNA)有效干扰FAK表达,或采用PP2抑制Src激酶活性,均可显著抑制PC3细胞的侵袭性,但同时联合应用抗HSPg0抗体,未有协同作用.小室侵袭实验结果显示,PC3细胞经抗HSPg0抗体作用后,穿膜细胞数为(39.57 4±7.54)个,而对照组和lgG对照组分别为(105.70±12.16)个和(110.60 4±11.61)个,差异均有统计学意义(P<0.001).结论 细胞表面HSP90可经FAK/c-Src信号通路促进体外培养前列腺癌细胞的侵袭,提示其可能是潜在的对肿瘤转移实施防治的一个靶点.
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女性鼻腔鼻窦畸胎癌肉瘤一例
患者女,71岁.因右侧渐进件鼻塞,伴少量脓涕及血性分泌物20余天,于2009年8月24日入院.患者查体未见明显异常.专科检查见双侧下鼻甲不大,鼻中隔居中,右侧鼻腔可见灰白色息肉样新生物,表面有少量血迹,略不平,左侧鼻腔未见明显异常,鼻窦区无压痛.CT显示右侧鼻腔及筛窦密度增高影,无骨质破坏.
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下肢恶性蝾螈瘤一例
患者男,30岁.发现左小腿肿物20年,伴疼痛2个月,于2006年1月入院.X线显示,左侧胫腓骨及踝关节未见明显骨质异常.行肿物切除术.病理:(左小腿胫神经内肿物)梭性细胞肿物伴有退行性变(约11 cm×5 cm×5 cm),部分肿瘤分化良好,部分呈现轻中度异型性增生,核分裂象多见(6～7个/HPV),少部分有异型的横纹肌分化.
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肿瘤干细胞的表观遗传学研究进展
在肿瘤研究的历史中,关于肿瘤的起源一直是一个备受争议的问题.在过去的30年间,一直认为肿瘤起源于单个细胞.但近几年研究发现,肿瘤组织由分化程度不一的肿瘤细胞和宿主正常组织细胞构成的间质共同构成,具有不均质性的特征;而且干细胞和肿瘤细胞都具有自我更新、增殖、分化的能力[1],并存在相似的调节自我更新的信号转导途径(包括Wnt、Notch、Bmi-1和Sonic hedgehog通路)[2-4],这些特征使得人们提出了肿瘤干细胞假说.
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抗肿瘤中成药的应用
中药在肿瘤临床治疗中发展迅速,应用广泛,从初使用中医外科的传统用药如西黄丸、小金丹等,已发展成现在的数十个品种,从初的丸、散、膏、丹发展成具有现代工艺的巴布剂、颗粒剂、注射剂等多种剂型,反映了肿瘤治疗中对祖国医学日益强烈的要求,这也印证了数千年来中医药雄厚的社会基础和扎实的科学内涵.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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