不同剂量地塞米松预处理多西紫杉醇过敏反应的临床研究

多西紫杉醇过敏反应的防治一直是尚未解决的问题.紫杉类的处理方案国内外一直有争议,地塞米松的用法、用量也未达成共识[1].本研究的重点是能否采用较低剂量的地塞米松来预防多西紫杉醇副作用.

腋淋巴结阳性乳腺癌结外侵犯的临床意义

目的 探讨乳腺癌患者淋巴结外侵犯(ECE)的临床意义.方法 回顾性分析1230例腋窝淋巴结阳性乳腺癌,观察ECE与临床病理指标之间关系及对患者预后的影响.结果 腋窝淋巴结阳性乳腺癌患者中,ECE阳性率为39.5%.绝经前和绝经后患者ECE的发生率分别为35.5%和47.5%(P＜0.001).ECE阳性组和阴性组的肿瘤直径分别为5.11±2.53 cm和3.90±1.80 cm(P＜0.001),肿瘤直径越大,ECE阳性比例越高(P＜0.001).ECE阳性患者和ECE阴性患者的阳性淋巴结数目分别为16.96±12.16和5.24±6.60(P＜0.001),随腋窝阳性淋巴结数目增多,ECE阳性率明显增加(P＜0.001).ECE的发生与ER、PR状态无显著相关(P=0.706).ECE足乳腺癌患者局部或区域复发的危险因素(P＜0.001),复发时间差异无统计学意义(P=0.559).ECE阳性组和ECE阴性组的远处转移时问分别为30.0个月和37.5个月(P=0.006).首发骨、皮肤和远隔淋巴结组及内脏转移组的ECE阳性率分别为60.4%和42.0%(P=0.001).ECE阳性患者的无转移生存时间、无局部或区域复发生存时间及总生存时间均小于ECE阴性患者.预后单因素和多因素分析显示,ECE是影响乳腺癌患者无转移生存时间、无局部或区域复发生存时间及总生存时间的独立危险因素.结论 乳腺癌患者ECE的发生与肿瘤直径和受累淋巴结数日呈正相关;ECE是乳腺癌局部或区域复发和远处转移的危险因素;ECE是影响乳腺癌患者无转移生存时间、无局部或区域复发生存时间及总生存时间的危险因素.

纵隔镜检查非小细胞肺癌斜角肌前与病灶对侧纵隔淋巴结转移的评价

目的 探讨行纵隔镜检查非小细胞肺癌(NSCLC)斜角肌前淋巴结或病灶对侧纵隔淋巴结转移(N3期)的临床特征.方法 89例Ⅰ～ⅢA期NSCLC患者开胸术前行经颈纵隔镜检查,其中12例联合斜角肌活检术,10例联合前纵隔切开术检查N3组淋巴结的病理状况.结果 纵隔镜检查显示,有9例患者不宜再行开胸手术,其中3例为右斜角肌淋巴结转移;6例为病灶对侧纵隔淋巴结转移.统计学分析显示,肺腺癌组的N3期发生率高于非腺癌组(P＜0.05),血清CEA≥15.0 ng/ml组的N3期发生率高于＜5.0 ng/ml组(P＜0.05),同侧纵隔淋巴结多站转移组的N3期发生率高于同侧单站转移组(P＜0.05).结论 对临床上为腺癌、血清CEA升高、病灶同侧纵隔淋巴结多站转移的NSCLC患者,推荐行病灶对侧纵隔淋巴结、斜角肌前淋巴结活检,以排除N3期病变.纵隔镜检查为NSCLC的多学科治疗提供了依据.

CT导向盆腔深部肿块穿刺切割活检术不同穿刺路径的可行性探讨

目的 探讨根据盆腔深部肿块位置不同,设计相应穿刺路径进行CT导向下经皮穿刺切割活检术(PINB)的可行性.方法 70例患者的72个盆腔新发肿块,根据肿块部位以及肿块与周围组织脏器的关系,以避开重要脏器、组织为原则,采取不同穿刺体位和路径,在CT导向下将穿刺活检针准确置入盆腔肿块区行切割活检,评价穿刺结果 和安伞性.结果 采用俯卧位经梨状肌、臀肌、后斜径路穿刺的肿块分别为27、16和5个,采用仰卧位经前或前侧径路、髂肌径路、直接经盆骨穿刺径路的穿刺肿块各8个.72个肿块中,恶性64个,其中腺癌30个,鳞癌19个,未能分型恶性肿瘤细胞5个,小细胞癌3个,恶性骨巨细胞瘤和肝细胞癌各2个,假阴性3个;良性8个,其中纤维组织6个,骨结核和卵巢囊肿各1个.PINB诊断敏感件为95.3%(61/64),特异性为100%(8/8),准确性为95.8%(69/72).22例经梨状肌穿刺的患者出现局部一过性针刺样疼痛,并向下肢放射,未行特殊处理.70例患者术后均未出现明显血肿、神经损伤、盆腔感染和肿瘤种植等并发症.结论 在CT导向下,根据盆腔区肿块位置及比邻关系,设计不同路径行PINB,不仪安全,且成功率和准确率较高.

乳腺癌新辅助化疗疗效评价方法的比较

目的 比较查体、超声和钼靶在乳腺癌新辅助化疗(NAC)疗效评价中的差异.方法 通过查体、超声和钼靶分别测量、记录141例NAC患者肿瘤状况,分析治疗前后原发灶、淋巴结的变化.结果 全组中晚期患者居多,Ⅰ期仅占8.5%.化疗前查体的乳腺肿块较超声检查明显偏大(P＜0.01).评价疗效时,原发灶查体误判完全缓解(CR)率高达46.8%(22/47),而超声误判残留率为84.0%(21/25).43例行钼靶检查患者中,有23例(53.5%)患者困难以测量肿块大小而无法评价疗效;5例有钙化的患者,虽化疗后肿块缩小,但钙化范围无变化.在治疗中,25例有效患者行原发灶空芯针穿刺,在9例穿刺病理阴性者中,仅有3例达pCR;16例穿刺阳性者均未达pCR.超声检查怀疑腋窝淋巴结转移的患者,通过空芯针穿刺的病理阳性率为88.3%(53/60),超声检查不怀疑者仍有20.0%(1/5)为阳性.24例超声未探及腋窝肿大淋巴结患者中,有9例(37.5%)前哨淋巴结活检阳性.化疗前淋巴结病理阳性患者64例,化疗后转阴36例(56.3%).全组原发灶及淋巴结均达病理完全缓解(pCR)者21例,占14.9%(21/141).结论 乳腺癌患者化疗前对腋窝淋巴结进行空芯针穿刺或前哨淋巴结活检明确病理状态非常重要,查体、超声及铜靶检查对原发灶肿瘤大小的判断都有相当的误差,可采用病灶穿刺来评价NAC的疗效,但对结果 的判断还需综合分析.

淋巴结转移率对结直肠癌患者预后评估的价值

目的 探讨淋巴结转移率(MLR)在结直肠癌患者预后评估中的临床应用价值.方法 回顾303例手术治疗的结直肠癌患者的临床资料,分析MLR和淋巴结转移数目与清扫淋巴结总数的相关性,以及影响结直肠癌患者预后的因素,探讨MLR预测结直肠癌患者术后5年生存情况的准确性,并与淋巴结转移数目的 预测结果 进行比较.结果 MLR与清扫淋巴结总数无相关性(r=-0.099,P＞0.05),而淋巴结转移数目与清扫淋巴结总数有相关性(r=0.107,P＜0.05).Kaplan-Meier生存分析显示,即使受检淋巴结总数＜12枚,MLR仍影响患者术后生存时间(X2=42.878,P＜0.01).rN0、rN1、rN2和rN3期患者的5年生存率分别为90.9%、68.9%、54.7%和39.4%,差异有统计学意义(P＜0.01).多因素分析显示,肿瘤大小和rN分期是影响结直肠癌患者预后的独立危险因素.通过比较相对危险度,独立危险因素与预后的密切程度依次为rN分期＞肿瘤大小.MLR和淋巴结转移数目预测结直肠癌患者术后5年生存的ROC曲线下面积比较,差异无统计学意义.结论 结直肠癌患者的MLR与清扫淋巴结总数不相关;MLR是结直肠癌患者预后的主要独立危险因素;MLR预测结直肠癌患者术后5年生存情况的准确性与淋巴结转移数目的 预测能力相同.

胃癌17号染色体异倍体改变及TP53和拓扑异构酶Ⅱα蛋白过表达与病理诊断的相关性

目的 探讨胃腺癌17号染色体倍性改变及TP53和拓扑异构酶Ⅱα(TOP Ⅱα)蛋白的表达在胃癌病理诊断中的意义.方法 选取胃癌中异倍体出现频率较高的17号染色体着丝粒探针,应用荧光原位杂交技术对99例胃腺癌、18例癌旁组织及5例远端胃黏膜进行分析.复阅相应肿瘤患者癌和癌旁组织病理切片,构建组织微阵列,对位于17号染色体上的TP53和TOP Ⅱα蛋白进行免疫组织化学检测和分析.应用SPSS 11.5软件进行统计.结果 胃癌和癌旁组织的17号染色体异倍体发生频率及TP53和TOP Ⅱα蛋白表达率分别为58.6%、45.5%、84.7%和0、12.1%、14.1%,差异有统计学意义(P=0.000).在58例检测到17号染色体异倍体的胃癌组织中,TP53表达阳性26例,TOP Ⅱα表达阳性49例.TP53在伴有不典型增生的癌旁黏膜中的表达率高于无不典型增生的癌旁黏膜(P=0.009).高、中分化腺癌的17号染色体异倍体发生率(69.8%)显著高于低分化腺癌(50.0%,P=0.048).贲门部胃腺癌的17号染色体异倍体发生率高于幽门部(P＜0.05).肿瘤≥5 cm患者的TP53表达高于肿瘤＜5 cm者(P=0.034).TOP Ⅱα蛋白在淋巴结转移数目≤6枚患者和pTNM分期早的患者中表达较高(P=0.010,P=0.003).17号染色体异倍体及TP53和TOP Ⅱα蛋白表达之间无相关性.结论 17号染色体异倍体及TP53、TOPⅡα蛋白表达的检测对胃腺癌辅助诊断及预后判断具有一定意义.

Ephb4基因多态性与非小细胞肺癌的关系

目前,人类功能基因组学及疾病基因组学已进入多基因疾病研究领域,而肿瘤被认为是多基因疾病,病因及发病机制尚不完全清楚.单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)主要指由基因组核苷酸水平上的变异引起的DNA序列的多样性,是受到高度重视的新一代遗传标志,将构成今后基因组学研究的主要工具.

胆管癌发生的相关危险因素病例对照研究

目的 探讨肝内胆管癌(ICC)和肝外胆管癌(ECC)发生的相关危险因素.方法 收集北京协和医院1998年至2008年190例胆管癌患者的临床资料,其中ICC 61例,ECC 129例,并以380名健康人作为对照组.统计所有参与者的肝脏疾病、家族病史、糖尿病、吸烟、饮酒等资料.结果 ICC患者的HBsAg(+)和anti-HBc(+)、HBsAg(-)和anti-HBc(+)、胆管结石的发生率分别为27.9%、50.8%和14.8%,ECC患者的糖尿病患病率、胆囊结石发生率、胆管结石发生率和胆囊切除率分别为18.6%、15.5%、18.6%和13.2%,均高于对照组(P＜0.05).ICC与ECC相比,ICC患者有较高的肝硬化患病率(P＜0.05).结论 胆管结石、肝硬化和HBV感染是ICC发生的危险因素,而糖尿病、胆囊结石、胆管结石和胆囊切除史为ECC发生的危险因素,胆管结石是ICC和ECC发生的共同危险因素.

Thallium-201核素显像在骨肉瘤新辅助化疗疗效评估中的价值

目的 探讨Thallium-201(TI-201)核素显像对骨肉瘤术前新辅助化疗疗效评估的意义.方法 34例骨肉瘤患者在术前新辅助化疗前、后进行TI-201核素显像,对所采集的图像数据进行定性和半定量分析,通过测量肿瘤病灶与正常组织的放射性计数,计算摄取比(UR)和变化率(AR);同时测量肿瘤面积(S),计算面积比(SR).对患者术后肿瘤病理标本进行分析,根据肿瘤坏死率(TNR)将其分为3级,Ⅰ级:TNR＜50%;Ⅱ级:TNR为50%～90%;Ⅲ级:TNR＞90%.将AR、SR与TNR进行直线相关性分析.结果 TNR Ⅰ级(6例)、Ⅱ级(18例)和Ⅲ级(10例)患者的早期相和延迟相AR分别为3.19%±8.40%和-26.29%±63.61%、40.07%±11.95%和39.30%±9.87%、78.32%±8.33%和63.26%±6.06%,AR与TNR之间存在良好相关性(r=0.71).新辅助化疗后,肿瘤面积缩小18例(52.9%),肿瘤面积变化不明显8例(23.5%),肿瘤面积增大6例(17.6%),肿瘤sR与TNR之间无相关性.结论 新辅助化疗后,AR与TNR存在良好的相关性,对骨肉瘤化疗疗效的评估有重要意义.

膜型基质金属蛋白酶-1上调人乳腺癌细胞血管内皮生长因子的表达并诱导肿瘤血管新生

目的 研究膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)在肿瘤血管新生过程中的作用,探讨其诱导肿瘤血管新生的作用途径.方法 应用基因转染方法 ,将MT1-MMP导入人乳腺癌细胞系MCF-7细胞;应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫荧光染色,比较转染前后肿瘤细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化;通过裸鼠异种移植瘤模型,检测MT1-MMP对肿瘤生长速度、肿瘤组织微血管密度(MVD)和VEGF表达的影响.结果 在MT1-MMP稳定转染后的MCF-7细胞中,VEGF189、VEGF165和VEGF121 mRNA表达水平显著上调(P＜0.001).免疫荧光检测结果 显示,MT1-MMP组的VEGF蛋白免疫荧光强度为93.8±10.3,明显强于MCF-7组(42.9±5.3)和pcDNA3.1组(41.0±5.4,P＜0.001).裸鼠异种移植瘤模型结果 显示,MTI-MMP能够加快肿瘤生长速度.肿瘤组织MVD检测结果 显示,MT1-MMP能够显著提高肿瘤组织的MVD(P＜0.05).免疫组织化学染色结果 显示,VEGF在MT1-MMP组呈强阳性表达.结论 MT1-MMP能够通过上调肿瘤细胞VEGF表达水平而有效诱导肿瘤血管新生.MT1-MMP的这一作用途径可能为临床抗肿瘤研究及抗肿瘤药物开发提供新思路.

膀胱移行细胞癌来源的exosome诱导体外细胞毒性T细胞杀伤效应

目的 观察膀胱移行细胞癌T24细胞来源的exosome体外诱导细胞毒性特异性T淋巴细胞(CTL)对肿瘤细胞的杀伤效应.方法 采用超滤和蔗糖密度梯度离心法分离T24细胞释放的exosome,电镜、Western blot观察exosome的特征.将exosome和肿瘤细胞负载到人外周血分离培养的树突状细胞(Dc)上,并与T细胞体外共同培养,分为exosome致敏DC组、未致敏DC组和对照组,Alamar blue检测CTL对T24细胞的细胞毒活性.结果 T24细胞分泌的exosome为直径约30～90nm的类圆碟形小囊泡.Western blot证实,exosome表达热休克蛋白70(HSP70)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)和人细胞角蛋白20(CK20)分子.与未致敏DC组和对照组比较,exosome致敏DC组活化的T细胞对T24细胞有更强的细胞毒活性(P＜0.01).结论 T24细胞来源的exosome负载了HSP70、ICAM-1等免疫相关蛋白;exosome经DC负载后活化CTL产生抗肿瘤活性.

survivin在他莫昔芬抑制肝癌HepG2细胞增殖和诱导凋亡中的作用

已有文献报道,他莫昔芬通过雌激素受体(ER)-α独立的信号通路发挥作用[1],其发挥抗增殖作用可能与钙离子内流增加、活性氧产生和(或)抑制蛋白激酶C活性有关[2-4].近的研究表明,他莫昔芬对肿瘤细胞的生长抑制活性与细胞凋亡有关.

贝伐单抗联合SN-38抑制结肠癌细胞增殖的机制

目的 探讨贝伐单抗联合伊立替康(CPT-11)的活性代谢产物SN-38对结肠癌细胞增殖的抑制作用及其机制.方法 在缺氧条件下,将贝伐单抗和SN-38作用于人结肠腺癌细胞LoVo,应用四甲基偶氮唑监(MTT)法,检测药物对细胞增殖的抑制作用.分别采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot和酶联免疫吸附试验(ELISA),分析药物作用后缺氧诱导因子1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)在基因和蛋白表达水平的变化;通过药物对丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)和磷脂酰三磷酸肌醇-丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K-AKT)通路的影响,分析贝伐单抗和SN-38的联合作用机制.结果 贝伐单抗联合SN-38序贯给药方案较同时给药对细胞增殖的抑制更强,且以先SN-38后贝伐单抗的给药顺序作用强,IC50值为(0.057±0.009)μmol/L,较相反给药顺序强3.8倍,较同时给药强8.9倍.HIF-1α的表达水平随着缺氧时间的延长而升高,贝伐单抗和SN-38同时作用可显著抑制其表达;VEGF的表达也随着缺氧时间的增加逐渐增加,SN-38作用12 h以上可使VEGF表达下降59.4%,200μg/ml的贝伐单抗作用8 h几乎可完全抑制VEGF表达,此时加入SN-38仍可使VEGF表达进一步降低.MAPK通路的p-ERK表达随缺氧时问的增加而升高,SN-38和贝伐单抗同时作用可使p-ERK的表达完全阻断,这与两药对HIF-1α的抑制是一致的.ERK的选择性抑制剂PD98059能够增强贝伐单抗对p-ERK的抑制,同时也增加了贝伐单抗对HIF-1α的抑制.p-AKT的表达虽然随着缺氧时间的延长有所升高,但贝伐单抗和SN-38对其影响并不显著.结论 VEGF靶向药物联合化疗药物对细胞增殖的抑制是方案依赖性的,贝伐单抗和SN-38通过对HIF-1α和MAPK通的调控发挥协同作用.

小牛血去蛋白提取物对急性放射性肠炎大鼠小肠黏膜的修复作用及凋亡相关基因的影响

目的 探讨小牛血去蛋白提取物(商品名爱维治)对急性放射性肠炎大鼠小肠黏膜的修复作用及对肠上皮细胞bcl-2、bax基因蛋白表达的影响.方法 以高能X线直线加速器给予实验大鼠全腹照射(9.0 Gy),建立辐射损伤模型.实验大鼠随机分成正常对照组、模型对照组、爱维治低、中、高剂量组.造模后连续4 d腹腔注射给药,取相应部佗的小肠制成病理切片,图像分析仪测定相关形态学指标,用免疫组化方法 检测小肠黏膜上皮细胞中凋亡相关蛋白bcl-2、bax的表达.结果 爱维治中、高剂量组小肠绒毛高度、隐窝深度、黏膜厚度和全层厚度分别为(254.66±26.71)μm、(166.47±25.31)μm、(510.44±30.27)μm、(610.38±37.56)μm和(261.71±30.12)μm、(165.41±19.89)μm、(511.71±29.64)μm、(608.98±34.23)μm,较模型对照组明显改善(P＜0.05).爱维治中、高剂量组bax的表达量分别为(24.54±8.59)%和(23.24±9.10)%,低于模型对照组(P＜0.05);爱维治中、高剂量组bcl-2的表达量分别为(55.54±8.59)%和(52.21±8.32)%,高于模型对照组(P＜0.05);爱维治中、高剂量组bcl-2/bax的比值分别为2.2632和2.1275,高于模型对照组(0.3425,P＜0.01).结论 爱维治通过促进抑凋亡蛋白bcl-2的表达,抑制促凋亡蛋白bax的表达,减少肠黏膜细胞凋亡,加速急性放射性肠炎受损肠黏膜的修复.

反义microRNA-221与反义microRNA-222抑制人脑胶质瘤细胞的体外与体内生长

目的 探讨敲低microRNA(miR)-221和miR-222表达以抑制人脑胶质瘤U251细胞生长的作用及其机制.方法 脂质体介导转染反义寡聚核苷酸(AS-miR-221和AS-miR-222)于人脑胶质瘤细胞U251.采用Northern blot鉴定转染后U251细胞的miR-221和miR-222表达水平;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法评价AS-miR-221和AS-miR-222抑制U251细胞生长的作用;Transwell实验检测细胞侵袭能力;流式细胞术检测细胞周期的分布和凋亡;Western blot检测转染后U251细胞相关蛋白表达的变化,并用AS-miR-221和AS-miR-222治疗裸鼠皮下移植瘤,观察其在活体内对肿瘤生长的抑制作用.结果 Northern blot检测结果 显示,AS-miR-221和AS-miR-222共转染后,肿瘤细胞miR-221和miR-222表达明显下降,细胞生长速度降低,细胞穿过率为14.5%,细胞周期出现G0/G1期阻滞,凋亡率(13.7%)增高,并可见connexin43、p27、PUMA、caspase-3、PTEN、TIMP3和Bax等相关蛋白表达增高,而bcl-2表达降低,p53无明显变化.经AS-miR-221和AS-miR-222治疗后,裸鼠皮下移植瘤生长明显受抑.结论 AS-miR-221和AS-miR-222共转染可抑制U251细胞的增殖与侵袭,miR-221和miR-222可以作为人脑胶质瘤基因治疗的侯选靶点.

以骨痛为首发症状的淋巴细胞削减型霍奇金病一例

患者 男,49岁.左髋部疼痛1个月余,左髋骨术后5 d,于2008年11月28日入院.患者于2008年10月中旬无明显诱因出现左髋部疼痛,用力时加剧.11月中旬在当地医院行CT检查,示左髋臼局限性溶骨性破坏,胸部前纵隔有一7.5 cm×9.6cm密度不均匀肿块,考虑为胸腺瘤髋骨转移.

哺乳期乳腺腺泡型横纹肌肉瘤合并白血病一例

患者 女,23岁.左乳肿块3个月,增大迅速,无疼痛,无乳头溢液,产后4个月,哺乳期.体检:左乳外形明显增大,中央区偏下、外侧可及两枚肿块,分别为7 cm×6 cm、4 cm×3 cm,质地实,边界尚清,活动,与皮肤及胸肌无黏连,局部表面静脉曲张,左腋下淋巴结肿大,直径约3.5 cm,质地实,界欠清,活动受限,双锁骨上、右腋下未扪及肿大淋巴结.

索拉非尼治疗肾移行细胞癌术后肺转移一例

患者 男,77岁.右肾移行细胞癌术后26个月,双肺多发转移14个月.2006年12月,患者因排尿困难伴血尿1个月就诊,行肾盂造影见右肾盂肿物,手术切除右肾及部分输尿管.术后病理诊断为移行细胞癌Ⅰ级.术后身体恢复良好,未行其他治疗.2008年2月,患者出现咳嗽、痰中带血,在外院就诊.胸部CT示双肺多发转移结节.此后给予多种免疫制剂、中药治疗,病情未缓解,且症状逐渐加重,咳嗽频繁,痰中血量增加,胸部CT示肺内肿块增大,右肺肿块为8.5 cm×6.0 cm,左肺肿块为5.0 cm×5.0 cm;未出现排尿异常.

卵巢癌合并肾病综合征一例

患者,女,49岁.因右下腹部不适半年,疼痛1个月加重2周,于2008年10月26日入院.患者双下肢水肿明显,既往无糖尿病、高血压病史.查体:孕4个月大小,质硬,边界清,不活动,压痛.超卢下可见大小约140 mm×107 mm×90 mm实质不均匀包块,提示右侧卵巢癌.实验室检查:血CA125＞600 kU/L,尿蛋白(+++),红细胞(+),白蛋白17.4g/L,尿素氮4.40 mmol/L,肌酐58 mmol/L,血小板311×109/L,24 h尿蛋白量3934 mg.抗核抗体阴性.遂于2008年10月29日行手术治疗,术后病理诊断:卵巢(右侧)混合性生殖细胞瘤.

西妥昔单抗致药物性肝功能损害一例

患者 男,54岁,因胸上段食管鳞癌入院.食管镜检查提示,进镜20～22 cm处见黏膜不规则隆起,呈环状分布.活检病理为鳞状细胞癌.影像学分期为T3NOMO,II B期.患者否认有乙肝、结核等传染病史.入院后辅助检查未发现远处转移,心、肺、肝、肾功能无异常,乙肝表面抗体阳性,符合西妥昔单抗联合同步放化疗治疗局部中晚期食管鳞状细胞癌有效性和安全性的研究(EXCEL 0901)入组标准.

中国医科大学肿瘤研究所与胃癌癌前病变研究的30年回顾

[编者按]科学研究贵在创新,这是科技工作追求的境界.然而,创新不可能一蹴而就,更非空中楼阁,而是由长期实践经验积淀做基础的.所以,前人经验的传承实为后人创新的必要借鉴.为此,本刊遵循百家争鸣的方针,特邀请毕生从事科学探索并卓有贡献的老专家,就自己的实践感悟,包括学术思想、研究思路、方法经验、成败得失等,撰写一批具有独到见解和反思精神的文章,陆续发表在本栏内,以飨读者,希望对科研临床工作能有所启迪.

发现二个促抗肝癌化疗的基因

中国南方汉族人肺癌资源库的建设与使用

近年来,随着国内外肺癌发病率与患病人数的上升,前瞻性或回顾性研究课题不断增加,肺癌生物学研究对肺癌临床诊断治疗的影响剧增.如何整合肺癌病例资源,保存珍贵的肺肿瘤生物资源,大限度地完善临床资源数据,为临床与基础科研研究提供可靠的资源平台,是亟待解决的问题.