中华肿瘤杂志
Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.90
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3766
- 国内刊号： 11-2152/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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腹腔镜直肠癌根治术的淋巴结检出数目影响因素分析
目的：分析腹腔镜直肠癌切除标本中淋巴结检出数目的相关临床病理因素，并探讨术后淋巴结检出数目＜12枚的原因。方法回顾性分析2015年1月至10月于中国医学科学院肿瘤医院行根治性腹腔镜直肠癌手术的422例患者的临床病理资料，记录患者的淋巴结检出数目，统计分析各临床病理因素对淋巴结检出数目的影响。结果患者的年龄、切除标本长度、肿瘤大小以及术者与腹腔镜直肠癌根治术中淋巴结的检出数目有关（均P＜0．05）。351例未行新辅助治疗患者的总淋巴结检出数为8～49枚，平均22．5枚；淋巴结转移率为0～100％，平均淋巴结转移率为7．6％。71例行新辅助治疗患者的总淋巴结检出数为9～70枚，平均18．3枚；淋巴结转移率为0～73．0％，平均淋巴结转移率为7．6％。新辅助治疗可以明显减少直肠癌患者术后淋巴结的检出数目（P＜0．001），但并不减低淋巴结转移率（ P＝0．636）。全组淋巴结检出数目＜12枚19例，≥12枚403例。患者的性别、肿瘤大小以及是否行新辅助治疗是能否检出≥12枚淋巴结的独立影响因素（均P＜0．05）。结论患者的年龄、切除标本长度、肿瘤大小以及术者与腹腔镜直肠癌根治术中淋巴结的检出数目有关。新辅助治疗可以明显减少直肠癌患者术后淋巴结的检出数目，但并不减低淋巴结转移率。男性、肿瘤较小以及接受过新辅助治疗者术后检出淋巴结数目＜12枚的可能性增加。
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胰腺神经内分泌癌的外科治疗和预后
目的：探讨外科治疗在胰腺神经内分泌癌治疗中的作用及患者的预后。方法收集2000年1月至2016年1月于中国医学科学院肿瘤医院接受根治性手术的20例胰腺神经内分泌癌患者的临床资料，采用Cox分析确定与预后相关的临床和病理因素。结果20例胰腺神经内分泌癌患者中，男性11例，女性9例，平均年龄62．5岁。20例患者均接受了根治性手术，术后17例患者使用以铂类为基础的联合化疗。全组患者的随访时间为1～127个月，1、3、5年生存率分别为66．7％、51．5％和21．8％，中位生存时间为75．3个月。多因素分析结果显示，肿瘤直径和Ki?67指数是影响胰腺神经内分泌癌患者预后的独立因素（均P＜0．05）。结论胰腺神经内分泌癌的发病率逐渐升高，但其预后不佳。局限性胰腺神经内分泌癌患者可从根治性手术中获益。早期诊断和综合治疗仍是改善胰腺神经内分泌癌患者预后的主要因素。
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表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗非小细胞肺癌脑膜转移
目的：探讨表皮生长因子受体（ EGFR）酪氨酸激酶抑制剂（ TKIs）治疗非小细胞肺癌（ NSCLC）脑膜转移患者的疗效及预后影响因素。方法回顾性分析2003年1月至2013年10月收治的25例NSCLC脑膜转移患者的临床病理资料，总结其临床特征和治疗方法，并分析影响患者预后的因素。结果 NSCLC脑膜转移患者以腺癌（72．0％）和女性（64．0％）多见。20例（80．0％）患者接受了治疗，其中17例患者接受了EGFR?TKIs治疗。25例患者的中位生存时间为4．9个月。与未接受EGFR?TKIs治疗的患者（1．2个月）比较，EGFR?TKIs治疗可延长NSCLC脑膜转移患者的中位生存时间（5．3个月，P＝0．022）。11例靶向治疗前发生脑膜转移的患者，应用EGFR?TKIs治疗后的中位生存时间为8．1个月。单因素分析显示，女性、应用 EGFR?TKIs 治疗患者的中位生存时间延长（均P＜0．05），而年龄、以脑膜转移起病、应用EGFR?TKIs过程中发生脑膜转移、全脑放疗、鞘内注射治疗、系统性化疗与患者的中位生存时间无关（均 P＞0．05）。多因素分析显示，女性（P＝0．012）及接受EGFR?TKIs治疗（ P＝0．008）是NSCLC脑膜转移患者预后好的独立因素。结论 EGFR?TKIs治疗可延长NSCLC脑膜转移患者的生存时间，女性及EGFR?TKIs治疗是NSCLC脑膜转移患者预后好的独立因素。
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实时荧光聚合酶链反应联合检测法检测非小细胞肺癌组织中间变性淋巴瘤激酶和c-ros原癌基因1酪氨酸激酶融合基因的临床价值
目的：探讨实时荧光聚合酶链反应（ PCR）联合检测法检测非小细胞肺癌（ NSCLC）组织中间变性淋巴瘤激酶（ ALK）和c?ros原癌基因1酪氨酸激酶（ ROS1）融合基因的临床应用价值。方法采用ALK和ROS1融合基因联合检测试剂盒，以实时荧光 PCR法对302例 NSCLC标本进行ALK和ROS1融合基因的联合检测，并应用Sanger DNA测序法对其进行验证，分析两种检测方法的一致性。结果实时荧光PCR联合检测法检测302例NSCLC标本的成功率为100％。 ALK融合基因阳性12例（4．0％），其中ALK?M1融合基因型3例，ALK?M2融合基因型3例，ALK?M3融合基因型3例，ALK?M4融合基因型1例，ALK?M6融合基因型2例。 ROS1融合基因阳性12例（4．0％），其中ROS1?M7融合基因型1例，ROS1?M8融合基因型8例，ROS1?M12融合基因型1例，ROS1?M14融合基因型1例，ROS1?M3和ROS1?M8融合基因型双阳性1例。 ALK融合基因和ROS1融合基因的阳性总检出率为7．9％（24／302），ALK融合基因和ROS1融合基因阴性278例。 Sanger DNA测序法的检测成功率也为100％。实时荧光PCR联合检测法与Sanger DNA测序法检测的阳性率和融合基因类型完全一致。结论经 Sanger DNA 测序法验证，实时荧光 PCR 联合检测法对 NSCLC 组织中 ALK 和ROS1融合基因的检测具有等效性。在NSCLC患者筛选靶向药物时，实时荧光PCR联合检测法对样本中微量ALK和ROS1融合基因进行同时检测，可以节省时间，避免重复取样，是一种值得推荐的快速、可靠的检测方法。
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miR135a-5p在结直肠癌患者血清中的表达及意义
目的：探讨结直肠癌患者血清中miR135a?5p的表达水平及其辅助诊断价值。方法收集60例结直肠癌患者、40例结直肠息肉患者及50例健康对照者血清样本，分别检测其血清miR135a?5p、癌胚抗原（ CEA）及糖类抗原199（ CA199）含量，分析结直肠癌患者血清miR135a?5p水平与其临床病理特征之间的关系，以及结直肠癌患者血清miR135a?5p水平与CEA和CA199的关系。应用受试者工作特征曲线和曲线下面积（ AUC）评估miR135a?5p、CEA和CA199作为诊断指标的诊断效能。结果结直肠癌患者、结直肠息肉患者和健康对照者血清miR135a?5p的相对表达量分别为2．451、0．946和0．949。结直肠癌患者血清miR135a?5p的相对表达量明显高于结直肠息肉患者和健康对照者，差异均有统计学意义（均P＜0．001）。结直肠癌患者血清miR135a?5p的相对表达量与肿瘤的分化程度和肿瘤分期有关（均 P＜0．05）。结直肠癌患者血清 miR135a?5p的相对表达量与 CEA和CA199的表达均无关（均P＞0．05）。以结直肠息肉患者为标准，血清 miR135a?5p诊断结直肠癌的AUC为0．832；以健康对照者为标准，血清miR135a?5p诊断结直肠癌的AUC为0．875。结论结直肠癌患者血清miR135a?5p的含量高于结直肠息肉患者和健康对照者。血清miR135a?5p 可能是一个重要的诊断结直肠癌的生物学指标。
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卵巢高级别浆液性腺癌组织中叉头框转录因子M1和Gli-l蛋白表达的临床意义
目的：探讨卵巢高级别浆液性腺癌中叉头框转录因子M1（ FOXM1）和Gli?l蛋白表达的变化规律及临床意义。方法采用免疫组化染色的方法检测94例卵巢高级别浆液性腺癌组织和20例正常输卵管组织中FOXM1和Gli?l蛋白的表达情况，并分析FOXM1和Gli?l蛋白的表达与患者临床病理特征和预后的关系。结果94例高级别浆液性腺癌组织中，FOXM1蛋白的阳性表达率为79．8％（75／94），Gli?l蛋白阳性表达率为77．7％（73／94），均明显高于正常输卵管组织（分别为5．0％和10．0％，均P＜0．05）。 FOXM1和 Gli?l 蛋白在卵巢高级别浆液性腺癌中的表达与国际妇产科联盟（ FIGO）分期有关，Ⅲ～Ⅳ期患者肿瘤组织中FOXM1和Gli?l蛋白的阳性表达率明显高于Ⅰ～Ⅱ期（均P＜0．001）。 FOXM1和Gli?l 蛋白在卵巢高级别浆液性腺癌组织中的表达呈明显的正相关关系。FOXM1和Gli?l阳性表达患者的5年的生存率分别为8．0％和6．8％，均明显低于阴性表达患者（分别为36．8％和38．1％，均P＜0．05）。 Cox多因素分析表明，FOXM1蛋白表达和FIGO分期是影响卵巢高级别浆液性腺癌患者预后的独立因素（均P＜0．05）。结论 FOXM1和Gli?l蛋白过表达均参与了卵巢高级别浆液性腺癌的发生，并与FIGO分期有关。 FOXM1和Gli?l蛋白在卵巢高级别浆液性腺癌中的表达呈正相关。 FOXM1蛋白表达和FIGO分期是影响卵巢高级别浆液性腺癌患者预后的独立因素。
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miR-143通过靶向调控K-ras基因的表达抑制宫颈癌HeLa细胞的增殖
目的：探讨miR?143靶向K?ras基因对宫颈癌细胞HeLa增殖的调控作用机制。方法选取宫颈癌细胞系HeLa，分别转染miR?143模拟物和模拟物对照，采用实时荧光PCR法检测HeLa细胞中miR?143的表达。将荧光素酶报告载体与miR?143模拟物共转染，采用荧光素酶活性实验验证miR?143对HeLa细胞的靶向作用。以miR?143模拟物、miR?143模拟物对照以及miR?143模拟物＋K?ras基因分别转染 HeLa 细胞，采用四甲基偶氮唑蓝（ MTT ）法检测各组细胞的增殖活性，采用Western blot法检测各组细胞中K?ras蛋白的表达。选取5例人宫颈癌组织标本和宫颈上皮内瘤变组织样本，采用实时荧光PCR法检测miR?143的表达，采用Western blot法检测K?ras蛋白的表达。结果实时荧光PCR检测结果显示，转染miR?143模拟物组宫颈癌HeLa细胞中miR?143的表达水平为3．31±0．45，明显高于阴性对照组（0．97±0．22， P＜0．05）。双荧光素酶活性检测结果显示，miR?143模拟物可明显抑制野生型K?ras报告载体的荧光素酶活性，但对突变型K?ras 报告载体的荧光素酶活性并无明显的抑制作用。 MTT法检测结果显示，转染miR?143模拟物后，宫颈癌HeLa细胞的增殖活性较阴性对照组明显降低（ P＜0．05）；而转染miR?143模拟物＋K?ras基因后，宫颈癌HeLa细胞的增殖活性较单纯转染miR?143模拟物组明显提高（ P＜0．05），但仍明显低于阴性对照组（ P＜0．05）。 Western blot法检测结果显示，阴性对照组、miR?143模拟物组、miR?143模拟物＋K?ras组K?ras蛋白的表达水平分别为521．36±41．89、115．27±34．08和706．52±89．44，miR?143模拟物组K?ras蛋白的表达较阴性对照组明显降低（ P＜0．05）；miR?143模拟物＋K?ras组K?ras蛋白的表达较miR?143模拟物组和阴性对照组明显增高（P＜0．05）。实时荧光PCR检测结果显示，人宫颈癌组织中miR?143的表达水平（0．32±0．06）明显低于人宫颈上皮内瘤变组织（0．93±0．17， P＜0．05）；Western blot法检测结果显示，人宫颈癌组织中K?ras蛋白表达水平（584．39±72．34）明显高于人宫颈上皮内瘤变组织（114．23±25．82， P＜0．05）。结论在小样本宫颈癌组织中，miR?143呈现低表达，K?ras呈现高表达；而miR?143可通过靶向K?ras基因的表达抑制宫颈癌HeLa细胞的增殖。
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抗程序性死亡配体1单抗和表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂对表皮生长因子受体敏感突变肺癌细胞中程序性死亡配体1表达和T细胞功能的影响
目的：探讨抗程序性死亡配体1（ PD?L1）单抗和表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（ EGFR?TKI）对EGFR敏感突变肺癌细胞中细胞膜型和可溶性PD?L1表达以及T细胞功能的影响。方法采用流式细胞术和酶联免疫吸附法（ ELISA）检测厄洛替尼干预前后EGFR突变及野生型肺癌细胞株中细胞膜型PD?L1和可溶性PD?L1的表达。以抗PD?L1单抗和（或）厄洛替尼处理肿瘤细胞和T细胞，采用细胞计数盒8（ CCK?8）法检测共培养体系中T细胞增殖的变化；采用流式细胞术检测厄洛替尼干预后共培养体系中肿瘤细胞和T细胞中细胞膜型PD?L1的表达变化；采用ELISA法检测γ干扰素（ IFN?γ）的水平。结果 EGFR敏感突变型细胞株PC9和HCC827中高表达细胞膜型PD?L1，其表达率分别为（78．7±3．1）％和（82．7±2．6）％。经厄洛替尼处理后，PC9和HCC827细胞中细胞膜型PD?L1的表达率分别为（64．7±3．1）％和（73．0±2．6）％，均明显下调（均P＜0．05）；PC9和HCC827细胞培养液上清中可溶性PD?L1的含量分别为（0．680±0．120）ng／ml和（0．903±0．047）ng／ml，均明显降低（均P＜0．05）；而EGFR野生型细胞株A549和H1299中细胞膜型PD?L1和可溶性PD?L1的表达均无明显变化。在EGFR突变型肺癌细胞共培养体系中，厄洛替尼干预可促进T细胞的增殖；联合抗PD?L1单抗后，T细胞的增殖能力更加增强（均P＜0．05）。在EGFR野生型肺癌细胞共培养体系中，厄洛替尼干预对T细胞的增殖无明显影响（均P＞0．05）；联合抗PD?L1单抗后，T细胞的增殖能力亦无明显变化（均P＞0．05）。厄洛替尼干预前后，活化T细胞和 HCC827细胞共培养组中IFN?γ的分泌水平分别为（856．0±70．3）pg／ml和（1697．3±161．0）pg／ml，差异有统计学意义（P＜0．001）；细胞膜型PD?L1的表达率分别为（76．2±0．5）％和（50．9±0．9）％，差异亦有统计学意义（P＜0．001）。厄洛替尼干预并不能引起活化T细胞和A549细胞共培养组中IFN?γ和细胞膜型PD?L1的表达变化。结论抗PD?L1单抗联合EGFR?TKI可促进EGFR敏感突变肺癌细胞微环境中T细胞的增殖和分泌功能。
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肺癌牙龈转移二例
例1患者男，60岁，因下牙龈肿物1月余，伴疼痛，于当地医院检查发现下牙龈正中结节样肿物，局部组织活检确诊为鳞状细胞癌（较低分化），临床诊断为牙龈癌。治疗前胸片检查显示左肺上叶肿物。胸部CT和PET?CT提示左肺上叶肿物，合并肺门、纵隔、左上气管旁、腹膜后多发淋巴结肿大，右侧肩胛骨、右侧第6前肋、骶骨右侧部、左侧坐骨等多发骨转移。纤维支气管镜可见左肺上叶菜花样新生物，取病理活检并经我院病理会诊确诊为左肺上叶鳞状细胞癌，中、低分化，与牙龈肿瘤病理形态相似。治疗过程中，牙龈肿物生长迅速，并于第2周期化疗前在其对应的上牙龈出现肿物，终临床诊断为左上肺中低分化鳞癌，多发淋巴结转移，多发骨转移，上下牙龈转移。
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46 XY单纯性腺发育不全合并恶性混合性生殖细胞肿瘤一例
患者社会性别为女性，15岁，因发热、下腹痛、发现腹部巨大包块于2012年6月29日在外院行开腹右卵巢肿物剥除术＋左卵巢活检术。术中见：右卵巢22 cm ×18 cm ×16 cm多房囊实性肿物，左卵巢条索状，子宫幼稚型。术后6d查甲胎蛋白（AFP）为5710 ng／ml，CA125为45．6 U／ml。术后病理示：左卵巢组织伴纤维化骨化及钙化，右卵巢未成熟畸胎瘤Ⅱ级，部分区域见腺管状或疏网状结构，细胞有异型性，需除外混合性生殖细胞肿瘤可能。患者于我院病理会诊为右侧卵巢混合性恶性生殖细胞肿瘤（未成熟畸胎瘤Ⅱ级和卵黄囊瘤，未成熟畸胎瘤占75％，卵黄囊瘤约占肿瘤成分的25％；图1）。此外，在左侧卵巢组织的表面有团状钙化，钙化灶与未成熟畸胎瘤和卵黄囊瘤不在同侧，团状钙化强烈提示性腺母细胞瘤（图1）。复查AFP为51．30 ng／ml。患者未来月经，体格检查：身高165 cm，体重47．5 kg，无喉结，双乳平坦，乳头小，乳晕苍白，腋毛稀疏，双侧腹股沟及大阴唇内未触及包块，阴毛分布呈女性型，较稀疏，女性外阴，呈幼女型，阴道通畅，单指探查可触及宫颈样结构，直径约1．5 cm，内诊欠满意，未触及子宫及附件结构。查激素水平，雌二醇为5．21 pg／ml，促卵泡生成素为134．4 IU／L，睾酮为0．033 ng／ml，孕激素为0．227 nmol／L。患者及家属均否认性别异常家族史。考虑患者无月经来潮，激素水平异常，卵巢发现混合型恶性生殖细胞肿瘤，不能除外染色体异常，经两家医院外周血核型检测证实为46 XY。考虑单纯性腺发育不全，混合型恶性生殖细胞肿瘤，建议患者切除双侧性腺。与患者及家属就性别选择、肿瘤治疗及生育功能方面充分沟通后，患者及家属选择女性，要求手术同时切除子宫不保留生育功能。患者于2013年1月9日在全身麻醉下行全子宫＋双性腺及输卵管切除＋后陷凹肿物切除术。肉眼检查双侧卵巢呈条索状，未见结节。双侧附件（性腺和输卵管）全部进行组织学检查，显微镜下示双侧性腺均可见性腺母细胞瘤以及无性细胞瘤（图2），双侧性腺均有钙化。后陷凹结节为畸胎瘤，只有成熟成分，未见未成熟成分；双侧输卵管未见异常。子宫内膜不活跃，子宫肌层未见异常，宫颈未见异常。术后诊断：46 XY单纯性腺发育不全，右侧性腺未成熟畸胎瘤Ⅱ级；右侧性腺卵黄囊瘤；双侧性腺母细胞瘤；双侧性腺无性细胞瘤。患者术后行BEP （博来霉素＋依托泊苷＋顺铂）方案化疗4个疗程，2013年5月化疗结束，目前定期随访未见复发征象，建议行长期激素替代治疗。
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肝脏罕见单相型滑膜肉瘤一例
患者男，42岁，因上腹部胀痛1周余入院。患者8年前行左枕叶脑膜瘤切除术，半年前行左枕部矢状窦复发脑膜瘤切除术。对头孢曲松过敏。体格检查：全身皮肤无黄染，腹部平软，肝脾肋下未及，腹部无明显压痛和反跳痛，双肾区无叩痛，移动性浊音阴性，肠鸣音正常。实验室检查：乙肝表面抗原（HBsAg）阴性，甲胎蛋白（AFP）阴性，癌胚抗原（CEA）阴性、糖类抗原199（ CA199）阴性，血常规正常；肝功能：丙氨酸氨基转移酶（ ALT）274 U／L，天冬氨酸氨基转移酶（ AST）239 U／L，总蛋白（TP）58．8 g／L，白蛋白31．9 g／L，球蛋白26．9 g／L，胆红素正常；乳酸脱氢酶（ LDH ）379 U／L，血氨148μmol／L。 CT检查：肝脏V段见融合类圆形肿块，大小约11．8 cm×9 cm×8 cm。增强动脉期肿块明显强化，边界不规则，稍显毛糙，中心见散在小片低密度区（图1）；门脉期强化程度减弱，强化范围向中心扩展，其内仍可见片状低密度区（图2）；延迟期与正常肝实质呈等密度（图3）。门脉主干及分支未见瘤栓形成。肝内外胆管未见扩张。肝门淋巴结未见明显肿大。诊断：肝脏V段占位，考虑血管瘤。手术所见：全身麻醉下行肝脏V段肿瘤局部切除术＋胆囊切除术＋膈肌转移瘤切除术＋大网膜结节切除术。术中探查可见：腹腔未见明显积液，肝脏无硬化，肝脏V段脏面可触及一直径约10 cm球形肿块，为2个肿块互相融合而成。胆囊床位于肿瘤表面，胆囊未触及异常。右侧膈肌可见一直径1．5 cm转移结节，色白，质硬。大网膜内可见一直径约1 cm可疑结节，色灰，质软，表面光滑。术中诊断：脑膜瘤肝转移，膈肌转移。病理表现：标本切开见肿瘤呈灰白色，质软，呈鱼肉状。镜下见肿瘤组织排列呈编织状、束状，肿瘤细胞呈梭形（图4），细胞异型不明显，核分裂象罕见。免疫组化检查：VIM （＋）， CD99（＋），Bcl?2（＋），PCK 单个散在（＋），CD34（－），EMA （－），S?100（－）， CD117（－）， DOG1（－）， DES （－）， Melan?A （－），HMB45（－），SMA（－），GFAP（－），Ki?67标记指数约为3％。结合免疫组化结果，符合肝脏单相型滑膜肉瘤。患者3年后复查，发现肝内多发转移，影像学特点与前相仿。
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循环肿瘤细胞研究进展：从计数到表型的转变
尽管循环肿瘤细胞（ CTCs ）的发现已有较长时间，但自第一台用于检测 CTCs 的Cellsearch平台上市之后，CTCs才开始得到重视并深入研究。目前，CTCs已经从单纯的计数走向分子分型时代，随着测序技术的发展和液体活检需求的提高，利用CTCs行单细胞测序已成为可能。如何充分利用CTCs揭示肿瘤的发生与发展，判断患者的生存和预后已经成为关注的热点。
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关于非法网站冒用《中华肿瘤杂志》名义征稿的严正声明
近期我们发现一个假冒《中华肿瘤杂志》的网站（http：／／www．zhzlzz．com／），冒用《中华肿瘤杂志》的名义征稿，获取不正当利益，已有多位作者上当受骗。为此，本刊严正声明：中华医学会杂志社的远程稿件管理系统是本刊的唯一收稿系统和收稿方式，本刊未委托或授权其他任何机构代为收稿和处理稿件！从事此项非法活动的相关人员应立即删除虚假网站，停止欺骗行为。《中华肿瘤杂志》编辑部保留向相关责任人追究法律责任的权利。
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本刊独立网站开通
《中华肿瘤杂志》独立网站于2015年3月1日正式开通，网址为http：／／www．chinjoncol．com。该网站将随着每一期纸版期刊的出版，展示新一期杂志发表的文章，并逐步整理杂志的全部过刊内容上网。网站还设有中华医学会杂志社远程稿件管理系统的接口，并向作者和读者提供了大量有帮助的信息。《中华肿瘤杂志》独立网站的建成标志着本刊在网络化、数字化方面取得了质的飞跃，对于加快杂志的信息传播、扩大杂志的影响具有重大意义。
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关于一稿两投和重复发表问题的处理原则
一稿两投（一稿多投）是指同样的文稿或实质性内容相同的文稿投寄给两个或两个以上的媒体。重复发表是指同样的文稿或实质性内容相同的文稿在两个或两个以上的媒体发表，无论是印刷版媒体还是电子媒体。
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本刊已启用稿件远程管理系统
为顺应当今期刊网络化、数字化的发展趋势，更好地为广大作者、读者提供高质量的服务，中华医学会杂志社开发了稿件远程管理系统。该系统根据中华医学会系列杂志稿件处理流程、编辑加工规范、审稿制度、管理规范等业务需求设计，采用先进的数据库及网络技术，具有强大的数据处理和分析能力。稿件远程管理系统将协助作者、编辑、审稿专家、编委、定稿会专家、总编等相关人员多位一体地进行稿件业务处理，解决编辑部对稿件网络化流程管理的需要，并实现各类查询功能。2010年2月，本刊正式启用稿件远程管理系统，请登录中华医学会网站（http：／／www．cma．org．cn），进入“业务中心”进行相关操作。
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中华医学会系列杂志标注数字对象唯一标识符
数字对象唯一标识符（ digital object identifier，DOI）是对包括互联网信息在内的数字信息进行标识的一种工具。在传统的出版物中，书刊、磁带、光盘都有国际标准编号（ ISBN、ISSN、ISCN）及其条形码，作为出版物的唯一标识。这些标识使出版物得到有效的管理，便于读者查找和利用。而网上的文档一旦变更了网址便无从追索。数字信息标注DOI如同出版物的条形码，是一个永久和唯一的标识号。随着时间推移，数字对象的某些有关信息可能会有变化（包括存储的物理位置），而DOI可让使用者直接由此链接到出版商的数据库、文献、摘要甚至是全文，识别码可以直接指引到出版物的本身，使国内外各种来源、不同物理地址的各种类型的学术信息实现互链互通。 DOI是一个可供全球期刊快速链接的管理系统，整个系统由国际DOI基金会（ IDF）进行全球分布式管理。随着DOI的普及，可以借助其进行相关的科研评价，分析高被引频次作者、单位和论文等相关信息，了解各个领域学术研究的热点、影响和趋势，以及研究者在本研究领域的影响力及新研究成果。中文和外文资源，一次和二次文献，科技文献和数据通过DOI可实现动态的、开放式的知识链接，整体提升包括期刊在内的数字资源的使用率，为读者提供更好的服务。进而逐步提高中国期刊的被引率，整体上提高中国精品期刊在国际上的影响度和显示度，终推动并建立一个与世界接轨的、永久的、开放互动、成员主动参与、覆盖主要学术研究信息领域的知识链接系统，推动数字期刊的发展和繁荣。
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关于论文写作中的作者署名与志谢
我国著作权法公布以来，已得到社会各界的广泛重视，作为医学科技期刊必须不折不扣地执行著作权法。为此将本刊对作者署名和志谢的有关要求重申如下。
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关于提供伦理委员会批准文件及受试对象知情同意书的通知
根据中华医学会杂志社的相关规定，当论文的主体是以人为研究对象的试验时，作者应该说明其遵循的程度是否符合负责人体试验的委员会（单位性的、地区性的或国家性的）所制定的伦理学标准，请提供该委员会的批准文件复印件，并在正文中说明受试对象（或其监护人）是否知情同意。
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关于中华医学会系列杂志投稿网址的声明
为维护广大读者和作者的权益以及中华医学会系列杂志的声誉，防止非法网站假冒我方网站诱导作者投稿，并通过骗取相关费用非法获利，现将中华医学系列杂志稿件管理系统网址公布如下，请广大作者加以甄别。
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本刊对来稿中统计学处理的有关要求
1．科研设计：应交代科研方法的名称和主要做法。如调查设计（分为前瞻性、回顾性或横断面调查研究）；实验设计（应交代具体的设计类型，如自身配对设计、成组设计、交叉设计、析因设计、正交设计等）；临床试验设计（应交代属于第几期临床试验，采用了何种盲法措施等）。主要做法应围绕4个基本原则（随机、对照、重复、均衡）概要说明，尤其要交代如何控制重要非试验因素的干扰和影响。
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1996-2014年中国恶性肿瘤经济负担的系统评价
目的：了解1996—2014年中国恶性肿瘤经济负担的研究状况。方法采用“癌症”“经济负担”“费用”“成本”等关键词，检索中国知网、万方数据和PubMed文献库1996—2014年发表的文献。从研究对象的信息来源、研究方法和数据结果等方面进行摘录，所有呈现费用数据均以中国医疗保健类居民消费价格指数贴现到2013年。结果终纳入研究91项，其中55项发表于近5年，涉及肺癌的研究多（32项）。83项基于个体的研究中，有77项为个体患者病案摘录，数据多为单一直接医疗费用，分析指标以例均和日均费用多见。1996—2014年例均费用趋势结果显示，所有癌种的绝大部分费用在1万元～3万元，其中肺癌和乳腺癌的研究间差异较大（1万元～9万元），食管癌和胃癌的研究间差异略小（1万元～5万元），绝大部分宫颈癌例均费用在2万元内。各癌种日均费用在近20年间总体呈上升趋势（3～7倍），各研究间离散程度较小。基于人群的研究仅8项，其中全国人群层面恶性肿瘤经济负担跨度为326．3亿元～1007．4亿元。无论是基于个体还是基于人群的研究，对直接非医疗费用、间接费用和无形成本所致经济负担的报道均较少。结论中国恶性肿瘤经济负担评价数据仍有限且结果可比性较差，尤其是在人群层面；例均费用数据可能存在低估。
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乳腺原位癌诊疗专家共识
乳腺原位癌占所有新发乳腺癌的15％～30％。原位癌的概念尽管提出已久，但在筛查、诊断和治疗等方面存在着较大的争议。中国乳腺原位癌诊疗专家共识专家组就乳腺原位癌，其中包括导管原位癌和小叶原位癌的定义与分类、自然病程与预后、诊断、初诊时局部治疗与系统性治疗以及原位癌复发的风险和处理达成一些共识，以供临床医师参考。
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《中华肿瘤杂志》2016年第38卷主题词索引
说明：（1）本索引主题词按汉语拼音字母顺序排列。（2）冠有阿拉伯数字、西文字母、西文姓氏的主题词，按其后汉字的拼音字母顺序排列；如仅为西文，按首字母顺序排列。（3）文题、作者后括号内数字为期号，后为起止页。
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