中华肿瘤杂志
Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.90
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3766
- 国内刊号： 11-2152/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胸段食管鳞癌三野淋巴结清扫术的治疗效果和选择条件
目的 分析胸段食管鳞癌患者选择性行三野淋巴结清扫术的颈部淋巴结清扫效率和手术并发症.方法 根据患者的全身情况、术前估计肿瘤T分期、肿瘤部位、术前颈部CT和彩超检查颈部淋巴结长短径大小以及术中判断转移淋巴结数目,将符合入选条件的85例胸段食管鳞癌患者进行选择性三野淋巴结清扫术.结果 在187例同期手术的胸段食管鳞癌患者中,根据条件共选择85例(45.5％)患者实施三野淋巴结清扫术,颈部淋巴结转移率为40.0％ (34/85).颈部CT和彩超检查提示,颈部淋巴结肿大者73例,而胸上段、胸中段、胸下段食管癌病理检测淋巴结阳性率分别为68.4％(13/19)、41.7％(20/48)和16.7％(1/6).12例胸上段癌术前颈部CT和彩超未发现淋巴结肿大者均无颈部淋巴结转移.上纵隔淋巴结有转移者中,颈淋巴结转移率为79.3％ (23/29),与无转移者(8.9％,5/56)的差异有统计学意义(x2=42.844,P＜0.001).中纵隔淋巴结有转移者中,颈淋巴结的转移率为58.6％( 17/29),与无转移者(7.1％,4/56)的差异亦有统计学意义(x2=27.217,P＜0.001).全组85例患者均无围手术期死亡,术后肺部并发症和总的并发症的发生率分别为24.7％(21/85)和42.4％( 36/85).结论 胸段食管鳞癌患者根据条件选择进行三野淋巴结清扫术可以降低手术并发症的风险,提高颈部转移淋巴结的清扫效率.胸部CT显示胸段气管食管沟淋巴结阳性也应作为胸段食管癌患者实施三野淋巴结清扫术的条件之一.胸上段食管癌亦应选择性实施三野淋巴结清扫术,胸下段食管癌应提高选择条件的标准.
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盐酸帕洛诺司琼与托烷司琼预防含大剂量顺铂方案化疗所致呕吐的疗效
目的 观察盐酸帕洛诺司琼预防含大剂量顺铂方案化疗所致呕吐的疗效和不良反应.方法 128例应用含大剂量顺铂方案化疗的患者在连续2个周期化疗前分别应用托烷司琼和盐酸帕洛诺司琼,对比2个周期化疗后患者急性和延迟性呕吐的完全缓解率、进食量和不良反应.结果 托烷司琼和盐酸帕洛诺司琼对急性呕吐的完全缓解率分别为75.8％ (97/128)和79.7％( 102/128,P＞0.05)；对延迟性呕吐的完全缓解率分别为50.8％ (65/128)和70.3％ (90/128,P＜0.01).托烷司琼和盐酸帕洛诺司琼治疗后,患者因食欲下降致进食量明显减少的发生率分别为53.1％ (68/128)和18.8％ (24/128),差异有统计学意义(P＜0.05).托烷司琼和盐酸帕洛诺司琼治疗后,患者不良反应的发生率均较低,程度也较轻.结论 盐酸帕洛诺司琼对延迟性呕吐的缓解效果更优,且患者的不良反应可以耐受；盐酸帕洛诺司琼良好的呕吐控制效果保证了化疗期间患者有足够的能量摄入.
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局限期小细胞肺癌综合治疗的疗效和预后影响因素分析
目的 研究同步放化疗、序贯放化疗和单纯化疗的局限期小细胞肺癌( SCLC)患者的近期疗效、毒副反应和远期生存情况,以及影响SCLC患者预后的因素.方法 回顾性分析166例局限期SCLC患者的临床资料.166例患者中,同步放化疗49例,序贯放化疗62例,单纯化疗55例.采用x2检验比较患者的近期疗效、毒副反应和生存率；采用Kaplan-Meier法计算生存时间(OS)和无进展生存时间(PFS),采用多因素Cox回归分析OS和PFS的影响因素.结果 同步放化疗组、序贯放化疗组和单纯化疗组患者的有效率分别为89.4％、67.2％和66.0％,中位OS分别为29.7、22.6和19.5个月,中位PFS分别为12.7、10.8和9.8个月,1年生存率分别为91.1％、86.3％和65.6％,3年生存率分别为44.2％、28.3％和22.8％,5年生存率分别为24.2％、21.4％和11.1％.同步放化疗组、序贯放化疗组和单纯化疗组患者骨髓抑制的发生率分别为84.4％、76.8％和60.0％.同步放化疗组和序贯放化疗组患者放射性食管炎的发生率分别为47.2％和16.7％.多因素分析显示,OS与SCLC患者的性别和ECOG评分显著相关,而PFS仅与ECOG评分显著相关.结论 对于局限期SCLC患者,同步放化疗能明显提高有效率.与单纯化疗相比,同步放化疗和序贯放化疗能延长SCLC患者的生存时间,且同步放化疗优于序贯放化疗.同步放化疗患者骨髓抑制和放射性食管炎的发生率明显增加,但大多可以耐受.性别和ECOG评分与SCLC患者的OS显著相关.
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食管黏液表皮样癌36例临床分析
目的 总结食管黏液表皮样癌(MEC)的临床特点、诊断、治疗和预后.方法 回顾性分析1991年1月至2010年6月间汕头大学医学院附属肿瘤医院收治的以手术治疗为主的36例食管MEC患者的临床资料,采用Kaplan-Meier法进行生存分析.结果 36例食管MEC患者的临床症状、影像学表现和胃镜下所见与食管鳞癌相似,20例患者术前行胃镜检查,其中18例活检病理误诊为食管鳞癌,2例误诊为腺鳞癌.单纯手术治疗26例,手术加放疗10例.全组患者的中位生存时间为29.0个月,1、2、3和5年生存率分别为80.6％、57.1％、34.4％和25.8％.结论 食管MEC罕见,胃镜活检病理易误诊,预后差,手术切除是目前主要的治疗手段.
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CCCG-97和BFM-90方案治疗45例儿童成熟B细胞非霍奇金淋巴瘤的疗效
目的 探讨采用CCCG-97方案和BFM -90方案治疗儿童成熟B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)患者的疗效和不良反应.方法 45例初治儿童成熟B-NHL患者中,Ⅱ期4例,Ⅲ期32例,Ⅳ期9例；Burkitt淋巴瘤(BL)21例,弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)24例.45例患者分别接受CCCG-97方案(1999年6月至2004年12月收治的21例患者,中位年龄8.2岁)和BFM-90方案(2005年1月至2008年12月收治的24例患者,中位年龄7.9岁)治疗,其中5例接受BFM-90方案治疗的CD20阳性患者还采用利妥昔单抗治疗.接受CCCG-97方案治疗的患者中,低危组1例,高危组20例；接受BFM-90方案治疗的患者中,R1组2例,R2组7例,R3组15例.比较两种治疗方案的疗效和不良反应.结果 全组45例患者的治疗有效率为88.9％,其中接受CCCG-97方案治疗患者为95.2％,接受BFM-90方案治疗患者为83.3％,差异无统计学意义(P=0.205).全组患者的中位随访时间为62个月,5年无事件生存率为71.8％,其中Ⅲ+Ⅳ期患者为69.1％.接受CCCG-97方案和BFM -90方案治疗患者的3年无事件生存率分别为76.2％和75.0％,差异无统计学意义(P=0.975).全组早期死亡4例,复发6例.接受CCCG-97方案和BFM-90方案治疗患者的复发率分别为19.0％和8.3％,差异无统计学意义(P =0.292).接受CCCG-97方案治疗患者血液学毒性的发生率明显高于BFM-90方案(P ＜0.001),但严重的Ⅲ、Ⅳ级血液学毒性的发生率差异并无统计学意义(P=0.643).接受CCCG-97方案治疗患者黏膜炎的发生率明显低于BFM-90方案(P＜0.001),而胃肠道反应的发生率明显高于BFM-90方案(P=0.005).接受利妥昔单抗治疗的5例患者中,2例Ⅲ期患者持续完全缓解,3例Ⅳ期患者死亡.结论 采用正确的治疗策略和方案可明显提高儿童成熟B-NHL患者的生存率,CCCG-97方案和BFM-90方案的近、远期疗效相仿,不良反应患者均可耐受.
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残胃癌的预后因素分析
目的 探讨影响残胃癌患者长期生存的独立预后因素.方法 回顾性分析1996年1月至2006年12月接受外科治疗的63例残胃癌患者的临床病理资料和随访结果,采用Kaplan-Meier 法进行生存分析,Log rank检验进行统计学比较,Cox比例风险模型进行多因素分析,以确定影响预后的独立因素.结果 63例患者中,行根治性切除术35例(其中联合脏器切除16例),姑息性手术28例.全组患者均获得随访,中位生存时间为21个月,1、3、5年总生存率分别为76.2％、31.7％和18.8％.单因素和多因素分析均显示,手术方式、病理分期和病理类型是影响残胃癌患者预后的独立因素(均P ＜0.05),而患者的性别、年龄、首次重建术式以及肿瘤部位与患者的预后无关(均P＞0.05).结论 手术方式、病理分期和病理类型是残胃癌患者的预后影响因素.早期诊断和行根治性手术有助于提高残胃癌患者的生存率.
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四维CT测定保乳术后部分乳腺外照射术腔中银夹的位移
目的 探讨四维CT(4D-CT)模拟定位影像所测得的保乳术后术腔中银夹和银夹所构成的几何体中心点位移在确定部分乳腺外照射( EB-PBI)内靶区中的价值.方法 14例保乳术后拟行EB-PBI的患者,在自由呼吸状态下行大孔径CT模拟定位,并获得4D-CT图像.在治疗计划系统中,分别勾画10个呼吸时相CT图像上术腔中选定银夹并标记术腔中全部银夹,获得选定银夹和所有银夹构成几何体中心点在左右、前后和上下三维方向上的位移,进行差异性与关联性比较.结果 同一选定银夹在前后和上下方向上的位移明显大于左右方向(均P＜0.05)；除外侧与下层银夹的上下方向外,其他选定银夹在同一方向上的位移差异均无统计学意义(均P ＞0.05).几何体中心点在左右、前后和上下方向上的位移分别为(1.34 ±0.39) mm、(2.01±1.02)mm和(1.89±1.03)mm,左右与前后以及左右与上下方向上的位移差异均有统计学意义(均P＜0.05)；在左右、前后和上下方向上,几何体中心点的位移均大于各选定银夹在同一方向上的位移,除上下方向外,差异均有统计学意义(均P＜0.05).在上下方向上,几何体中心点的位移与上层银夹及下层银夹的位移相关(均P＜0.05).结论 以4D- CT模拟定位图像进行EB-PBI靶区确定时,术腔中各边界选定银夹位移不能代替基于术腔中全部银夹所确定的EB-PBI靶区位移.
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细胞间黏附分子1469K/E基因多态性与胃异型增生发病风险的关系
目的 研究细胞间黏附分子1( ICAM-1 )469K/E基因多态性对慢性萎缩性胃炎和异型增生发病危险性的影响.方法 采用多聚酶链式反应扩增产物直接测序方法检测中国北方胃癌高发区山东临朐县一组研究对象(共372例)ICAM-1基因469K/E位点的多态性.在研究计划开始时,所有研究对象的胃镜活检病理均表现为正常或浅表性胃炎,根据5年后的随访结果将研究对象分为非进展组(随访诊断仍为正常或浅表性胃炎,137例)、进展Ⅰ组(随访诊断为重度萎缩性胃炎,194例)和进展Ⅱ组(随访诊断为低级别异型增生,41例).结果 372例研究对象中,ICAM-1基因469位点KK、KE和EE基因型的分布频率分别为50.5％、39.2％和10.2％.进展Ⅰ组与非进展组间ICAM-1469K/E基因多态性的差异无统计学意义(P＞0.05).进展Ⅱ组KK基因型的分布频率(68.3％)显著高于非进展组(49.6％,P=0.035)和进展Ⅰ组(47.4％,P=0.015).携带ICAM-1 469 KK基因型的个体,其胃黏膜由正常或浅表性胃炎进展为低级别异型增生的危险性显著增加( OR =2.21,95％CI为1.10～4.42).结论 中国北方胃癌高发区人群中ICAM-1 469K/E基因多态性明显增加胃黏膜低级别异型增生的发病风险,但与重度萎缩性胃炎的发病无关.
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儿童弥漫大B细胞淋巴瘤的临床病理和分子遗传学特征
弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)约占儿童非霍奇金淋巴瘤(NHL)的10％[1].由于儿童DLBCL和伯基特淋巴瘤(BL)在病理诊断时有一定的困难[2-3],因此,我们收集了10例儿童DLBCL和20例儿童BL,应用免疫组 化染色法观察CD10、Bcl-6、MUM1、Bcl-2、CD44和Ki-67等蛋白的表达;应用荧光原位杂交(FISH)技术检测c-myc、Bcl-6和Bcl-2/IgH基因的异常情况,以提高对儿童DLBCL的认识和诊断水平.
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乳腺癌易感基因1核苷酸切除修复交叉互补基因1β微管蛋白Ⅲ和富脯氨酸多肽13基因mRNA的表达与原发性卵巢上皮癌临床化疗敏感性的关系
目的 评价乳腺癌易感基因1(BRCA1)、核苷酸切除修复交叉互补基因1(ERCC1)、β微管蛋白Ⅲ(TUBB3)和富脯氨酸多肽13(PRR13) mRNA的表达与原发性卵巢上皮癌临床化疗敏感性的关系,以及联合BRCA1和ERCC1基因检测预测原发性卵巢上皮癌化疗敏感性的价值.方法 收集46例接受肿瘤细胞减灭术的原发性卵巢上皮癌患者肿瘤标本,采用荧光定量PCR法检测BRCA1、ERCC1、TUBB3和PRR13 mRNA的相对表达量.统计分析检测结果与临床化疗疗效的关系以及联合BRCA1和ERCC1基因检测结果预测原发性卵巢上皮癌临床化疗敏感性的效率.结果 在临床耐药和临床敏感的原发性卵巢上皮癌组织中,BRCA1 mRNA相对表达量的对数值分别为0.673±2.143和-1.436±2.594,差异有统计学意义(P=0.008)；ERCC1 mRNA相对表达量的对数值分别为-0.529±1.982和-3.188 ±2.601,差异有统计学意义(P =0.001)；PRR13 mRNA相对表达量的对数值分别为0.828±2.123和-0.709 ±2.969,差异无统计学意义(P =0.074)；TUBB3 mRNA相对表达量的对数值分别为1.906±1.328和1.683±1.499,差异无统计学意义(P =0.619).当BRCA1mRNA相对表达量的对数截点值为-0.6时,预测临床化疗敏感性的灵敏度、特异度、阳性预测值和阴性预测值分别为73.3％、75.0％、84.6％和60.0％,综合评价效果优；当ERCC1 mRNA相对表达的对数截点值为-1时,预测临床化疗敏感性的灵敏度、特异度、阳性预测值和阴性预测值分别为80.0％、68.8％、82.8％和64.7％,综合评价效果优.联合检测BRCA1和ERCC1基因时,预测的灵敏度、特异度、阳性预测值和阴性预测值分别为86.7％、68.8％、83.9％和73.3％.结论 BRCA1和ERCC1 mRNA的表达量与原发性卵巢上皮癌临床含铂化疗方案的敏感性呈负相关.联合BRCA1和ERCC1基因检测可以提高原发性卵巢上皮癌临床化疗敏感性的预测效果,以指导个体化治疗.
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磷酸化Girdin蛋白在乳腺癌中的表达及意义
目的 探讨乳腺癌组织中磷酸化Girdin蛋白的表达与乳腺癌临床病理特征和分子分型的关系.方法 应用免疫组化SP法检测27例乳腺小叶增生、61例乳腺导管原位癌和94例乳腺非特殊型浸润性导管癌组织中磷酸化Girdin蛋白的表达情况.结果 磷酸化Girdin蛋白定位于细胞浆和(或)细胞核.磷酸化Girdin蛋白在乳腺小叶增生、乳腺导管原位癌和乳腺非特殊型浸润性导管癌中的阳性表达率分别为25.9％( 7/27)、39.3％ (24/61)和66.0％( 62/94),差异有统计学意义(x2=26.724,P＜0.001).磷酸化Girdin蛋白的表达与乳腺非特殊型浸润性导管癌的病理学分期(r =0.204,P=0.049)、淋巴结转移(r=0.212,P=0.041)以及人表皮生长因子受体2(HER-2)的状态(r=0.248,P=0.016)呈正相关,而与组织学分级(r=-0.015,P=0.918)、患者年龄(r=-0.011,P=0.918)、肿瘤大小(r=0.075,P=0.471)、ER状态(r=0.071,P=0.498)、PR状态(r=-0.050,P=0.634)无关.磷酸化Girdin蛋白在管腔A型、管腔B型、HER-2(+)型和三阴性乳腺非特殊型浸润性导管癌中的阳性表达率分别为55.8％、95.8％、66.7％和41.7％,差异有统计学意义(x2=14.017,P=0.003).结论 磷酸化Girdin蛋白的表达与乳腺癌的恶性进展密切相关,其有可能成为乳腺癌临床治疗的新靶点.
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Bcl-w蛋白在小肠腺癌组织中的表达及其沉默后对小肠腺癌HuTu-80细胞凋亡的影响
目的 探讨Bcl-w蛋白在小肠腺癌组织中的表达及沉默该蛋白表达对小肠腺癌细胞HuTu-80凋亡水平的影响.方法 采用免疫组化法检测Bcl-w蛋白在7例小肠腺癌和35例正常小肠组织中的表达.通过RNA干扰技术沉默Bcl-w蛋白在小肠腺癌细胞HuTu-80中的表达,采用Western blot法检测沉默效果,以流式细胞仪检测Bcl-w基因沉默后对HuTu-80细胞凋亡的影响,并观察沉默该蛋白是否影响化疗药物氟尿嘧啶(5-Fu)的促凋亡作用.结果 Bcl-w蛋白在小肠腺癌组织和正常组织中的阳性表达率分别为85.7％ (6/7)和25.7％(9/35),差异有统计学意义(P=0.005).Bcl-w siRNA可以沉默小肠腺癌HuTu-80细胞中Bcl-w蛋白的表达,但并不影响小肠腺癌HuTu-80细胞的凋亡水平[转染组和未转染组的凋亡率分别为(12.4±2.2)％和(8.6±1.7)％,P＞0.05].加入5-Fu 后,5-Fu单独处理组细胞的凋亡率为(45.7±2.1)％,Bcl-w siRNA联合5-Fu处理组细胞的凋亡率为(71.6±3.2)％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Bcl-w蛋白在小肠腺癌组织中的表达升高可能促进了肿瘤的发生；在小肠腺癌HuTu-80细胞中,单独沉默Bcl-w蛋白对HuTu-80细胞的凋亡没有明显影响,但可促进5-Fu引起的细胞凋亡水平.
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转录因子PU.1在慢性粒细胞性白血病中表达降低的表观遗传学调控机制和意义
目的 研究PU.1基因在慢性粒细胞性白血病(CML)患者骨髓细胞中表达下降的可能机制和意义.方法 采用亚硫酸氢盐修饰后测序法检测PU.1基因富含20个CpG位点的启动子区序列,了解正常人、CML慢性期和急变期患者、经伊马替尼治疗后获得细胞遗传学完全缓解患者骨髓细胞以及CML急变细胞株K562中PU.1基因启动子区甲基化状态.采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定正常对照、CML慢性期和急变期患者骨髓细胞以及CML急变细胞株K562中PU.1基因mRNA的表达水平.采用间接免疫荧光法和Western blot法检测CML慢性期和急变期患者骨髓细胞以及CML急变细胞株K562中PU.1蛋白的表达水平.结果 在CML慢性期和急变期患者骨髓细胞以及CML急变细胞株K562中,PU.1基因富含20个CpG位点的启动子区域存在异常高度甲基化状态(多的克隆20个位点中有17个位点发生甲基化),并导致PU.1 mRNA和蛋白的表达水平下降.在正常对照者骨髓细胞中,PU.1基因启动子区域无甲基化改变,PU.1 mRNA和蛋白的表达水平也并未下降.经伊马替尼治疗后获得细胞遗传学完全缓解的CML患者骨髓细胞中仍存在PU.1基因启动子区域的高度甲基化状态.结论 CML患者骨髓细胞和K562细胞系中,PU.1基因的表观遗传学异常调控可能是导致PU.1基因表达下降的潜在机制.PU.1基因的异常高度甲基化参与了CML的发病过程,可能为CML的治疗提供新的靶点或预后标记.
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S型人肌原纤维生成调节因子1在卵巢癌细胞和组织中的表达及意义
目的 研究S型人肌原纤维生成调节因子1( MR-1S)在卵巢癌细胞和组织中的表达情况,并探讨其生物学意义.方法 采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测MR-1S mRNA在23例卵巢癌组织、20例卵巢对照组织和卵巢癌SKOV3细胞中的表达.采用实时定量聚合酶链反应(Realtime PCR)和免疫组织化学法检测MR-1S mRNA和蛋白在23例卵巢癌组织和20例卵巢对照组织中的表达.采用免疫细胞化学法检测MR-1S蛋白在卵巢癌SKOV3细胞中的表达.以不同浓度的卡铂和紫杉醇作用于SKOV3细胞24、48和72 h,在确定的药物发挥抑制作用的线性范围和佳时间点,检测MR-1S mRNA和蛋白的表达变化,并分析其与SKOV3细胞凋亡的关系.结果 RT-PCR和Realtime PCR检测结果显示,卵巢癌组织中MR-1S mRNA的表达明显高于卵巢对照组织.免疫组织化学检测结果也显示,MR-1S蛋白在卵巢癌组织中的阳性表达率为78.3％,明显高于卵巢对照组织(30.0％,P＜0.05).卡铂和紫杉醇均可以使SKOV3细胞中MR-1S基因的表达降低,以紫杉醇线性作用范围内的浓度作用于SKOV3细胞48 h后,MR-1S mRNA和蛋白的表达与细胞凋亡呈明显的负相关关系.结论 MR-1S基因在卵巢癌细胞和组织中高表达,其有望成为卵巢癌诊断和临床疗效监测的一个新的标志物.
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前列腺癌细胞中核因子κB家族成员调控乳腺丝氨酸蛋白酶抑制剂表达的机制
目的 探讨核因子κB(NF-κB)家族成员(RelA、p50、RelB和p52)调控抑癌基因乳腺丝氨酸蛋白酶抑制剂(Maspin)表达的可能机制.方法 采用Western blot法检测前列腺癌细胞株DU145、PC-3和LNCaP中NF-κB家族成员和Maspin蛋白的表达情况.采用RNA干扰技术结合Western blot法,检测RelB或RelA沉默对前列腺癌DU145细胞中Maspin蛋白表达的影响.采用流式细胞术检测RelB沉默后前列腺癌DU145细胞的死亡情况.通过转染RelB表达质粒并建立稳定表达细胞株,观察过表达RelB对前列腺癌PC-3细胞中Maspin蛋白表达的影响.结果 RelA、p50、RelB和p52蛋白在雄激素非依赖型前列腺癌细胞株DU145和PC-3中呈持续性高表达,其中RelB蛋白在DU145细胞中的表达为显著.Maspin蛋白在LNCaP和DU145细胞中低表达,而在PC-3细胞中高表达.在DU145细胞中,沉默RelB可以诱导Maspin蛋白表达上调,同时促进细胞死亡[死亡率为(13.3±4.2)％].在PC-3细胞中,过表达RelB可抑制Maspin的内源性表达.RelA沉默对DU145细胞中Maspin蛋白的表达无显著影响.结论 在雄激素非依赖型前列腺癌细胞株中,NF-κB经典与非经典通路蛋白持续性活化,RelB与Maspin的表达呈负相关性.RelB负性调控了内源性Maspin的表达,进而影响了前列腺癌细胞的存活.RelA并不参与对Maspin表达的调控.
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卵巢乳腺异时性双原发癌同一淋巴结转移一例
患者女,63岁.因左乳腺肿物1年余,于2011年9月入我院治疗.2002年2月,因腹水中发现癌细胞,患者于外院行经腹全子宫切除术+卵巢切除术+双卵巢动静脉高位结扎+大网膜切除+阑尾腹盆腔淋巴结切除,术后病理诊断为双卵巢中低分化子宫内膜样癌(Ⅲc期).术后给予TP或TC方案化疗.2004年4月,因第12胸椎及右中下腹结节,考虑卵巢癌术后腹腔转移,再次给予TC方案化疗.2006年2月,患者行PET检查提示肿瘤广泛转移,此后患者多次接受放化疗.
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直肠癌外科治疗的新观念
直肠癌是西方国家常见的恶性肿瘤之一,约占成年恶性肿瘤患者的5％,其发病率位于恶性肿瘤的第5位.欧洲每年约有140 000直肠癌新发病例,全球发病率增加快的是东欧和日本.近年来,我国结直肠癌的发病率和死亡率亦处于上升趋势,估计每年直肠癌的新发病例不少于10万[1],而且我国直肠癌的发病率比结肠癌高.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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